导读:本文包含了触发因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:奶牛,乳腺局部免疫,金黄色葡萄球菌,新生儿Fc受体
触发因子论文文献综述
吕天星,郝永清[1]（2019）在《FcRn介导Fc与金黄色葡萄球菌毒力因子融合蛋白跨细胞转运至局部免疫触发位点》一文中研究指出为了探究奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌毒力因子的重组蛋白能否经上皮屏障被转运至特定的乳腺局部免疫触发位点,本研究对金黄色葡萄球菌毒力因子重组蛋白FnBPB-ClfA和Fc融合蛋白Fc-FnBPB-ClfA的跨细胞转运机制、新生儿Fc受体(FcRn)是否参与此进程进行了验证。原代奶牛乳腺上皮细胞(pbMECs)接种于Transwell嵌套内的多孔膜上,培养至极性状态且细胞屏障完整,用于胞吞转运试验。将pbMECs对重组蛋白的胞吞转运试验设置为温度处理组(37℃和4℃)、蛋白A处理组、胞转途径抑制剂处理组。结果表明,2种重组蛋白均可被转运跨过pbMECs屏障,该转运作用呈温度依赖性,可能与囊泡介导的转运路径及FcRn受体有关,排除了细胞旁路扩散的可能。蛋白A对FnBPB-ClfA的跨细胞转运及亚细胞定位无明显影响,但明显减少了Fc-FnBPB-ClfA的跨细胞转运及其在细胞膜蛋白、骨架蛋白中的数量,说明Fc-FnBPB-ClfA的Fc与FcRn的结合在胞吞转运作用中发挥重要作用。LY294002、非律平以剂量-效应关系分别降低了FnBPB-ClfA、Fc-FnBPB-ClfA的跨细胞转运。结果表明,Fc融合蛋白Fc-FnBPB-ClfA能经胞吞转运作用跨过pbMECs屏障至局部免疫触发位点,且FcRn参与并促进了Fc融合蛋白的胞吞转运作用。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年10期）
韩毅[2]（2017）在《血清可溶性髓系细胞触发因子-1(sTREM-1)检测对脓毒症诊断及预后评估的价值》一文中研究指出目的:探讨血清可溶性髓系细胞触发因子-1(sTREM-1)对脓毒症早期诊断价值及预后评估的临床意义。方法:1采用前瞻性研究方法,共收集病例55例(n=55):观察组40例(n=40),对照组15例(n=15)。观察组根据2016年国际脓毒症3.0诊断标准分为脓毒症组23例(n=23)、脓毒症休克组17例(n=17),均为2016年1月至12月河北医科大学第叁医院急诊重症监护病房和石家庄市中医院重症监护病房(ICU)收治的脓毒症病人;对照组为同期感染后出现全身炎性反应综合征(SIRS)患者15例。按照28d转归将脓毒症患者分为生存组29例(n=29)和死亡组11例(n=11)。收集患者的年龄、性别等一般资料、记录生命体征等基本资料,实验室检查生化指标:血常规、降钙素原(PCT)、血气分析、乳酸、肝功能、肾功能等。临床指标:急性生理与慢性健康评分系统II评分(ACHE II评分)、序贯器官功能衰竭评分(SOFA评分)和快速SOFA评分(qSOFA)。2于入ICU后即刻留取静脉血标本,离心后取血清冻存于20℃冰箱中,以备统一检测血清髓系细胞触发受体-1(soluble triggering receptor expressed anmyelaid cells-1,s TREM-1)、血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)水平,两种血清标记物均采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测。3结果分析3.1比较血清sTREM-1水平、血清Ang-2水平与血清PCT水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分在脓毒症组和SIRS组间的差异有无统计学意义;在死亡组和存活组的差异有无统计学意义。3.2分析血清sTREM-1水平、血清Ang-2水平与血清PCT水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性。3.3通过绘制ROC曲线评价血清sTREM-1水平、血清Ang-2水平、血清PCT水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分在脓毒症诊断及预后评估方面的价值。4统计学方法采用spss13.0统计软件进行统计学处理,p<0.05为差异有统计学意义。计数资料采用χ2检验。正态分布计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析;非正态分布计量资料以中位数(四分位数间距)表示,两组间比较采用mann-whitneyu检验,多组间比较采用kruskal-wallish检验。根据是否为正态分布采用pearson或spearman相关分析。