导读:本文包含了甲基门冬氨酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:2型糖尿病大鼠模型,血糖波动,学习和记忆,潜伏期
甲基门冬氨酸论文文献综述
何焰鹏,刘国荣[1]（2019）在《血糖波动对2型糖尿病大鼠认知功能及N-甲基-D-天（门）冬氨酸受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨血糖波动对2型糖尿病大鼠认知功能及N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体表达的影响。方法33只清洁级雄性SD大鼠,适应性喂养1周后,随机取11只作为正常对照组,其余大鼠用于建立2型糖尿病模型。采用小剂量链脲佐菌素45 mg/kg腹腔注射建立2型糖尿病模型,非同日两次测得的随机血糖>16.7 mmol/L为造模成功。将模型大鼠随机分为持续高血糖组(n=11)和血糖波动组(n=11),2型糖尿病模型成功后,血糖波动组大鼠皮下注射普通胰岛素2次/d,诱导血糖波动大鼠模型。比较叁组大鼠的潜伏期、潜伏期距离、穿越平台次数及12周后大鼠海马组织中NMDA受体NR2B亚基mRNA表达。结果血糖波动组大鼠的潜伏期长于正常对照组和持续高血糖组,持续高血糖组大鼠的潜伏期长于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);血糖波动组大鼠的潜伏期距离长于正常对照组和持续高血糖组,持续高血糖组大鼠的潜伏期距离长于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);血糖波动组大鼠穿越平台次数少于正常对照组和持续高血糖组,持续高血糖组大鼠穿越平台次数少于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);血糖波动组大鼠海马组织中的NMDA受体NR2B亚基mRNA表达水平低于正常对照组和持续高血糖组,持续高血糖组大鼠海马组织中的NMDA受体NR2B亚基m RNA表达水平低于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血糖波动比持续高血糖更能加重大鼠认知功能的损害。糖尿病大鼠海马组织NMDA受体NR2B亚基mRNA表达量降低,且血糖波动同持续高血糖相比,NR2B亚基mRNA表达量降低更加明显。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年30期）
曲航,黄宇,廖浩,裴文迪,黄琴[2]（2019）在《神经精神性狼疮患者血清抗N-甲基-D-天[门]冬氨酸受体亚单位2A抗体水平及其临床意义》一文中研究指出目的探讨神经精神性狼疮(NPSLE)患者血清抗N-甲基-D-天[门]冬氨酸受体亚单位2A抗体(抗NR2A抗体)水平及其临床意义。方法将73例活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者分为NPSLE组36例和非NPSLE组37例。比较两组自身抗体及补体水平。评估NPSLE患者抗NR2A抗体水平与SLE疾病活动指数2000(SLEDAI-2000)评分、抗双链脱氧核糖核酸(dsDNA)抗体及补体水平的相关性。结果 NPSLE组患者的SLEDAI-2000评分、抗NR2A抗体及抗dsDNA抗体水平均高于非NPSLE组(均P<0.05),但认知障碍与无认知障碍NPSLE患者间抗NR2A抗体水平差异无统计学意义(P>0.05)。NPSLE组中,抗NR2A抗体水平与SLEDAI-2000评分、抗dsDNA抗体水平呈正相关,与C3、C4水平呈负相关(P<0.05)。抗核糖体P蛋白抗体(ARPPA)阳性的SLE患者抗NR2A抗体水平高于ARPPA阴性SLE患者(P<0.05)。结论抗NR2A抗体在NPSLE的发病过程中起重要作用,且与疾病活动度有关,但可能与认知障碍无关。(本文来源于《广西医学》期刊2019年17期）
冯兵[3]（2018）在《人免疫球蛋白治疗抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎的疗效和安全性分析》一文中研究指出目的:探讨人免疫球蛋白治疗抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎的疗效和安全性。方法:选取我院收治的34例抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎患者,以随机数表抽取法将其分为对照组和观察组,各17例,对照组给予糖皮质激素治疗,观察组给予人免疫球蛋白治疗,对两组患者临床疗效和安全性进行观察对比。结果:观察组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组患者不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:人免疫球蛋白治疗抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎临床疗效较为理想,能够改善患者临床症状,并具有较高的安全性,值得在临床上广泛推广。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2018年09期）
