导读:本文包含了暴露实验论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:铅,糖尿病,神经炎症,血脑脊液屏障
暴露实验论文文献综述
薄建柱,李爽,王希,王俊峰,魏静[1]（2019）在《铅暴露致糖尿病大鼠中枢神经系统炎症损伤的实验研究》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨铅暴露对糖尿病大鼠中枢神经系统的免疫监视损伤状况,以期为糖尿病人群的铅暴露的防治提供理论依据。方法:20只Wistar大鼠随机分为对照组和铅染毒组;自发性2型糖尿病GK大鼠随机分为糖尿病组和糖尿病+铅染毒组,每组10只。铅染毒组和糖尿病+铅染毒组大鼠应用含有0.03%醋酸铅的饮水进行铅染毒,共9周。应用水迷宫检测学习记忆功能的变化;ICP-MS检测大鼠全血和海马组织中铅含量;ELISA和qPCR方法检测海马组织和脑脊液中中炎症因子IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白含量和mRNA的表达;激光共聚焦荧光免疫方法和qPCR检测脉络丛细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。结果:铅暴露的糖尿病大鼠定位航行时间分别为铅染毒组或糖尿病组的3.47倍和1.19倍,穿越平台的次数分别下降了50.09%和55.00%。糖尿病+铅染毒大鼠海马中IFN-γ、IL-6及IL-1β蛋白含量高于铅染毒组及糖尿病组(P<0.05),分别升高了[16.58%、18.73%],[47.60%、34.41%]和[63.29%、20.25%]。糖尿病+铅染毒组大鼠海马中上述炎症因子mRNA的表达与蛋白表达变化趋势相同。糖尿病+铅染毒组大鼠血清中IFN-γ,IL-6和IL-1β蛋白含量比铅染毒组及糖尿病组分别升高了[27.43%、57.74%],[24.07%、29.84%]和[23.42%、43.64%]。糖尿病+铅染毒组大鼠脑脊液IFN-γ蛋白含量分别是铅染毒组及糖尿病组1.36倍和1.31倍;IL-6和IL-1β蛋白含量分别是糖尿病组的1.15倍和1.51倍。此外,糖尿病+铅染毒组大鼠脉络丛中IFN-γ,IL-6和IL-1β的mRNA表达分别升高。糖尿病+铅染毒组ICAM-1和VCAM-1荧光强度和mRNA的表达高于糖尿病和铅染毒组。结论:铅暴露导致糖尿病大鼠炎症因子及粘附分子的表达增加,血脑脊液屏障的免疫功能受到损伤,这可能与铅暴露导致的糖尿病大鼠学习和记忆功能损伤加剧有关。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
程文婷,唐敬龙,高金玲,郑玉新,冷曙光[2]（2019）在《纳米级炭黑颗粒职业暴露人群血清影响冠状动脉内皮细胞活化的离体实验》一文中研究指出目的人群流行病学研究和动物实验发现大气细颗粒物暴露与急慢性心脑血管意外的发生风险有显着性关联。大气细颗粒物主要由碳核和其外面包被的有机相构成,目前对碳核在大气细颗粒物导致的心脑血管疾病风险中的贡献认识甚少。动脉内皮细胞活化是动脉粥样硬化的早期改变。材料和方法我们选择了82名炭黑包装工和106名非暴露对照,采集研究对象的血清,使用生物传感(biosensor)手段,用血清对原代冠状动脉血管内皮细胞进行暴露,并收集其RNA,分析与动脉内皮细胞活化密切关联的基因表达(VCAM-1、P-Selectin、CCL5、CCL2、CXCL12、ICAM-1和CXCL8)。结果炭黑暴露组血清诱导血管内皮细胞表达CCL5、CXCL8、CXCL12、ICAM和VCAM显着高于对照组血清,其中CXCL8的表达增高了9倍。中介效应分析发现炭黑暴露血清导致动脉内皮细胞活化增高很大程度可以被血清中的炎性因子水平所解释(中介率为81%,P<0.005),在七种血清细胞因子中MIP-1b的中介效应最大(中介率为61%,P=0.005)。体外细胞因子干预实验进一步证实了离体实验中发现的结果,其中MIP-1b,TNF-alpha和IL-1b的添加与多种细胞因子的表达有显着性关联,并呈剂量反应关系。结论慢性炭黑暴露个体的血清在离体实验中可以导致动脉内皮细胞活化水平增高,该过程与血清中的炎性因子有关。研究结果支持慢性炭黑暴露可提高暴露个体的心脑血管风险。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