绘制受试者工作特征曲线(roc曲线),分析各指标用于脓毒症诊断价值及预后评估的能力。结果:1研究对象的一般特征:纳入研究的40例脓毒症患者中,男26例,女14例,平均年龄64.60±15.21岁;sris对照组15例,其中男11例,女4例,中位年龄67岁(51,76.4),组间性别及年龄差异无统计学意义(p>0.05)。2脓毒症、脓毒症休克组及sirs组相比较:与sirs组相比,脓毒症组和脓毒症休克组血清strem-1水平差异均有统计学意义(p<0.05);与脓毒症组相比,脓毒症休克组的血清strem-1水平差异无统计学意义(p>0.05)。叁组间比较,血清pct水平、apacheⅡ评分、sofa评分差异具有统计学意义(p<0.05)。叁组间比较血清ang-2水平差异无统计学意义(p>0.05)。3脓毒症诊断标记物间的相关性分析:采用spearman法计算相关系数r及p值。apacheii评分、sofa评分间存在良好的正相关性(r=0.788,p=0.000);血清pct水平与代表疾病严重程度的apacheii评分、sofa评分呈显着正相关(r=0.702、0.565,p<0.01);血清strem-1水平与apacheii评分、sofa评分及血清pct水平具有相关性(r=0.479、0.332、0.597,p<0.05);血清ang-2水平与apacheii评分具有相关性(r=0.788,p<0.05);ang-2与sofa评分及血清pct水平不具有相关性(p=-0.19,p>0.05)。4roc曲线诊断脓毒症的意义:通过绘制受试者工作特征曲线(roc曲线),得到血清strem-1、血清ang-2、血清pct、apacheii评分、sofa评分诊断脓毒症的roc曲线下面积分别为0.838、0.557、0.918、0.959、0.935;apacheii曲线下面积最大,诊断灵敏度为92.5%,特异度为86.7%;血清strem-1诊断脓毒症灵敏度是81.5%,特异度是66.7%,诊断能力为中等。血清ang-2的灵敏度37.5%,特异度73.3%,诊断准确度较低。血清PCT联合APACHEⅡ或血清PCT联合SOFA评分均可将脓毒症诊断灵敏度提高至97%,特异度分别为75.6%、73.3%,表现出脓毒症诊断的明显优势。5脓毒症预后的评估:脓毒症死亡组入ICU初次检测血清sTREM-1、PCT水平及APACHE II评分、SOFA评分均高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症死亡组入ICU初次检测血清Ang-2水平与生存组比较差异无统计学意义(P>0.05)。6预测脓毒症死亡的能力:血清sTREM-1、血清Ang-2、血清PCT、APACHE II评分、SOFA评分诊断脓毒症的ROC曲线下面积分别为0.839、0.468、0.906、0.810、0.803。血清sTREM-1预测脓毒症死亡的最佳截断点是587.375pg/ml,灵敏度是87.1%,特异度是70%;PCT预测脓毒症死亡的最佳截断点是12.45ng/ml,预测脓毒症死亡的灵敏度是96.8%,特异度是80%。APACHE II评分预测脓毒症死亡的最佳截断点是25.5,预测脓毒症死亡的灵敏度是93.5%,特异度是80%。SOFA评分预测脓毒症死亡的最佳截断点是11.5,预测脓毒症死亡的灵敏度是87.1%,特异度是70%。联合两种因子进行预测,血清PCT联合APACHE II评分、血清PCT联合SOFA评分及血清PCT联合血清sTREM-1均可使死亡预后灵敏度提高至94%,特异度分别为87.5%、82.5%和82.5%。结论:1脓毒症患者血清sTREM-1、PCT水平、APACHE II评分、SOFA评分高于非脓毒症组,血清sTREM-1水平可用于脓毒症的早期诊断,PCT水平、APACHE II评分及SOFA评分较之有更高的灵敏度和特异度。2脓毒症患者血清sTREM-1水平与APACHE II评分、SOFA评分及PCT间呈正相关,可用于脓毒症严重程度评估。3血清sTREM-1水平、PCT、APACHEII评分、SOFA评分在脓毒症死亡组均高于生存组,血清sTREM-1水平具有中度预测脓毒症死亡的能力。两种因子联合可提高脓毒症死亡预测的能力。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-03-01）
李辉,果双双,孟春花,周亚文,施振旦[3]（2016）在《猪髓样细胞触发因子1 CDR区的克隆、表达及生物活性》一文中研究指出本研究旨在探讨重组猪TREM-1基因CDR区蛋白对猪肺泡巨噬细胞受到脂多糖(LPS)刺激后炎症因子表达状态的改变。首先克隆猪TREM-1基因CDR区,然后构建重组载体并转入BL21(DE3)中,IPTG诱导表达、纯化并复性猪TREM-1基因CDR蛋白。将不同浓度复性的重组蛋白添加到1 000 ng/ml LPS处理的猪肺泡巨噬细胞培养液中,然后通过荧光定量PCR方法分别测定主要促炎症因子(IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-16、IL-18及TNFα)的表达规律。结果显示,重组猪TREM-1CDR区蛋白可显着降低由LPS诱导的主要促炎症因子的表达。表明重组猪TREM-1基因CDR区蛋白具有抑制炎症反应的生物学活性。(本文来源于《江苏农业学报》期刊2016年05期）