王昕,杨健,张桂榛,李尔珍,王珺[4]（2016）在《儿童抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎的脑电图特点》一文中研究指出目的研究抗N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR)脑炎儿童患者不同病程分期的系列脑电图特点。方法选择2011年12月至2014年12月于我院神经内科确诊的儿童抗NMDAR脑炎20例,对其在精神症状和(或)癫痫发作期、无反应期、恢复期分别进行视频脑电图检查,分析脑电图在病程不同时期的表现,总结脑电图特点、探寻脑电图与临床表现的相关性。结果共入组20例,男8例,女12例,年龄1岁11个月至13岁4个月。监测精神症状和(或)癫痫发作期脑电图25份,23份异常;无反应期脑电图17份,17份异常;恢复期脑电图13份,7份异常。异常表现以慢波增加为主,可合并双侧导联不对称和快波性异常,局灶性棘波。精神症状和(或)癫痫发作期以局灶性慢波增多为主要表现,无反应期以弥漫性慢波增多为主要表现,慢波频率进一步减低。极度σ刷少见。恢复期慢波明显减少或消失。结论儿童抗NMDAR脑炎脑电图的显着特征是随病程进展而逐渐加重的慢波性异常,EEG的表现与临床症状有一定相关性。(本文来源于《北京医学》期刊2016年11期）
王昕,杨健,张桂榛,李尔珍,王珺[5]（2016）在《儿童抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎的脑电图特点》一文中研究指出目的研究抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎儿童患者不同病程分期的系列脑电图特点。研究对象2011年12月-2014年12月于我院神经科病房确诊的儿童抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎的20例患者。方法对上述患者在精神症状和/或癫痫发作期、无反应期、恢复期分别进行视频脑电图检查,分析脑电图在病程不同时期的表现,总结脑电图特点、探寻脑电图与临床表现的相关性。结果共入组20例,男,8例,女,12例,年龄1岁11月-13岁4月。监测(本文来源于《第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2016-10-21）
[6]（2015）在《罗建红教授团队在《细胞研究》发文阐明N-甲基-D-门冬氨酸受体含GluN2A亚型选择性调控的新机制》一文中研究指出近日,浙江大学医学院罗建红教授团队在《细胞研究》(Cell Research)发表了研究论文"Activity-induced synaptic delivery of the GluN2A-containing NMDA receptor is dependent on endoplasmic reticulum chaperone Bip and involved in fear memory"(http://www.nature.com/cr/journal/v25/n7fullcr201575a.html)。该研究首次发现内质网分子伴侣蛋白Bip介导了N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体含GluN2A亚型选择性的突触表达,从而调控中枢神经系统的可塑性和动物行为。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2015年04期）
何立冬,王真真[7]（2015）在《抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎1例并文献复习》一文中研究指出患者,女,23岁,于2014年4月1出现记忆力减退伴发热、头痛、呕吐,4月5日间断出现言语混乱、幻觉、妄想,未就诊。4月10日突然出现意识不清、癫痫发作就诊于潞河医院,既往体健,否认精神病及癫痫史。入院体检:体温38℃,意识模糊,表情淡漠,反应迟钝。双侧瞳孔等大等圆,直径3.0mm,对光反射存在,四肢肌力、肌张力正常,腱反射亢进,无病理征及脑膜刺激征,血生化检查未见异常。脑脊液(本文来源于《临床荟萃》期刊2015年06期）
柴潇潇,王秀丽[8]（2014）在《N-甲基-D-门冬氨酸受体2B亚基在抑郁症形成机制中作用的研究进展》一文中研究指出抑郁症是一种精神科常见的疾病。它的临床特征以心境低落,快感缺失,负性思维和精力减退为核心,严重的可使患者的社会功能、职业功能下降,并给患者家庭、社会带来沉重的经济负担。目前抑郁症的确切发病机制尚不明确,但大部分学者认为边缘系统异常可能是抑郁症发病的主要原因,其中海马作为边缘系统的重要组成部分,在抑郁形成中发挥重要作用。NMDA受体是广泛分布于中枢神经系统的离子型谷氨酸受体,主要由NR1、NR2(A、B、C和D)和NR3(A和(本文来源于《河北医药》期刊2014年21期）
刘全日,刘恒,孙雷,邱德来[9]（2013）在《活化N-甲基(酰)-D-门冬氨酸受体抑制小脑皮层浦肯野细胞自发性活动》一文中研究指出[目的]研究N-甲基(酰)-D-门冬氨酸(NMDA)对小脑皮层浦肯野细胞(PC)自发性活动的影响,观察NMDA受体在小脑皮层中的作用.[方法]应用电生理和神经药理学手段观察外源性NMDA对乌拉坦麻醉小鼠小脑皮层PC自发性单纯性放电活动的影响,分析电生理实验数据.[结果]通过脑表面灌流NMDA活化小脑皮层NMDA受体,可导致小脑皮层PC自发性单纯性放电活动可逆性抑制.脑表面灌流浓度为25μmol/L的NMDA 10min后,PC自发性单纯性放电频率降低8.9%±2.3%(P<0.05),冲洗后恢复.当NMDA浓度增加至50μmol/L时PC自发性单纯性放电频率减少53.3%±3.5%(P<0.05);但对自发性单纯性放电的幅值和宽度无显着性影响.γ-氨基丁酸A(GABAA)受体阻断剂解除NMDA对PC自发性单纯性放电的抑制作用,同时可见外源性NMDA可引起的PC自发性单纯性放电频率增加.[结论]在成年小鼠小脑皮层,活化NMDA受体不能兴奋PC,反而通过GABAA受体抑制PC自发性单纯性放电活动,提示小脑皮层中间神经元网络在PC自发性活动和信息处理过程中起关键作用.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2013年01期）