吴卉,雷钧艳,马灵霏,郝晨宇,吴承容[3]（2019）在《铝暴露对SH-SY5Y细胞氧化损伤及BRCA1、Nrf2表达影响的实验研究》一文中研究指出目的铝(Aluminum,Al)位于元素周期表第叁主族,是地壳中含量最高的金属元素。在生活中,人体可经空气、饮食、化妆品、药物等途径摄入铝,并在体内蓄积。脑是铝主要的蓄积部位和重要的靶器官。通过研究铝暴露对SH-SY5Y细胞氧化损伤及BRCA1、Nrf2表达的影响,来探讨铝暴露导致神经细胞发生神经变性的可能机制。方法 NSE免疫荧光法对SH-SH5Y细胞进行鉴定。采用CCK-8法测定细胞活力,确定铝暴露剂量为1.25、2.5、5 mmol·L~(-1),暴露时间为24 h。光学显微镜观察不同剂量组细胞形态。试剂盒法测定细胞MDA、GSH水平。流式细胞术测定细胞凋亡/坏死率。Western印迹分析检测BRCA1和Nrf2的表达水平。RT-PCR检测BRCA1和Nrf2mRNA转录水平。采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果随着铝暴露剂量的增加,细胞数量减少,胞体逐渐变圆,突触变短,细胞间连接松散;细胞中MDA水平显着上升(P<0.05),GSH水平显着下降(P<0.05);细胞内ATP水平逐渐下降,与对照组相比,高剂量ATP水平下降13.24%(P<0.05);细胞凋亡/坏死率逐渐升高,高剂量组凋亡/坏死率高达45.83%;BRCA1和Nrf2蛋白和mRNA水平逐渐降低(P<0.05)。结论铝暴露神经细胞可引起氧化损伤,线粒体功能损伤,细胞凋亡/坏死率增加;铝暴露可下调BRCA1水平,抑制Nrf2表达。推测BRCA1及Nrf2通路可能在铝损害神经元导致其变性的过程中起到重要的作用,具体机制还有待后续深入研究。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
雷钧艳,吴卉,马灵霏,吴承容,郝晨宇[4]（2019）在《慢性铝暴露对大鼠学习记忆及脑BRCA1水平影响的实验研究》一文中研究指出目的通过研究慢性铝暴露对大鼠海马神经元BRCA1(乳腺癌易感基因1)水平的影响,来探讨铝损伤大鼠学习记忆能力的可能机制。方法仔鼠出生时,将母鼠随机分为9组:①Control:饮用蒸馏水;②Low:饮用含0.2%AlCl3水溶液;③Middle:饮用含0.4%AlCl3水溶液;④High:饮用含0.6%AlCl3水溶液;⑤High+QUE1:0.6%AlCl3+10mg/kg bw/d槲皮素;⑥High+QUE2:0.6%AlCl3+20 mg·kg~(-1)bw/d槲皮素;⑦High+Regent:0.6%AlCl3+玉米油;⑧High+RES1:0.6%AlCl3+50 mg·kg~(-1)bw/d白藜芦醇;⑨High+RES2:0.6%AlCl3+100 mg·kg~(-1)bw/d白藜芦醇。哺乳期仔鼠经吸吮乳汁染铝,断乳后仔鼠直接饮水染铝,至9个月(36 w)结束,建立慢性铝暴露模型。槲皮素、白藜芦醇进行灌胃给予,灌胃期限分别为:灌胃3个月(25-36 w)和灌胃1个月(32-36 w),每周灌胃5 d。采用Morris水迷宫测大鼠学习记忆能力、大鼠海马组织ATP和线粒体8-OHdG含量检测线粒体损伤情况;qRT-PCR和免疫印记法检测BRCA1、Nrf2、GCLC、HO-1、OGG1、APE1表达。