陆丽丽,刘丹[4]（2016）在《髓样细胞触发受体样转录因子-1的研究进展》一文中研究指出髓样细胞触发受体(triggering receptors expressed on myeloid cells,TREMs)是免疫球蛋白超家族中的一个受体家族,人类TREMs基因簇定位于6号染色体的p21.1~([1])。TREMs家族中的成员都含有特征性的单一V形细胞外免疫球蛋白结构域,一个短胞质尾区和一个含有赖氨酸残基的跨膜结构域,从而可以与酪氨酸激酶结合蛋白12(DNAX-activation(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2016年10期）
林轩儒,郭杏,陈晶,陈青骁,张恩帆[5]（2016）在《IL-32及其触发的细胞因子网络在多发性骨髓瘤发生发展中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究IL-32在促进多发性骨髓瘤(MM)骨髓微环境细胞因子网络形成中的作用;并探究该网络对MM细胞生长、耐药、致瘤性等生物学行为的作用和其具体分子机制。方法:RT-PCR、Western blot、流式细胞术检测等检测目的基因及蛋白的表达;MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡;Cytokine array以及ELISA检测上清中细胞因子分泌水平。结果:1.Cytokine array以及ELISA结果显示,MM患者外周血血清中以及骨髓上清中IL-32的表达均较对照组明显增加(p<0.01)。2.RT-PCR、Western blot以及ELISA检测提示,MM细胞株(RPMI 8226、OPM-2)中IL-32的表达较骨髓基质细胞(BMSCs)明显增加,但是PR3(IL-32受体)的表达明显降低(p<0.01);骨髓单个核细胞(BMMCs)经CD138磁珠分选后,RT-PCR结果以及ELISA检测上清均提示,CD138+细胞中IL-32的表达较CD138-细胞升高(p<0.05)。3.Cytokine array提示,外源性重组IL-32(rIL-32)刺激BMSC后,IL-6、MIP-1α、MIP-1β等明显升高;ELISA验证并检测了发现rIL-32刺激后其IL-6分泌的上升呈浓度时间依赖性(p<0.05);用Sh-RNA干扰IL-32表达后的MM肿瘤条件培养基培养BMSCs,ELISA检测发现IL-6的分泌较对照组下降(p<0.05);Si-RNA干扰BMSCs中PR3表达后加入rIL-32刺激,ELISA检测发现IL-6的分泌较对照组明显下降(p<0.01)。4.rIL-32刺激MM细胞株后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,发现其与对照组相比均无显着性差异。5.rIL-32刺激BMSCs后,Western blot检测炎症因子相关通路NF-k B、JAK-STAT3等,发现其磷酸化水平较对照组明显上升;Si-RNA干扰BMSCs中PR3后该变化减弱。结论:在MM瘤骨髓微环境中,IL-32主要来源于CD138+肿瘤细胞,它通过与BMSCs表面的PR3结合,激活下游的NF-KB、JAK-STAT3通路,刺激其分泌IL-6以及其他炎症因子、趋化因子等,进而促进MM肿瘤细胞的增殖、趋化等。(本文来源于《浙江省免疫学会第十次学术大会论文集》期刊2016-08-05）
林轩儒,郭杏,陈晶,陈青骁,张恩帆[6]（2016）在《IL-32及其触发的细胞因子网络在多发性骨髓瘤发生发展中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究IL-32在促进多发性骨髓瘤(MM)骨髓微环境细胞因子网络形成中的作用;并探究该网络对MM细胞生长、耐药、致瘤性等生物学行为的作用和其具体分子机制。方法:RT-PCR、Western blot、流式细胞术检测等检测目的基因及蛋白的表达;MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡;Cytokine array以及ELISA检测上清中细胞因子分泌水平。(本文来源于《造血干细胞移植和细胞免疫治疗高峰论坛、2016年浙江省血液病学学术年会暨血液系统疾病诊治进展学习班论文汇编》期刊2016-05-26）
