导读:本文包含了肿瘤血管内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肿瘤血管形成,肿瘤生长,抗血管生成,外泌体
肿瘤血管内皮细胞论文文献综述
曾烨,Bingmei,M.Fu[1]（2019）在《抗血管生成致内皮细胞释放外泌体促进肿瘤血管形成》一文中研究指出抗血管生成疗法(anti-angiogenic therapies,AATs)被用于多种恶性癌症的治疗,其临床疗效因继发性的肿瘤血管形成(vasculogenesis)和肿瘤生长而受限~([1-3])。本研究试图揭示AATs治疗后肿瘤血管生成和肿瘤生长的分子机制。首先,将微小RNA-9(microRN A-9,miR-9)转染至人脐静脉内皮细胞,以模拟肝癌中的肿瘤相关性内皮细胞~([4-5]),探讨AATs对内皮细胞的影响及其作用机制。发现,抗血管生成抑制剂凡德他尼(vandetanib)完全抑制了miR-9诱导的血管生成,并促进了人脐静脉内皮细胞的自噬,同时,还诱导了富血管生成因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)外泌体的释放。这些富VEGF外泌体可显着促进内皮血管生成和肝癌细胞血管生成拟态,促进肝癌在裸鼠体内的生长。抗自噬也可以抑制血管内皮细胞的血管生成,但是与AATs相似,自噬抑制剂3-MA促进了富VEGF外泌体的释放。体外实验表明,抑制外泌体的释放,或使用VEGF中和性抗体处理富VEGF外泌体,可以显着抑制肿瘤细胞的血管生成拟态。由此可见,AATs和抗自噬后的肿瘤血管形成和肿瘤生长是内皮细胞和肿瘤细胞相互作用的结果,由富VEGF的外泌体所介导。此外,内皮细胞miR-9表达水平受流体剪切力调控。力学因素在抗血管生成致内皮细胞释放外泌体促进肿瘤血管形成中的作用及机制有待深入探究。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
韩易,郑夏林,孙涛,姜之全,张少军[2]（2019）在《肿瘤血管内皮细胞对胶质瘤细胞迁移能力影响的机制研究》一文中研究指出目的:探讨肿瘤血管内皮细胞(GVEC)在胶质瘤肿瘤细胞迁移过程中的作用。方法:分别培养正常血管内皮细胞(VEC)及胶质瘤GVEC,在体外与胶质瘤细胞株(CGH5)共培养,并以单独培养的CHG5细胞作为对照。通过Transwell培养板迁移实验分析GVEC对CHG5细胞迁移能力的影响;免疫荧光染色观察GVEC对CHG5细胞骨架的影响;Western blotting检测共培养后CHG5细胞Rac1和Cdc42表达的变化。结果:CHG5与GVEC共培养后迁移能力显着高于与VEC共培养和单独培养的CHG5细胞(P<0.05)。细胞骨架免疫荧光染色显示,与GVEC共培养的CHG5细胞的微管蛋白形态发生改变,细胞核附近微管蛋白较粗厚,呈圆环状,放射状排列。Western blotting结果表明,与GVEC共培养的CHG5细胞Rac1和Cdc42表达明显增高(P<0.05),但与VEC共培养的CHG5细胞表达无明显变化(P>0.05)。结论:肿瘤细胞血管在胶质瘤细胞迁移的过程中至关重要,GVEC可以通过改变细胞微管蛋白结构,并上调Rac1和Cdc42蛋白的表达,促进胶质瘤细胞的迁移运动。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年03期）
胡叶,周琴,李善君,冯宝约,杨莹[3]（2019）在《华蟾素注射液干预血管内皮细胞和肿瘤细胞增殖及VEGF表达的实验研究》一文中研究指出目的观察华蟾素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人结肠癌SW480细胞的抑制作用和VEGF表达的影响,探讨华蟾素抑制肿瘤血管生成的可能作用机制。方法体外分别培养两种细胞,MTT法检测不同浓度华蟾素在不同作用时间对两种细胞的生长抑制,倒置荧光显微镜实时成像技术观察细胞凋亡形态,Elisa法检测华蟾素对两种细胞表达VEGF及VEGFR-2含量的影响。结果华蟾素能够有效抑制肿瘤细胞生长,不能诱导正常血管内皮细胞的凋亡;华蟾素有效降低SW480细胞VEGF含量和HUVEC细胞膜VEGFR-2受体的表达,但对HUVEC细胞VEGF无明显抑制作用。结论华蟾素能够选择性抑制肿瘤细胞生长和增殖,同时不会引起正常血管细胞的损伤,华蟾素抑制肿瘤新生血管生成的作用机理可能是阻断了肿瘤细胞所表达VEGF与正常内皮细胞膜表面的VEGFR-2受体结合。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年01期）