结果①随着慢性染铝剂量增加,Morris水迷宫测试中学习和记忆能力均下降;空间探索实验逃避潜伏期和游泳距离变长,游泳轨迹趋于复杂,给予抗氧化剂槲皮素和白藜芦醇干预后,逃避潜伏期和游泳距离明显缩短,游泳轨迹趋于规律(P<0.05);②大鼠海马组织ATP含量随着染铝剂量增加逐渐降低,而给干预后明显增加,分别相当于对照组的79.33%、72.52%、67.97%、78.32%、79.38%、70.79%、87.57%和89.50%(P<0.05)。③大鼠海马组织线粒体8-OHdG含量随着染铝剂量增加明显增加,而给干预后减少,分别相当于对照组的1.24、1.43、2.31、1.11、1.04、2.24、1.74、1.61倍(P<0.05)。④与对照组相比,铝暴露组BRCA1、Nrf2、GCLC、HO-1、OGG1、APE1 mRNA和蛋白表达均降低,给予干预后明显增加(P<0.05)。结论慢性铝暴露损伤了大鼠学习记忆能力;海马线粒体DNA受损;BRCA1、Nrf2、GCLC、HO-1、OGG1、APE1 mRNA和蛋白表达均降低,提示BRCA1可能通过抑制Nrf2/ARE抗氧化和BER修复途径参与Al诱导的学习记忆损伤。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
刘丹,汪天赐,景达,葛淑华[5]（2019）在《中等强度的全身性稳恒磁场暴露对于2型糖尿病软组织创伤愈合修复的实验研究》一文中研究指出目的:系统探讨中等强度稳恒磁场(SMF)对于2型糖尿病创伤修复的作用效果,并初步探究其可能的作用机制,为其科学广泛的临床应用奠定基础。方法:于32只3月龄雄性2型糖尿病db/db小鼠及与其同背景的16只野生型小鼠背部构建直径1 cm的圆形创口,并覆盖以透明薄膜伤口敷料。实验分为空白对照组、db/db小鼠组(db/db组)及db/db小鼠施以SMF暴露组(db/db+SMF组),每组16只小鼠。分别于创伤模型构建的第5、12、19天处死每组的4只小鼠。db/db+SMF组小鼠施以峰值4 mT的全身SMF暴露,每天治疗2 h。分别对各组小鼠的创伤闭合率、总愈合时间、创伤组织抗张强度和伤口组织病理形态进行检测,并对白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF)细胞因子表达进行检测分析。结果:SMF于术后的5、12、19 d均显着增加了db/db小鼠的创伤闭合率(P<0.05),降低了创伤总愈合时间(P<0.05),增加了db/db小鼠伤口组织抗张强度(P<0.05),降低了炎性细胞数量并抑制了炎性因子IL-1β、TNF-α和IL-6的表达(P<0.05),但对VEGF的表达影响不显着。结论:中等强度的全身性SMF暴露具有显着的加速2型糖尿病软组织损伤修复的治疗效果,而这一积极效果与其显着的抗炎性反应具有密切关联。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年19期）
王松,李燕,余永强,王海宝[6]（2019）在《恒河猴慢性酒精暴露肝损伤的多模态MRI实验研究》一文中研究指出目的探讨多模态MRI评估恒河猴慢性酒精暴露肝损伤的可行性。方法利用7只健康雄性恒河猴建立慢性酒精暴露肝损伤模型,于建模前(P0期)及酒精诱导期结束后持续喂养1月(P1期)、3月(P2期)及6月(P3期),并于各维持期末行相同的多模态MRI扫描,采用单因素方差分析方法分析不同时间点多模态MRI参数间的差异,进一步分析采用SNK-q检验法,用Pearson相关性分析的方法分析多模态MRI参数和血液学指标之间的相关性。结果建模成功。表观扩散系数(ADC)值及真性扩散(D)值在部分时间点之间差异有统计学意义,ADC值及D值与叁酰甘油指标呈显着负相关;假性扩散(D*)及灌注分数(f)值在各时间点之间差异无统计学意义;D*及f值与血液学指标之间均无显着相关;脂肪分数(FF):在部分时间点之间差异有统计学意义;FF与叁酰甘油、AST指标呈显着正相关;ADC值、D值与FF呈显着负相关。结论慢性酒精暴露会对肝脏造成损伤,利用多模态MRI可对其进行定量评价,非人灵长类动物疾病模型的建立对临床相关疾病研究具有重要参考价值。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年10期）
