导读:本文包含了高脂诱导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肥胖,脂肪组织,Toll样受体2,炎症因子
高脂诱导论文文献综述
宋冰,王茹,张浩强[1]（2019）在《Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激》一文中研究指出目的探究Toll样受体(TLR)2基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠和TLR2基因敲除小鼠随机分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组和TLR2基因敲除肥胖组,高脂饮食或普通饮食16 w后Western印迹检测各组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK蛋白相对表达量,专用试剂盒检测活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,荧光实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和白细胞介素(IL)-6 mRNA。结果与正常对照组小鼠相比,肥胖组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA高表达,ROS和MDA含量明显增加,SOD含量明显减少,与肥胖组相比,TLR2基因敲除肥胖组小鼠脂肪组织myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达减少,ROS和MDA含量明显减少,SOD含量明显增加。结论 TLR2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减少了高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
梁日英,符畅,梁华,徐芬,王美君[2]（2019）在《利拉鲁肽抑制ERS改善高脂饮食诱导的DN肾损害》一文中研究指出目的探讨内质网应激(ERS)机制是否参与调节利拉鲁肽改善高脂饮食诱导的糖尿病肾病(DN)。方法采用高脂饮食喂养7～8周龄C56BL/6小鼠共12周以诱导早期DN,正常饮食喂养小鼠作为对照组。将高脂饮食小鼠分为高脂饮食(HFD)组及高脂饮食+利拉鲁肽干预(HFD+Lira)组,HFD+Lira组予腹腔注射利拉鲁肽400μg/(kg·d)8周。HFD组与对照组均予相对应体积的生理盐水。每2周监测小鼠体质量及血糖情况,干预8周后评估/观察小鼠胰岛功能、胰岛素抵抗、尿蛋白、肾脏组织形态结构以及肾脏组织ERS通路蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)与剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)的表达水平。结果 HFD组体质量、空腹血糖和体脂含量均高于对照组;利拉鲁肽干预8周后,与HFD组比较,HFD+Lira组体质量、空腹血糖和体脂含量均改善(P均<0.01)。HFD组血糖、尿蛋白高于对照组、胰岛素抵抗较对照组明显,HFD+Lira组血糖及尿蛋白均低于HFD组、胰岛素抵抗较HFD组改善(P均<0.017)。对照组肾小球、肾小管结构正常,HFD组可见肾小管区域大量空泡形成、肾小球囊腔扩大、大量脂质沉积,与HFD组相比,HFD+Lira组肾小管区域空泡减少、扩大的肾小球囊腔及脂质沉积腔改善。HFD组GRP78与XBP1s蛋白表达水平均较对照组高,HFD+Lira组XBP1s蛋白的表达水平低于HFD组(P均<0.017)。结论利拉鲁肽可能通过抑制ERS通路而改善高脂饮食喂养诱导的DN肾损害。(本文来源于《新医学》期刊2019年11期）
何冬萍,朱晓萍,陈丽玲,刘志彬,倪莉[3]（2019）在《葛根红曲提取物对高脂饲料诱导肥胖小鼠的抗肥胖功效》一文中研究指出探究葛根红曲提取物(MRPE)对高脂饲料诱导肥胖C57BL/6J小鼠的肥胖改善作用。方法:使用高脂饲料喂食小鼠诱导其形成肥胖,然后继续喂食高脂饲料并分别灌胃无菌水(HF组,n=8),Monacolin K(MK组,n=8),正常剂量MRPE(MRPE-C组,n=8),高剂量MRPE(MRPE-H组,n=8)。灌胃4周后测定小鼠体重、体长、腹部脂肪并计算总脂体比和Lee’s指数;收集小鼠血液样品检测血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平及脂多糖(LBP)含量。