吴娟[7]（2016）在《慢性阻塞性肺疾病患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1、肿瘤坏死因子-α与白介素-6的检测及意义》一文中研究指出研究背景及目的慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种常见的气流受限性呼吸系统疾病,其气流受限通常呈进行性发展,伴有吸入有害气体或颗粒后形成的慢性气道炎症反应。临床主要表现为呼吸困难和慢性咳嗽、咳痰。随着人口的老龄化、缺血性心脏病和感染性疾病死亡率的下降以及吸烟人口的增多,慢阻肺的死亡率逐年增高。世界卫生组织调查数据显示,2012年全球共有310万人死于慢阻肺,占全球总死亡人数的5.6%,慢阻肺成为2012年全球第3大死因；据全球疾病负担项目估计,到2020年,慢阻肺仍将占据全球死因第3位。与死亡率相应的还有慢阻肺带来的巨大经济和社会负担。2016年GOLD数据显示,欧盟居民呼吸道疾病花费占整个医疗支出的6%,而其中慢阻肺相关费用占据了整个呼吸道疾病花费的56%。同时中国慢阻肺的形势也不容乐观。2007年的一份调查数据显示,在北京、天津、上海、广州等7个地区40岁及以上人群中慢阻肺患病率已达8.2%,其中男性的患病率甚至已达12.4%。炎症在慢阻肺的发生、发展中占有重要地位。长期反复吸入有害气体或颗粒后,慢阻肺患者呼吸道形成慢性炎症反应,这可能与患者的基因易感性有关。参与炎症反应的炎症细胞主要是CD8+T细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。这些细胞在慢性刺激下释放大量多种炎症介质和蛋白酶,造成局部组织损伤,局部组织反复损伤、修复,气道重塑,导致不完全可逆的气流受限。同时局部炎症介质通过肺循环进入外周,伴或伴有肺外合并症。外周血中这些炎症介质与患者病情严重程度存在一定相关性,目前研究较多的有CRP、TNF-a和IL-6、Fbg等,但这些炎症介质都存在特异性或敏感性欠佳的问题,为此,本研究试图探讨敏感性、特异性表现更为出色的慢阻肺炎症标志物。髓样细胞触发受体(TREMs)是一类主要由髓样细胞表达的跨膜免疫球蛋白超家族受体,不同组织细胞TREM的表达程度各不不同。目前研究发现TREM主要有TREM-1、 TREM-2、TLT-1和TLT-2四个亚型,每种亚型起着独特的病理生理作用,同一种细胞可表达多种TREM,其中TREM-1是炎症相关性疾病研究的热点。2000年Bouchon等发现了一种新型细胞受体TREM-1, TREM-1主要表达在单核细胞、中性粒细胞等髓样细胞膜表面,基因位于人体6p21染色体。研究发现TREM-1可协同TLR、NLR等模式识别受体识别并结合病原体相关模式分子(如革兰氏阴性细菌、革兰氏阳性细菌、真菌的相关分子),启动机体固有免疫反应,引起中性粒细胞释放髓过氧化物酶和一氧化氮,激发中性粒细胞、单核细胞表面粘附分子表达增加,TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、MCP-1等细胞因子释放,局部炎症反应放大。同时研究表明,革兰氏阳性细菌、革兰氏阴性细菌和真菌的细胞成分、脂多糖、CpG寡脱氧核苷酸等可引起中性粒细胞、单核细胞等髓样细胞表面TREM-1表达上调,金属基质蛋白酶作用于细胞膜上的TREM-1,形成可溶性TREM-1 (sTREM-1), sTREM-1存在于血清、胸腔液、腹腔液、脑脊液等多种人体体液中。由于髓样细胞膜表面TREM-1在受到病原体成分刺激后表达上调,早期针对TREM-1的研究大都聚焦在脓毒血症、肺炎、腹膜炎、脑膜炎等感染性疾病方面,并将sTREM-1视为一项感染标志物。近期有研究发现,TREM-1在银屑病、类风湿性关节炎、炎症性肠病等一些非感染性疾病患者体内也升高。越来越多研究发现,TREM-1与呼吸系统疾病有着紧密的联系。TREM-1除了在髓样细胞膜表面有大量表达,在呼吸道上皮细胞的也有表现,TREM-1与TREM-2、DAP-12一起对气道炎症、气道反应性和气道通透性起着调节作用。Radsak等发现稳定期慢阻肺患者体内sTREM-1水平明显高于吸烟者与健康人群,并与慢阻肺患者的肺功能呈明显正相关。随后研究发现,不仅稳定期慢阻肺患者血清sTREM-1水平升高,急性加重期比稳定期sTREM-1水平更高,sTREM-1可作为慢阻肺急性加重的一个标志物,提示TREM-1可能参与慢阻肺的发生发展。本研究试图探讨sTREM-1对慢阻肺病情严重程度的评估作用,同时分析sTREM-1与其他血清炎症因子之间的相关性,进一步了解TREM-1在慢阻肺的发生、发展中的作用,为慢阻肺的病情评估与治疗提供新思路。第一章慢阻肺患者血清sTREM-1的检测及临床意义[目的]探讨sTREM-1对慢阻肺患者病情的评估、细菌感染的评估判断价值。[方法]1、研究对象慢阻肺急性加重组：2015年1月～2015年8月随机选取我院呼吸科住院部慢阻肺急性加重期患者60例,其中男性48例,女性12例,平均年龄63.45±9.77岁。①诊断标准符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013修订版)》；②入院前未使用糖皮质激素类药物；③排除肺部以外的感染；④排除肺结核；⑤排除肿瘤、风湿免疫性疾病等；⑥排除终末期心、肺、肝、肾疾病。