胡博洋,宋依婷,梁戈楠,邵艺欢,戚林玲[7]（2019）在《胚胎期塑化剂DEHP暴露导致自闭症的实验研究》一文中研究指出目的:流行病学研究发现环境中塑化剂暴露可能与学龄前儿童自闭症的发病有关,但缺乏实验室证据,为明确胚胎期塑化剂DEHP暴露是否导致小鼠自闭症的发生。方法:孕鼠被随机分为4组:玉米油对照组和低、中、高浓度DEHP染毒组(10mg/kg,50mg/kg,250mg/kg),自怀胎第3天起至第17天连续用DEHP进行灌胃染毒。仔鼠出生后,用行为学评估仔鼠自闭症行为学特性。结果:胚胎期中高浓度DEHP染毒使仔鼠社交能力明显下降,其中雌性仔鼠出现重复刻板活动且自发活动明显减弱。结论:胚胎期中高浓度塑化剂DEHP暴露可致仔鼠自闭症的发生。(本文来源于《2019第四届公共健康与医学科学国际会议论文集》期刊2019-05-29）
何莲瑜[8]（2019）在《锰暴露诱导大鼠中枢神经发生坏死样凋亡的实验研究》一文中研究指出我们早期研究发现锰暴露大鼠可诱导中枢神经细胞发生坏死,进而在神经母细胞瘤细胞株(SK-N-SH细胞)锰暴露的体外培养细胞模型中,我们发现坏死样凋亡特异性阻滞剂Nec-1的干预可降低锰暴露致SK-N-SH细胞的坏死发生率,提示坏死样凋亡的调控机制可能参与了锰暴露诱导的神经细胞死亡。新近的研究报导了RIP3抑制剂的发现,包括GSK'840、GSK'843和GSK'872,为RIP3诱导的坏死样凋亡在锰致中枢神经系统损伤中的作用机制提供更多的有效证据,研究拟通过大鼠体内实验,进一步描述锰暴露大鼠中枢神经内坏死细胞的超微形态,并应用GSK'872干预锰致大鼠中枢神经系统损伤作用,探讨RIP3抑制剂GSK'872干预对锰致大鼠中枢神经系统损伤作用的影响及机制。目的研究亚急性锰暴露大鼠海马坏死神经细胞的超微结构变化特点;研究RIP3抑制剂GSK'872在亚急性锰暴露致大鼠神经元死亡中的作用机制。方法(1)将36只SD大鼠进行染锰建立亚急性锰暴露模型。动物随机分为2组,正常组和染锰组,每组18只。染锰组大鼠每日腹腔注射(iP)二氯化锰(15mg/kg,每周5天,连续4周)。同时在正常组的其它动物组给予腹腔注射等量生理盐水与染锰组进行实验阴性对照。染锰实验与对照实验结束后继续饲养动物两周。取2%多聚甲醛、2.5%戊二醛混合固定液在动物体内进行灌注固定,取双侧海马组织,按常规方法制作透射电镜超薄切片,于日立7650型透射电镜下观察大鼠海马CA1区超微结构变化并拍照。(2)将SD大鼠72只随机分为对照组、GSK'872对照组、染锰组和GSK'872干预组。染锰组和GSK'872干预组使用腹腔注射锰溶液法建立亚急性锰中毒模型(15mg/kg,5天/周,共4周),药物干预组在染锰后第二周经小脑延髓池注射GSK'872溶液(25mmol/L,10μL/次,1次/周,共3周),同时其他动物组给予同等剂量生理盐水注射到小脑延髓池,染锰及干预时间结束后继续饲养动物两周;(3)大鼠经灌注固定后,进行免疫组织化学法观察TH(Tyrosine hydroxylase,黑质酪氨酸羟化酶)阳性细胞和皮层与海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞表达的变化。(4)大鼠经颈椎脱臼法处死动物,各取皮层、海马和黑质组织,免疫蛋白印迹法检测皮层、海马GFAP、RIP3蛋白表达变化,黑质TH蛋白表达变化。PCR荧光定量法检测皮层、海马和黑质组织RIP1、RIP3、MLKL、NOX1和NOX4基因的表达。结果(1)锰暴露大鼠海马坏死神经元具有坏死样凋亡细胞的超微形态特征,主要表现为细胞胞体膨胀透明,细胞器较稀疏,胞核内的染色质浓缩、向细胞核膜边集,最终细胞核膜溶解,线粒体嵴间隙变宽、崩解,这些细胞的超微形态与凋亡神经元有明显区别。(2)与对照组比较,染锰组大鼠GFAP阳性细胞数明显增多,与其余各组比较有显着性差异;染锰组大鼠黑质TH阳性细胞无明显差异。