王昕,王珺,范伟,王立文,董静静[10]（2012）在《儿童抗N-甲基D-门冬氨酸受体脑炎临床特点》一文中研究指出目的探讨儿童抗NMDAR脑炎患者的临床特点。方法对我院确诊病例2例抗NMDAR脑炎患儿的临床特点、实验室检查结果和治疗效果进行分析。应用免疫荧光和梯度稀释法对抗NMDAR抗体进行定性和定量分析。结果 1、年龄及性别:2例患儿均为男性,年龄为2岁6月和2岁7月,均未患有肿瘤性疾病史;2、临床症状特点:(1)、惊厥发作是2例患者共同的首发症状,1例为部分性运动性癫痫持续状态,另1例为全面性癫痫持续状态:(2)、意识障碍:病程2周左右(9-22天)出现明显的意识改变、逐渐加重的精神症状、语言障碍、睡眠障碍,肌张力不全和运动障碍。例1病程中出现持续性特异性的姿势异常和运动障碍:躯干成角弓反张样,肢体不自主舞蹈样运动,手部搓丸样动作,伴有顽固性、强制性的下颌张开闭合,并导致口腔内多种咬伤。(3)、随访的6-8月中,例1遗留有难治性癫痫,例2在出院时遗留左上肢灵活性差,主动语言较发病前减少,随访中患者尚未出现新的神经系统症状。3、抗NMRAR抗体:2例患儿脊液中抗NMRAR抗体均为阳性,1例血清1:100稀释后检测抗NMDAR抗体阳性。4、治疗方法:大剂量IVIG和甲泼尼龙冲击治疗后2例患者病情无缓解,CD20单克隆抗体/联合血浆置换治疗后2例患者神志逐渐恢复到正常,认知、语言、和运动功能均得到很大程度的改善。结论抗NMDAR脑炎可发生于无肿瘤的儿童男性患者。本病临床表现具有一定特异性,癫痫发作可能是儿童患者的首发症状之一,逐渐出现精神、语言、运动和意识障碍,角弓反张样异常姿势伴肢体舞蹈样动作和强制性下颌开闭动作可能是本病的特异体征。免疫治疗有效,对IVIG和甲泼尼龙疗效不佳的患者可采用CD20单抗、血浆置换疗法。可遗留神经系统症状。(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（上册）》期刊2012-09-13）
甲基门冬氨酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨神经精神性狼疮(NPSLE)患者血清抗N-甲基-D-天[门]冬氨酸受体亚单位2A抗体(抗NR2A抗体)水平及其临床意义。方法将73例活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者分为NPSLE组36例和非NPSLE组37例。比较两组自身抗体及补体水平。评估NPSLE患者抗NR2A抗体水平与SLE疾病活动指数2000(SLEDAI-2000)评分、抗双链脱氧核糖核酸(dsDNA)抗体及补体水平的相关性。结果 NPSLE组患者的SLEDAI-2000评分、抗NR2A抗体及抗dsDNA抗体水平均高于非NPSLE组(均P<0.05),但认知障碍与无认知障碍NPSLE患者间抗NR2A抗体水平差异无统计学意义(P>0.05)。NPSLE组中,抗NR2A抗体水平与SLEDAI-2000评分、抗dsDNA抗体水平呈正相关,与C3、C4水平呈负相关(P<0.05)。抗核糖体P蛋白抗体(ARPPA)阳性的SLE患者抗NR2A抗体水平高于ARPPA阴性SLE患者(P<0.05)。结论抗NR2A抗体在NPSLE的发病过程中起重要作用,且与疾病活动度有关,但可能与认知障碍无关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基门冬氨酸论文参考文献
[1].何焰鹏,刘国荣.血糖波动对2型糖尿病大鼠认知功能及N-甲基-D-天（门）冬氨酸受体表达的影响[J].中国当代医药.2019
[2].曲航,黄宇,廖浩,裴文迪,黄琴.神经精神性狼疮患者血清抗N-甲基-D-天[门]冬氨酸受体亚单位2A抗体水平及其临床意义[J].广西医学.2019
[3].冯兵.人免疫球蛋白治疗抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎的疗效和安全性分析[J].医学理论与实践.2018
[4].王昕,杨健,张桂榛,李尔珍,王珺.儿童抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎的脑电图特点[J].北京医学.2016
[5].王昕,杨健,张桂榛,李尔珍,王珺.儿童抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎的脑电图特点[C].第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2016
[6]..罗建红教授团队在《细胞研究》发文阐明N-甲基-D-门冬氨酸受体含GluN2A亚型选择性调控的新机制[J].浙江大学学报(医学版).2015
[7].何立冬,王真真.抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎1例并文献复习[J].临床荟萃.2015
[8].柴潇潇,王秀丽.N-甲基-D-门冬氨酸受体2B亚基在抑郁症形成机制中作用的研究进展[J].河北医药.2014
[9].刘全日,刘恒,孙雷,邱德来.活化N-甲基(酰)-D-门冬氨酸受体抑制小脑皮层浦肯野细胞自发性活动[J].延边大学医学学报.2013
[10].王昕,王珺,范伟,王立文,董静静.儿童抗N-甲基D-门冬氨酸受体脑炎临床特点[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（上册）.2012