慢阻肺稳定期组：同期选取门诊稳定期慢阻肺患者101例,其中男性77例,女性24例,平均年龄62.91±8.96岁。性别年龄同急性加重期慢阻肺组相匹配。纳入、排除标准同急性加重期组,入组前2个月内无急性发作。健康对照组：同期随机选取体检中心健康查体者81例作为对照组,其中男性61例,女性10例,平均年龄62.25±8.79岁。排除感染性、非感染性全身炎症疾病、肿瘤、风湿免疫性疾病及终末期心肺肝肾疾病。2、临床指标测定血清学指标测定：采集叁组研究对象空腹静脉血,离心后取上层清液。sTREM-1采用酶联免疫吸附法进行测定,hs-CRP采用免疫比浊法进行测定。CAT评分测试：慢阻肺急性加重期组与稳定期组患者均填写慢阻肺评估测试(CAT),记录测试分数。其他临床指标：记录患者肺功能、动脉血气、血常规、痰培养与过去一年急性加重次数等资料。3、统计学方法应用SPSS20.0软件统计分析。计量资料以均数±标准差表示,两组间均数比较采用两独立样本t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析；计数资料以构成比表示,组间比较采用χ2检验。相关性分析采用Pearson检验。多因素相关分析采用多元线性回归。p<0.05为差异有统计学意义。[结果]1、急性加重期慢阻肺组血清sTREM-1水平显着高于稳定期慢阻肺组和健康对照组(165.96±39.09pg/ml比113.2±31.5pg/ml比83.8±17.9pg/m1),叁组间差异有统计学意义(F=130.452,p=0.000),两两比较差异均有统计学意义(p<0.05)。2、急性加重期慢阻肺组白细胞计数、hs-CRP浓度分别为(11.13±2.59)×109/L、14.72±3.20mg/L1；稳定期慢阻肺组白细胞计数、hs-CRP浓度分别为(8.03±1.70)×109/L、3.12±1.93mg/L；健康对照组白细胞计数、hs-CRP浓度分别为(7.19±1.40)×109/L、2.01±0.87mg/L。急性加重期组患者白细胞计数、hs-CRP浓度显着高于稳定期慢阻肺组和健康对照组(p<0.05),且两两比较差异均具有统计学意义(p<0.05)。3、急性加重期慢阻肺组血清sTREM-1、 hs-CRP水平与FEV1%pred呈显着负相关(r=-0.579,p=0.000；r=-0.291,p=0.003)；稳定期慢阻肺组血清sTREM-1、 hs-CRP水平与FEVl%pred也呈显着负相关(r=-0.472,p=0.000；r=-0.350,p=0.006)。4、急性加重期慢阻肺组血清sTREM-1、hs-CRP水平与CAT评分呈正相关(r=0.629,p=0.000；r=0.513,p=0.000)；稳定期慢阻肺组血清sTREM-1、hs-CRP水平与CAT评分也呈显着相关(r=0.507,p=0.000；r=0.396,p=0.000)。5、急性加重期慢阻肺组血清sTREM-1、hs-CRP水平与Pa02呈负相关(r=-0.658,p=0.000；r=-0.438,p=0.000)；稳定期慢阻肺组血清sTREM-1与Pa02也呈显着负相关(r=-0.439,p=0.000),hs-CRP水平与Pa02无显着相关(r=-0.156,p=0.120)。6、急性加重期慢阻肺组内,痰培养阳性组血清sTREM-1水平显着高于痰培养阴性组(196.60±34.1lpg/m1比144.07±25.43pg/m1),差异有统计学意义(t=-6.838,p<0.05)。取痰培养阴性组和阳性组做ROC曲线,sTREM-1、hs-CRP和WBC在ROC曲线下面积分别为0.917(95%CI：0.845-0.988,p<0.05)、0.802(95%CI：0.687-0.918,p<0.05)、0.895(95%CI：0.819-0.972,p<0.05)[结论]1、慢阻肺患者血清sTREM-1水平普遍较高,尤其急性加重期患者。2、慢阻肺患者血清sTREM-1与FEV1%pred、CAT评分显着相关,提示sTREM-1具有评估慢阻肺病情的潜在价值。3、慢阻肺患者血清sTREM-1与Pa02具有显着相关性,提示sTREM-1可作为慢阻肺患者缺氧标志物。4、慢阻肺患者急性加重期sTREM-1升高具有诊断细菌感染的潜在价值。第二章慢阻肺患者血清sTREM-1与TNF-α,IL-6的相关性研究[目的]探讨慢阻肺患者血清sTREM-1与TNF-α、IL-6的相关性[方法]1、研究对象(见第一章)2、指标测定：TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附法测定。其余指标见第一篇。3、统计学方法应用SPSS20.0软件统计分析。计量资料以均数±标准差表示,两组间均数比较采用两独立样本t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析；计数资料以构成比表示,组间比较采用χ2检验。