高庆红,吴芳龙[4]（2018）在《涎腺肿瘤相关血管内皮细胞生物学特性的体外实验研究》一文中研究指出研究目的:肿瘤相关血管内皮细胞(tumor-derived endothelial cells, TDECs)作为肿瘤微环境血管系统的重要组成部分,在许多恶性肿瘤中均有发现。本研究拟探讨通过体外人真皮微血管内皮细胞(HDMECs)与涎腺腺样囊性癌细胞(SACC)共培养而获得的TDECs相关生物学特性。研究方法:建立HDMECs和SACC细胞株共培养的体系,获得涎腺肿瘤相关血管内皮细胞的基础上,利用CCK-8实验、划痕实验检测TDECs在细胞增殖和细胞迁移的改变;利用细胞骨架免疫荧光染色在蛋白质水平的改变。研究结果:体外共培养诱导获得的TDECs能表达TEM-8,其细胞增殖能力、细胞迁移能力的有显着性增强。研究结论:通过体外诱导培养,能够获得SACC相关TDECs,其生物学行为存在特异性改变。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
胡章威,王亚平,鲁中元,陈晨,陶泽璋[5]（2018）在《C-Abl与血管内皮细胞以及肿瘤发生相关性的研究进展》一文中研究指出当多种致癌因素作用于机体时,机体中的某一个或一部分细胞在基因水平上发生改变,从而对自身正常生长失去调控,导致肿瘤的发生。C-Abl属于非受体酪氨酸激酶,广泛参与细胞的多种生理功能,包括骨架重排、诱导凋亡、增殖分化以及DNA应激损伤反应等。大量研究显示,C-Abl在多种肿瘤中发挥重要作用,包括有慢性粒细胞白血病、乳腺癌、骨髓瘤、黑色素瘤、非小细胞肺癌、前列腺癌、大肠腺癌和肝癌等。此外,C-Abl还与内皮细胞屏障以及血管生成有关,这可能是C-Abl参与肿瘤迁移的机制之一。而C-Abl及其抑制物在抗肿瘤治疗中也呈现出两个不同方面的作用。因此,对C-Abl与肿瘤之间的相关性进行研究是非常有意义且十分必要的。现就C-Abl在血管内皮细胞中的作用,及其与恶性肿瘤的相关性做一综述。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年11期）
孙正,李坤正,肖宗宇,张正平[6]（2018）在《脑肿瘤干细胞向血管内皮细胞分化的研究进展》一文中研究指出脑肿瘤干细胞是脑肿瘤内存在的类似干细胞的细胞亚群,具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞。与非肿瘤干细胞来源的肿瘤细胞相比,脑肿瘤干细胞表面表达了与神经干细胞表面相同的分子标记物(如CD133、Nestin),导致细胞的免疫原性降低,并抑制T(本文来源于《河北医学》期刊2018年08期）
吴芳龙,周红梅,高庆红[7]（2018）在《涎腺腺样囊性癌体外诱导肿瘤血管内皮细胞的生物学特性研究》一文中研究指出目的:肿瘤血管内皮细胞(tumor-derived endothelial cells, TDECs)在多种恶性肿瘤中发挥重要作用,但在涎腺腺样囊性癌(salivaryadenoidcystic carcinoma, SACC)中尚未见相关报道。本研究将探究SACC相关TDECs的生物学特性。方法:(1)采用Transwell将人真皮微血管内皮细胞(human dermal microvascular endothelial cells, HDMECs)与SACC细胞(ACC-2和ACC-M)共培养,以TEM-8为标记物鉴定TDECs;(2)采用CCK-8实验、划痕实验、Factin染色等检测TDECs生物学特性的改变。结果:(1)体外Transwell共培养诱导的TDECs呈TEM-8阳性表达;(2)TDECs的细胞增殖能力、迁移能力增强,并均有统计学差异(P <0.05);(3)TDECs中F-actin细胞骨架免疫荧光染色的表达显着强于HDMECs。结论:SACC细胞体外共培养诱导的TDECs具有较为特异的生物学行为,具有成为SACC抗血管治疗新靶点的潜能。(本文来源于《2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集》期刊2018-08-29）