结果 :与HF组相比,正常剂量和高剂量MRPE均能够显着降低肥胖小鼠的体重、总脂体比、Lee’s指数,以及血清TC、TG水平和LBP含量(P均小于0.05),且能显着提高血清HDL-C水平(P均小于0.05);MRPE-H组小鼠LDL-C水平显着低于HF组(P<0.05)。此外,MRPE具有一定剂量依赖关系,与MRPE-C组相比,MRPE-H组小鼠总脂体比低20.43%;血清LDL-C水平降低了8.22%。高剂量MRPE具有与Monacolin K相当的抗肥胖和改善血脂效果。结论:葛根红曲提取物能改善肥胖小鼠体内脂肪的堆积,具有控制体重的效果,并能改善血脂及降低炎症风险。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年11期）
高照,杨杏萍,张援,徐勤[4]（2019）在《双氢青蒿素结合高强度间歇运动对高脂饮食诱导糖脂代谢紊乱C57BL/6J小鼠的改善作用及机制研究》一文中研究指出研究目的:青蒿味苦、性寒,属寒凉药物,为菊科植物黄蒿的干燥地上叶茎部分,具有清热解暑、除蒸、截疟功能。青蒿素是由我国科研人员从菊科植物黄花蒿叶中提取并进行结构鉴定和功能验证的具有过氧键的新型倍半萜内酯结构的天然抗疟药物,具有高效、低抗药性和低毒的特点。最新研究结果表明青蒿素类化合物还具有抗肿瘤、调节免疫反应以及糖尿病等代谢性疾病的潜在用途,而高强度间歇运动也被证实对于减少脂肪积累具有作用。本研究拟对青蒿素类药物的体内活性形式双氢青蒿素(DHA)灌胃结合高强度间歇运动对于高脂诱导的糖脂代谢紊乱小鼠的改善作用及其机理进行研究。研究方法:选取6周龄C57BL/6J雄性小鼠50只,通过Research Diets 60%Fat高脂饲料喂养造模共12周,随机在造模组中处死5只。取血清进行总胆固醇及甘油叁酯检测,并取肝脏进行病理切片检查H&E染色法评定非酒精性脂肪肝程度,保证造模有效性。选取体重在35-38g之间糖脂代谢异常小鼠,随机分为高脂饲养诱导肥胖模型组(HFD)、高脂饮食+高强度间歇运动组(HFD+HIIT)、高脂饮食+高、低剂量给药组(HFD+DHA(16.5mg/kg、33mg/kg,给药剂量以人临床给药剂量根据体表面积比法换算))组,高脂饮食+高剂量给药+高强度间歇运动给药组(HFD+DHA+HIIT)组共5组(n=8),同时取同周龄正常饲料饲养(CW+溶媒5%CMC-Na,n=8)、正常饲料+灌胃给药小鼠(CW+DHA,33mg/kg,n=8)作为对照。第19周开始各给药组每天早上称重后灌胃给药(DHA避光振荡溶于5%CMC-Na),HFD+DHA+HIIT组同时进行一周5次,每次50分钟的HIIT运动(每次以12m/min速度训练5min+17m/min速度训练10min+22m/min速度训练10min的顺序进行2循环跑台训练)。干预6周后,各组分别禁食16小时和4小时后做GTT(葡萄糖耐受)、ITT(胰岛素耐受)功能实验,末次运动和给药24h后摘眼球取血分离血清,处死后取小鼠肝脏、棕色脂肪(BAT)、皮下白色脂肪(iWAT)、附睾白色脂肪(eWAT)。分析不同组间体重、肝重、肝重比、棕色脂肪(BAT)、皮下白色脂肪(i WAT)、附睾白色脂肪(eWAT)重量及与体重比,试剂盒测定血清甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC),取部分肝组织做免疫荧光染色通过激光共聚焦显微镜观察肝组织免疫荧光染色样本核蛋白NF-κB(P65)肝细胞表达及转核情况,油红染色观察肝细胞脂滴;提取肝总蛋白,Westernblot检测小鼠肝组织FXR、TotalAMPK、p-AMPK(Thr72)、PGC-1α和SREBP-1c、β-action(内参),观察蛋白含量及AMPK磷酸化水平;取小鼠肝脏及不同位置脂肪组织,提取总RNA应用实时荧光定量Q-PCR检测肝脏代谢性核受体FXR及下游调控的孤儿核受体SHP及肝脏糖脂代谢相关基因PGC-1ɑ、G6Pase、PEPCK、SREBP-1c mRNA表达以及白色脂肪组织β-氧化分解及产热关键基因CPT1B、FABP3、ACADLm RNA表达;病理H&E染色及油红O脂肪染色观察肝组织病理学损伤。图形分析采用GraphPad Prism7.0软件,数据差异性由Student T test方法分析,P<0.05时,认为有统计学差异。研究结果:肝组织WesternBlot结果显示HFD+DHA33mg/kg、HFD+HIIT和HFD+DHA+HIIT组肝组织磷酸化AMPK和FXR蛋白表达水平升高,同时HFD+DHA+HIIT组其调控的下游靶基因PGC-1α和SREBP-1c表达水平较模型组同时明显降低。