相关性分析采用Pearson检验。多因素相关分析采用多元线性回归。p<0.05为差异有统计学意义。[结果]1、急性加重期慢阻肺组血清TNF-α、IL-6浓度分别为131.17±29.56pg/ml、72.74±13.07pg/ml；稳定期慢阻肺组血清TNF-α、IL-6浓度分别为46.91±11.OOpg/m1、31.55±7.21pg/ml；健康对照组血清TNF-α、IL-6浓度分别为22.66±4.92pg/m1、10.77±2.37pg/ml。急性加重期组患者血清TNF-α、IL-6显着高于稳定期慢阻肺组和健康对照组(p<0.05),且两两比较差异具有统计学意义(p<0.05)2、急性加重期慢阻肺组血清TNF-α、IL-6水平与FEV1%pred呈显着负相关(r=-0.300,p=0.002；r=-0.418,p=0.000)：稳定期慢阻肺组血清TNF-α、IL-6水平与FEV1%pred也呈显着负相关(r=-0.392,p=0.002；r=-0.407,p=0.001)。3、急性加重期慢阻肺组血清TNF-α、IL-6水平与CAT评分呈正相关(r=0.370,p=0.004：r=0.358,p=0.005)；稳定期慢阻肺组血清TNF-α、IL-6水平与CAT评分也呈显着负相关(r=0.327,p=O.001；r=0.398,p=0.000)。4、急性加重期慢阻肺组血清TNF-α、IL-6水平与Pa02呈负相关(r=-0.414,p=O.001；r=-0.275,p=0.033)；稳定期慢阻肺组血清TNF-α、IL-6水平与Pa02也呈显着负相关(r=-0.277,p=0.005；r=-0.408,p=0.000)5、慢阻肺患者血清sTREM-1水平与TNF-α、IL-6均呈显着正相关(r=0.770,p=0.000；r=0.786,p=0.000)。6、慢阻肺患者血清sTREM-1水平相关因素回归分析显示,TNF-α、 IL-6、hs-CRP和WBC均与sTREM-1呈独立正相关(β=0.315,P<0.05；β=0.451,P<0.05；β=0.250,P<0.05;β=0.377,P<0.05)。[结论]1、慢阻肺患者血清TNF-α、IL-6水平普遍较高,尤其急性加重期患者。2、慢阻肺患者血清TNF-α、IL-6与FEV1%pred、CAT评分有一定相关性,提示TNF-α、IL-6具有评估慢阻肺患者病情的潜在价值。3、慢阻肺患者血清sTREM-1与TNF-α、IL-6均升高,且呈独立正相关,提示慢阻肺患者sTREM-1与TNF-α、IL-6可能在同一炎症通路上参与慢阻肺的发生发展。(本文来源于《南方医科大学》期刊2016-03-18）
王国权,刘凯,王寿棋,许熊飞[8]（2015）在《褪黑素通过下调ERK和AKT活化来抑制Toll样受体9触发的巨噬细胞促炎症因子产生》一文中研究指出目的:研究褪黑素(melatonin,MT)对Toll样受体9(TLR9)配体CpG诱导巨噬细胞产生促炎症因子的影响及其机制。方法:先采用不同浓度MT处理小鼠腹腔巨噬细胞或小鼠巨噬细胞系Raw264.7,然后采用CpG刺激细胞;通过定量PCR检测MT受体MT1和MT2表达,通过ELISA和定量PCR检测细胞因子表达,通过Western blot检测信号转导蛋白的活化。结果:(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
徐睿霞,吴君[9]（2015）在《脑苷肌肽对高原地区新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液可溶性髓样细胞触发受体-1、胰岛素样生长因子-1、髓鞘碱性蛋白的影响》一文中研究指出目的:研究脑苷肌肽对高原地区新生儿缺氧缺血脑病患者疗效及其对脑脊液中可溶性髓样细胞触发受体-1、胰岛素样生长因子-1、髓鞘碱性蛋白水平的影响。方法:选取2011年2月~2014年6月笔者所在医院儿科收治的新生儿缺氧缺血脑病患者114例,随机均分为脑苷肌肽治疗组和常规治疗组,另选30例健康新生儿作为对照;常规治疗组给予常规基础治疗,脑苷肌肽治疗组患者在基础治疗上加用脑苷肌肽注射液,疗程为2周,每日1次,每次10ml静脉滴注。治疗后考察临床疗效和患者脑脊液中可溶性髓样细胞触发受体-1、胰岛素样生长因子-1、髓鞘碱性蛋白的水平变化。