朱丽林,梅澎,王慧珍[8]（2018）在《血管内皮细胞生长因子联合肿瘤标志物检测提高非霍奇金淋巴瘤的诊断敏感性》一文中研究指出目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)联合肿瘤标志物在非霍奇金淋巴瘤(NHL)诊治的应用价值。方法以2015年10月至2017年12月在甘肃省民乐县人民医院接受诊治的65例非霍奇金淋巴瘤患者(NHL组)及同期40名健康体检志愿者(健康对照组)为研究对象,检测血清VEGF、CA125、CEA及LDH表达水平,分析肿瘤不同恶化程度患者VEGF表达水平。结果 NHL组3种肿瘤标志物(LDH、CA125、CEA)及VEGF水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);同时3种肿瘤标志物及VEGF阳性率均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。NHL组从低危至高危患者VEGF表达水平显着上升,其中高危患者VEGF水平及阳性率高于中危和低危患者(P<0.05)。VEGF联合肿瘤标志物检测对NHL敏感性和阴性预测值均高于单纯肿瘤标志物检测(P<0.05),但VEGF联合肿瘤标志物与单纯肿瘤标志物检测的特异性及阳性预测值相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF联合肿瘤标志物检测可提高NHL诊断敏感性;血清VEGF水平与NHL患者恶性程度密切相关。(本文来源于《中国肿瘤外科杂志》期刊2018年03期）
刘思佚,魏伏,刘疏柯,罗丽,许珊[9]（2018）在《乌司他丁抑制肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞高通透性的机制研究》一文中研究指出目的探讨乌司他丁(UTI)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞通透性增高的影响及其主要分子机制。方法离体培养人脐静脉内皮细胞系EA.hy926,分别以UTI和TNF-α作用于EA.hy926,小室法测单层细胞通透性,免疫荧光法测磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1(p-MYPT1)的表达;分别采用免疫细胞化学法、Western Blot法测与通透性相关的关键分子(RhoA、ROCK2、MYPT1、p-MYPT1及VE-cadherin)表达的变化情况。结果 TNF-α作用下EA.hy926单层细胞通透性增加,细胞内p-MYPT1的表达量较正常对照组明显增加,而UTI可改善EA.hy926细胞的上述变化情况;免疫细胞化学结果显示,与正常对照组比较,TNF-α作用下RhoA、ROCK2的表达明显增加,而UTI可抑制RhoA、ROCK2的高表达;Western Blot结果显示,与正常对照组比较,TNF-α作用下p-MYPT1、RhoA和ROCK2的表达明显增加,VE-cadherin的表达明显降低(均P<0.05),而UTI可抑制p-MYPT1、RhoA和ROCK2蛋白的高表达,增加VE-cadherin的表达。结论 UTI可能通过Rho/ROCK信号通路抑制TNF-α引起的EA.hy926细胞通透性增加。(本文来源于《中华重症医学电子杂志(网络版)》期刊2018年02期）