肝组织核受体FXR及其下游基因SHP、BSEP蛋白表达升高,Q-PCR实验显示FXR及其下游基因SHP、BSEP等m RNA表达在(HFD+DHA33mg/kg)及(HFD+DHA+HIIT)组显着上调,而(HFD+DHA+HIIT)组上调更明显(folds:3.08±0.86,2.08±0.37,3.08±0.37),同时肝脏糖脂代谢和肝脏胰岛素抵抗水平关键靶点PGC-1ɑ、G6Pase、PEPCK、SREBP-1c mRNA表达显着下调(folds:0.56±0.09,0.47±0.10,0.42±0.11和0.46±0.07);HFD+DHA+HIIT组外周皮下白色脂肪CPT1B、FABP3、ACADL m RNA表达显着上调(folds:1.45±0.19,1.39±0.21,1.17±0.13),体重(BW)显着降低(40.53±0.93VS 35.79±1.22),皮下白色脂肪体重比(iWAT/BW)(2.99±0.50 VS1.71±0.33)及附睾白色脂肪体重比(eWAT/BW)(4.09±0.49VS2.29±0.53与高脂模型组相比显着降低,而棕色脂肪体重比(BAT/BW)(0.24±0.02VS0.29±0.01)显着提高,糖代谢功能性葡萄糖耐受GTT、胰岛素耐受实验曲线下面积AUCs呈现显着差异(P<0.05),血清中总甘油叁酯TC、总胆固醇TG水平显着降低(6.31±0.31VS 5.34±0.25,1.44±0.06 VS 1.18±0.09),免疫荧光染色肝组织核蛋白NF-κB(P65)转核水平降低,空泡变性和肝脂肪变性明显改善。研究结论:与高脂模型组相比,双氢青蒿素灌胃结合高强度间歇运动高脂饲养组的体重增长明显降低,外周小鼠白色脂肪棕色化增加,促进脂肪氧化分解。运动结合DHA给药可以协同上调AMP活化蛋白激酶(AMPK)介导的FXR核受体依赖性调控SHP孤儿核受体等肝脏糖脂代谢相关基因表达,改善非酒精性脂肪肝及胰岛素抵抗。提示高强度间歇运动可以协同DHA在小鼠体内通过激活肝脏AMPK-FXR-SHP-SREBP-1c通路和增加外周白色脂肪棕色化及氧化分解产热来改善高脂饮食诱导的糖脂代谢紊乱。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
任爽,吴卫东,马爱英[5]（2019）在《游泳运动对高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠肝组织增食欲素受体的影响》一文中研究指出研究目的:在上世纪八十年代,国外专家在实验中观察到同一批SD大鼠食用相同的高脂饲料后,一部分大鼠发生肥胖,一部分大鼠并不发生肥胖,并将前者称为饮食诱导肥胖大鼠,后者称为饮食诱导肥胖抵抗大鼠。肥胖抵抗个体进食量少,体重增加缓慢,相对于肥胖来讲是个好现象。然而,对于肥胖抵抗个体自身,高脂饮食会引起脂肪肝,长期摄食减少可能会造成厌食,甚至拒食。同时摄食减少会造成个体体重增加缓慢,出现矮小、短小个体,对个体发育造成不良影响。增食欲素(orexin)是一种下丘脑神经肽,Orexin系统除了参与调解饮食和能量代谢外,还具有多种内分泌代谢的调控功能。越来越多的资料显示中枢神经系统外组织(如肝脏)存在增食欲素受体(Orexin-R)。本研究通过制备肥胖抵抗大鼠模型,观察不同强度游泳运动对肥胖抵抗模型大鼠的进食量、体重、生化指标、肝组织Orexin-Rm RNA表达水平的影响,分析其可能的作用机制,从而使肥胖抵抗大鼠维持自身能量代谢的平衡,避免出现厌食、短小个体及脂肪肝等现象,保持个体的良好发育。研究方法:SD纯系雄性大鼠(4周龄)80只,适应性饲养一周后饲以高脂饲料8周。高脂饲料由80%基础饲料加10%猪油和10%蛋黄粉混合而成,其碳水化合物比例为38.26%,脂肪比例为44.07%,蛋白质为17.63%。参照Levin的实验方法判定肥胖抵抗大鼠,即高脂饲料饲喂8周后,将大鼠按体重高低排序,判定体重较小的20只大鼠(占实验总数的25%)为肥胖抵抗大鼠,并随机分为安静对照组10只(C组)和运动组10只(E组)。运动组大鼠于每日上午8-9时进行游泳运动,第一周每次30min,第二周每次60min,一直保持到第8周,每周5次,水温30±2℃,对照组浸水后捞出,擦干。游泳训练结束后,检测血清ALT、AST、TC、TG、HDL含量,RT-PCR法检测大鼠肝组织Orexin-R mRNA的表达水平。研究结果:(1)t检验结果表明实验开始时两组大鼠日平均摄食量没有显着性差异,实验结束时两组大鼠的日平均摄食量都增加,且E组大鼠的摄食量显着高于C组大鼠(P<0.05)。