结果:与健康对照组比较,中、重度新生儿缺氧缺血脑病患儿胰岛素样生长因子-1水平显着下调(P<0.05),可溶性髓样细胞触发受体-1、髓鞘碱性蛋白水平显着上调(P<0.05);与轻度组比较,中、重度组患者胰岛素样生长因子-1浓度减小,可溶性髓样细胞触发受体-1和髓鞘碱性蛋白浓度增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);与常规治疗组比较,脑苷肌肽治疗后,有效率从70.18%升高到89.47%,脑脊液中胰岛素样生长因子-1含量由41.15±3.06ng/ml增大到52.04±3.53ng/ml,可溶性髓样细胞触发受体-1从95.01±9.63ng/ml下降为75.38±8.46ng/ml、髓鞘碱性蛋白含量从17.55±6.07ng/ml减小为12.01±5.16ng/ml,差异比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论:脑脊液中可溶性髓样细胞触发受体-1、胰岛素样生长因子-1、髓鞘碱性蛋白水平的变化与疾病的严重程度相关,提示可作为新生儿缺氧缺血脑病早期辅助诊断的可靠指标;脑苷肌肽对高原地区新生儿缺氧缺血脑病疗效显着,可减轻脑细胞损伤,值得临床推广使用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2015年01期）
黄邵洪,李昀,覃杰,安军,张军航[10]（2015）在《气道上皮细胞衍生的胰岛素样生长因子触发偏移CD8~+T细胞极化》一文中研究指出目的探讨气道上皮细胞衍生的胰岛素样生长因子(IGF1)对CD8+T细胞极化的影响。方法人气道上皮细胞株RPMI2650与鼠过敏原Der p1共培养72 h,用定量PCR及Western免疫印迹检测其IGF1表达情况。将前述上皮细胞、重组IGF1和IGF1抗体分别加入抗体激活的CD8+T细胞中培养,用流式细胞仪检测细胞凋亡。检测Der p1活化的上皮细胞及IGF1对CD8+T细胞p53基因甲基化及表达的影响。结果加入Der p1共同孵育后,RPMI2650细胞IGF1mRNA(23.1%±5.2%vs 5.2%±2.3%,P<0.01)和蛋白表达(33.4±6.4 vs 9.2±4.6,P<0.01)均明显增加。将CD3/CD28抗体激活的CD8+T细胞与Der p1活化的上皮细胞共培养,凋亡细胞增加的趋势被抑制(41.7%±8.2%vs5.2%±1.8%,P<0.01)。直接加入重组IGF1有同样效果,而IGF1抗体能阻断该效应。Der p1活化的上皮细胞能抑制活化CD8+T细胞p53基因mRNA(29.1%±5.9%vs 16.2%±4.3%,P<0.01)和蛋白表达(63.3±8.9 vs 26.9±5.6,P<0.01),加入IGF1抗体后这种作用消失。重组IGF1使CD8+T细胞p53基因甲基化增加。结论 Der p1蛋白能够诱发RPMI2650细胞产生IGF1,后者通过诱导p53基因甲基化抑制CD8+T细胞凋亡。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2015年02期）
触发因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨血清可溶性髓系细胞触发因子-1(sTREM-1)对脓毒症早期诊断价值及预后评估的临床意义。方法:1采用前瞻性研究方法,共收集病例55例(n=55):观察组40例(n=40),对照组15例(n=15)。观察组根据2016年国际脓毒症3.0诊断标准分为脓毒症组23例(n=23)、脓毒症休克组17例(n=17),均为2016年1月至12月河北医科大学第叁医院急诊重症监护病房和石家庄市中医院重症监护病房(ICU)收治的脓毒症病人;对照组为同期感染后出现全身炎性反应综合征(SIRS)患者15例。按照28d转归将脓毒症患者分为生存组29例(n=29)和死亡组11例(n=11)。收集患者的年龄、性别等一般资料、记录生命体征等基本资料,实验室检查生化指标:血常规、降钙素原(PCT)、血气分析、乳酸、肝功能、肾功能等。临床指标:急性生理与慢性健康评分系统II评分(ACHE II评分)、序贯器官功能衰竭评分(SOFA评分)和快速SOFA评分(qSOFA)。2于入ICU后即刻留取静脉血标本,离心后取血清冻存于20℃冰箱中,以备统一检测血清髓系细胞触发受体-1(soluble triggering receptor expressed anmyelaid cells-1,s TREM-1)、血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)水平,两种血清标记物均采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测。3结果分析3.1比较血清sTREM-1水平、血清Ang-2水平与血清PCT水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分在脓毒症组和SIRS组间的差异有无统计学意义;在死亡组和存活组的差异有无统计学意义。3.2分析血清sTREM-1水平、血清Ang-2水平与血清PCT水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性。3.3通过绘制ROC曲线评价血清sTREM-1水平、血清Ang-2水平、血清PCT水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分在脓毒症诊断及预后评估方面的价值。