杨华,龚明福,徐建众,邹利光,张松[10]（2018）在《肿瘤源性血管内皮细胞的培养及靶向CD105能力测定》一文中研究指出目的探讨肿瘤源性血管内皮细胞(Td-VECs)的培养方法,并测定CD105表达及靶向能力。方法采用酶消化法分离、培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),CD34免疫荧光染色鉴定;Millicell小室共培养VECs和乳腺癌细胞以获取肿瘤血管的内皮细胞(Td-VECs),采用聚合酶链反应、CD105免疫荧光及靶向CD105纳米粒标记检测Td-VECs细胞特性、分子表达及靶向结合能力。结果成功分离HUVECs,诱导后VECs的Tem1和Tem8表达量明显增高,免疫荧光染色显示VECs呈CD105阳性,诱导后的VECs荧光强度强于未诱导VECs;在铁浓度为0、0.5、1、2、5、10ug/mL时,共同孵育24h,诱导后和未诱导的VECs的标记率分别为0%、(25.35±4.23)%、(58.07±4.12)%、(86.68±3.42)%、100%、100%和0%、(10.58±2.62)%、(16.31±4.32)%、(46.33±3.42)%、(77.62±4.13)%、100%。结论肿瘤细胞共培养法能够诱导VECs向Td-VECs分化,是获取基于CD105分子靶向研究Td-VECs的可靠方法,为靶向抗肿瘤血管生成提供了细胞学基础。(本文来源于《西部医学》期刊2018年05期）
肿瘤血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨肿瘤血管内皮细胞(GVEC)在胶质瘤肿瘤细胞迁移过程中的作用。方法:分别培养正常血管内皮细胞(VEC)及胶质瘤GVEC,在体外与胶质瘤细胞株(CGH5)共培养,并以单独培养的CHG5细胞作为对照。通过Transwell培养板迁移实验分析GVEC对CHG5细胞迁移能力的影响;免疫荧光染色观察GVEC对CHG5细胞骨架的影响;Western blotting检测共培养后CHG5细胞Rac1和Cdc42表达的变化。结果:CHG5与GVEC共培养后迁移能力显着高于与VEC共培养和单独培养的CHG5细胞(P<0.05)。细胞骨架免疫荧光染色显示,与GVEC共培养的CHG5细胞的微管蛋白形态发生改变,细胞核附近微管蛋白较粗厚,呈圆环状,放射状排列。Western blotting结果表明,与GVEC共培养的CHG5细胞Rac1和Cdc42表达明显增高(P<0.05),但与VEC共培养的CHG5细胞表达无明显变化(P>0.05)。结论:肿瘤细胞血管在胶质瘤细胞迁移的过程中至关重要,GVEC可以通过改变细胞微管蛋白结构,并上调Rac1和Cdc42蛋白的表达,促进胶质瘤细胞的迁移运动。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤血管内皮细胞论文参考文献
[1].曾烨,Bingmei,M.Fu.抗血管生成致内皮细胞释放外泌体促进肿瘤血管形成[J].医用生物力学.2019
[2].韩易,郑夏林,孙涛,姜之全,张少军.肿瘤血管内皮细胞对胶质瘤细胞迁移能力影响的机制研究[J].蚌埠医学院学报.2019
[3].胡叶,周琴,李善君,冯宝约,杨莹.华蟾素注射液干预血管内皮细胞和肿瘤细胞增殖及VEGF表达的实验研究[J].实用癌症杂志.2019
[4].高庆红,吴芳龙.涎腺肿瘤相关血管内皮细胞生物学特性的体外实验研究[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[5].胡章威,王亚平,鲁中元,陈晨,陶泽璋.C-Abl与血管内皮细胞以及肿瘤发生相关性的研究进展[J].安徽医科大学学报.2018
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[7].吴芳龙,周红梅,高庆红.涎腺腺样囊性癌体外诱导肿瘤血管内皮细胞的生物学特性研究[C].2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集.2018
[8].朱丽林,梅澎,王慧珍.血管内皮细胞生长因子联合肿瘤标志物检测提高非霍奇金淋巴瘤的诊断敏感性[J].中国肿瘤外科杂志.2018
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[10].杨华,龚明福,徐建众,邹利光,张松.肿瘤源性血管内皮细胞的培养及靶向CD105能力测定[J].西部医学.2018