GSK'872可以减少锰暴露大鼠GFAP阳性细胞数;GSK'872对增加锰暴露大鼠黑质TH阳性细胞数无明显影响,两组比较无统计学差异(P<0.05)。(3)与对照组比较,染锰组大鼠RIP3、NOX1、NOX4、MLKL基因呈高表达(P<0.05);与染锰组比较,GSK'872干预组大鼠RIP3、NOX1、NOX4、MLKL基因表达显着降低,组间差异有统计学意义(P<0.05)。(4)与对照组比较,染锰大鼠GFAP、RIP3蛋白表达水平均升高(P<0.05);染锰大鼠黑质TH达水平降低,GSK'872干预组海马、皮层GFAP、RIP3蛋白表达水平均降低(P<0.05);黑质TH蛋白达水平升高,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论锰暴露大鼠海马坏死神经元具有坏死样凋亡细胞的超微形态特征。坏死性凋亡信号通路参与了锰暴露诱导了细胞发生坏死。GSK'872可通过拮抗神经元坏死样凋亡的发生、下调星形胶质细胞的活化水平,降低小胶质细胞炎症水平拮抗锰的神经毒性。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
李瑾,逯迈,周文颖,张启[9]（2019）在《基于实验测量的地铁站台电磁暴露安全评估》一文中研究指出为了评估地铁站台电磁环境下工作人员和乘客的安全性,选取某条正在运行的地铁线路中的高架和地下两个地铁站台的电磁暴露为研究对象,站台电磁暴露源的选取具有一定的代表性,通过场强仪和频谱仪现场测量获取信号强度,得到地铁站台候车区域典型位置电场强度分布。结果表明:地铁站台主要电磁辐射源现场测量峰值频率在869～2 613 MHz内,地下站台电场强度测量值为0.010～0.044 V/m,高架站台电场强度为0.009～0.098 V/m,均远低于国际非电离辐射防护委员会制定标准中的职业和公众电磁暴露导出限值,说明地铁站台电磁环境对工作人员和乘客不会构成健康风险。(本文来源于《辐射研究与辐射工艺学报》期刊2019年02期）
李利青,林也,葛斌,舒清峰,陈端凯[10]（2019）在《湿润暴露疗法/湿润烧伤膏干预PI3K-Akt-mTOR信号通路促进体表慢性难愈合创面修复的实验研究》一文中研究指出目的探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment, MEBT/MEBO)干预磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B (Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路促进体表慢性难愈合创面的修复机制。方法将160只雄性SD大鼠随机分为空白组24只、对照组(急性全层皮肤缺损组)34只和慢性难愈合创面组102只,慢性难愈合创面组(全层皮肤缺损+注射醋酸氢化可的松)造模成功后再随机分为模型组34只、贝复新组34只和MEBT/MEBO组34只。各组分别干预治疗后观察:(1)创面愈合情况,记录统计创面愈合时间;于第3、7、14天固定焦距拍照创面计算愈合率;(2)并同时于第3、7、14天取创面组织,石蜡切片HE常规染色观察第3、14天病理改变;(3)提取第3、7、14天创面组织蛋白,Western Blot法检测PI3K、p-Akt (S473)、p-mTOR (Ser2448)、p-p70 S6K (Thr389)、p-4E BP1 (Thr37/46)蛋白表达水平。结果 (1)与模型组比较,贝复新组及MEBT/MEBO组显着缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.05)。(2)造模及干预治疗14天后,贝复新组及MEBT/MEBO组大鼠创面组织病理学形态学改善明显优于模型组。(3)与模型组比较,造模及干预治疗7天后贝复新组及MEBT/MEBO组大鼠创面组织PI3K和磷酸化Akt蛋白高表达(P<0.05),MEBT/MEBO组mTOR及其下游效应分子p70 S6K和4E BP1磷酸化水平显着升高(P<0.05)。结论 MEBT/MEBO可促进体表慢性难愈合性创面的愈合,较好改善其组织病理形态学改变,其作用机制可能与激活PI3K-Akt-mTOR信号通路,促进大量与愈合相关的蛋白质合成有关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年05期）