4统计学方法采用spss13.0统计软件进行统计学处理,p<0.05为差异有统计学意义。计数资料采用χ2检验。正态分布计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析;非正态分布计量资料以中位数(四分位数间距)表示,两组间比较采用mann-whitneyu检验,多组间比较采用kruskal-wallish检验。根据是否为正态分布采用pearson或spearman相关分析。绘制受试者工作特征曲线(roc曲线),分析各指标用于脓毒症诊断价值及预后评估的能力。结果:1研究对象的一般特征:纳入研究的40例脓毒症患者中,男26例,女14例,平均年龄64.60±15.21岁;sris对照组15例,其中男11例,女4例,中位年龄67岁(51,76.4),组间性别及年龄差异无统计学意义(p>0.05)。2脓毒症、脓毒症休克组及sirs组相比较:与sirs组相比,脓毒症组和脓毒症休克组血清strem-1水平差异均有统计学意义(p<0.05);与脓毒症组相比,脓毒症休克组的血清strem-1水平差异无统计学意义(p>0.05)。叁组间比较,血清pct水平、apacheⅡ评分、sofa评分差异具有统计学意义(p<0.05)。叁组间比较血清ang-2水平差异无统计学意义(p>0.05)。3脓毒症诊断标记物间的相关性分析:采用spearman法计算相关系数r及p值。apacheii评分、sofa评分间存在良好的正相关性(r=0.788,p=0.000);血清pct水平与代表疾病严重程度的apacheii评分、sofa评分呈显着正相关(r=0.702、0.565,p<0.01);血清strem-1水平与apacheii评分、sofa评分及血清pct水平具有相关性(r=0.479、0.332、0.597,p<0.05);血清ang-2水平与apacheii评分具有相关性(r=0.788,p<0.05);ang-2与sofa评分及血清pct水平不具有相关性(p=-0.19,p>0.05)。4roc曲线诊断脓毒症的意义:通过绘制受试者工作特征曲线(roc曲线),得到血清strem-1、血清ang-2、血清pct、apacheii评分、sofa评分诊断脓毒症的roc曲线下面积分别为0.838、0.557、0.918、0.959、0.935;apacheii曲线下面积最大,诊断灵敏度为92.5%,特异度为86.7%;血清strem-1诊断脓毒症灵敏度是81.5%,特异度是66.7%,诊断能力为中等。血清ang-2的灵敏度37.5%,特异度73.3%,诊断准确度较低。血清PCT联合APACHEⅡ或血清PCT联合SOFA评分均可将脓毒症诊断灵敏度提高至97%,特异度分别为75.6%、73.3%,表现出脓毒症诊断的明显优势。5脓毒症预后的评估:脓毒症死亡组入ICU初次检测血清sTREM-1、PCT水平及APACHE II评分、SOFA评分均高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症死亡组入ICU初次检测血清Ang-2水平与生存组比较差异无统计学意义(P>0.05)。6预测脓毒症死亡的能力:血清sTREM-1、血清Ang-2、血清PCT、APACHE II评分、SOFA评分诊断脓毒症的ROC曲线下面积分别为0.839、0.468、0.906、0.810、0.803。血清sTREM-1预测脓毒症死亡的最佳截断点是587.375pg/ml,灵敏度是87.1%,特异度是70%;PCT预测脓毒症死亡的最佳截断点是12.45ng/ml,预测脓毒症死亡的灵敏度是96.8%,特异度是80%。APACHE II评分预测脓毒症死亡的最佳截断点是25.5,预测脓毒症死亡的灵敏度是93.5%,特异度是80%。SOFA评分预测脓毒症死亡的最佳截断点是11.5,预测脓毒症死亡的灵敏度是87.1%,特异度是70%。联合两种因子进行预测,血清PCT联合APACHE II评分、血清PCT联合SOFA评分及血清PCT联合血清sTREM-1均可使死亡预后灵敏度提高至94%,特异度分别为87.5%、82.5%和82.5%。结论:1脓毒症患者血清sTREM-1、PCT水平、APACHE II评分、SOFA评分高于非脓毒症组,血清sTREM-1水平可用于脓毒症的早期诊断,PCT水平、APACHE II评分及SOFA评分较之有更高的灵敏度和特异度。2脓毒症患者血清sTREM-1水平与APACHE II评分、SOFA评分及PCT间呈正相关,可用于脓毒症严重程度评估。3血清sTREM-1水平、PCT、APACHEII评分、SOFA评分在脓毒症死亡组均高于生存组,血清sTREM-1水平具有中度预测脓毒症死亡的能力。两种因子联合可提高脓毒症死亡预测的能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
触发因子论文参考文献
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