暴露实验论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的人群流行病学研究和动物实验发现大气细颗粒物暴露与急慢性心脑血管意外的发生风险有显着性关联。大气细颗粒物主要由碳核和其外面包被的有机相构成,目前对碳核在大气细颗粒物导致的心脑血管疾病风险中的贡献认识甚少。动脉内皮细胞活化是动脉粥样硬化的早期改变。材料和方法我们选择了82名炭黑包装工和106名非暴露对照,采集研究对象的血清,使用生物传感(biosensor)手段,用血清对原代冠状动脉血管内皮细胞进行暴露,并收集其RNA,分析与动脉内皮细胞活化密切关联的基因表达(VCAM-1、P-Selectin、CCL5、CCL2、CXCL12、ICAM-1和CXCL8)。结果炭黑暴露组血清诱导血管内皮细胞表达CCL5、CXCL8、CXCL12、ICAM和VCAM显着高于对照组血清,其中CXCL8的表达增高了9倍。中介效应分析发现炭黑暴露血清导致动脉内皮细胞活化增高很大程度可以被血清中的炎性因子水平所解释(中介率为81%,P<0.005),在七种血清细胞因子中MIP-1b的中介效应最大(中介率为61%,P=0.005)。体外细胞因子干预实验进一步证实了离体实验中发现的结果,其中MIP-1b,TNF-alpha和IL-1b的添加与多种细胞因子的表达有显着性关联,并呈剂量反应关系。结论慢性炭黑暴露个体的血清在离体实验中可以导致动脉内皮细胞活化水平增高,该过程与血清中的炎性因子有关。研究结果支持慢性炭黑暴露可提高暴露个体的心脑血管风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
暴露实验论文参考文献
[1].薄建柱,李爽,王希,王俊峰,魏静.铅暴露致糖尿病大鼠中枢神经系统炎症损伤的实验研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[2].程文婷,唐敬龙,高金玲,郑玉新,冷曙光.纳米级炭黑颗粒职业暴露人群血清影响冠状动脉内皮细胞活化的离体实验[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].吴卉,雷钧艳,马灵霏,郝晨宇,吴承容.铝暴露对SH-SY5Y细胞氧化损伤及BRCA1、Nrf2表达影响的实验研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[4].雷钧艳,吴卉,马灵霏,吴承容,郝晨宇.慢性铝暴露对大鼠学习记忆及脑BRCA1水平影响的实验研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[5].刘丹,汪天赐,景达,葛淑华.中等强度的全身性稳恒磁场暴露对于2型糖尿病软组织创伤愈合修复的实验研究[J].海南医学院学报.2019
[6].王松,李燕,余永强,王海宝.恒河猴慢性酒精暴露肝损伤的多模态MRI实验研究[J].安徽医科大学学报.2019
[7].胡博洋,宋依婷,梁戈楠,邵艺欢,戚林玲.胚胎期塑化剂DEHP暴露导致自闭症的实验研究[C].2019第四届公共健康与医学科学国际会议论文集.2019
[8].何莲瑜.锰暴露诱导大鼠中枢神经发生坏死样凋亡的实验研究[D].广西医科大学.2019
[9].李瑾,逯迈,周文颖,张启.基于实验测量的地铁站台电磁暴露安全评估[J].辐射研究与辐射工艺学报.2019
[10].李利青,林也,葛斌,舒清峰,陈端凯.湿润暴露疗法/湿润烧伤膏干预PI3K-Akt-mTOR信号通路促进体表慢性难愈合创面修复的实验研究[J].中国中西医结合杂志.2019