实验开始时两组大鼠体重无显着性差异(P>0.05),初始条件一致,经过8周的有氧运动,E组大鼠的体重显着高于C组,附睾和肾周脂肪垫的重量及脂体比无具显着性差异(P>0.05)。但是E组大鼠的各项指标均呈现增加趋势。(2)丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)是反应肝脏细胞损伤的"金标准",它们两者轻度或重度升高是脂肪肝病人最常见并且是唯一的实验室检查指标。人体研究表明,ALT、AST的变化与肝脏炎症的变化程正相关,因此它们的降低可以间接反应肝组织炎症的改善。本实验中E组大鼠血清ALT、AST均较C组大鼠有显着降低(P<0.05),提示有氧运动可以有效防治肥胖抵抗大鼠长期高脂饮食形成的脂肪肝。两组大鼠血清血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)水平均无显着性差异,只是均出现了有益的变化趋势。(3)orexin要发挥作用必须通过受体的介导才能实现。本研究发现8周有氧运动结束后E组大鼠肝组织Orexin-R mRNA表达水平均显着高于C组(P<0.05)。提示有氧运动上调了肝组织Orexin-R m RNA的表达,同时Orexin与肝组织受体的结合效率提高,直接作用于肝脏,促进能量代谢。研究结论:经过8周的有氧运动,肥胖抵抗大鼠的日进食量、体重均呈显着提高,部分生化指标也发生变化,Orexin-R mRNA的表达水平显着提高,从而防止肥胖抵抗大鼠食欲、体重的持续降低,最终防止身材短小、脂肪肝等不良现象的发生。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
郭珊珊,王茹[6]（2019）在《不同剂量镁补充对高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢的影响》一文中研究指出研究目的:细胞内镁作为多种酶的催化剂,在糖脂代谢过程中发挥着重要作用。诸多研究已证实镁补充可通过提高胰岛素敏感性,改善糖代谢缓解肥胖引起的胰岛素抵抗,降低二型糖尿病的发病率。此外,镁亦是多种参与脂质代谢酶的辅助因子,镁缺乏会抑制重要脂代谢相关酶的活性,减少脂肪分解,增加脂肪合成,导致脂代谢紊乱,加剧肥胖进程。研究发现肥胖机体细胞内Mg离子浓度低于正常人,表现为机体镁缺乏和低镁血症;增加Mg的摄入可改善肥胖患者体重、血浆胰岛素和甘油叁酯水平。但镁补充对肥胖小鼠脂代谢紊乱改善的具体机制尚不清楚。本研究探讨不同剂量镁补充对肥胖小鼠糖脂代谢的影响及机制,为进一步了解镁补充对肥胖患者糖脂代谢的影响提供理论依据。研究方法:8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为普通饮食对照组(SD,n=9),高脂饮食组(HFD,n=30),高脂饮食组给予12周高脂饲料饲养建立肥胖模型。12周干预结束后,从HFD组挑选27只建模成功的肥胖小鼠随机分为3组,肥胖对照组(DIO,n=9),低剂量镁补充组(Low-Mg,n=9),和高剂量镁补充组(Hi-Mg,n=9)。肥胖小鼠对照组不进行任何干预,Low-Mg组按照100mg/kg/d的剂量在饮水中加入镁(MgCl2·6H2O,以镁计),进行镁补充;Hi-Mg组按照200mg/kg/d的剂量在饮水中加入镁进行镁补充。所有小鼠均进行为期4周的干预,干预结束后处死取材,进行指标检测,检测肥胖相关的形态学指标;便携式血糖仪测空腹血糖,酶标仪对空腹胰岛素进行测定。采用酶联免疫吸附测定血脂TG、HDL-c、LDL-c含量,血清脂代谢关键酶ATGL、CPT-1;实时定量基因扩增荧光检测系统(QPCR)检测肝脏脂代谢相关基因;HE染色,油红O染色检测肝脏脂滴变化。所有数据采用平均值±标准差表示,数据处理采用GraphpadPrism5统计软件完成,两组间对比采用独立样本t检验,组间比较采用单因素方差分析。研究结果:(1)所有小鼠的初始体重无明显差异,经过12周的高脂饮食干预后,HFD组小鼠体重为(40.35±2.77)g,与SD组小鼠(29.11±2.24)g相比,HFD组体重高于SD组20%以上,以超重20%作为肥胖标准,表明肥胖小鼠建模成功。(2)4周干预结束后,与DIO组小鼠相比,Hi-Mg组肥胖小鼠的体重略有下降,但无明显差异性;与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05)和Hi-Mg组(P<0.01)体脂含量均显着降低。提示高剂量镁补充对于降低肥胖小鼠体脂含量有更显着的效果。(3)与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05,P<0.01)、Hi-Mg组(P<0.05,P<0.01)小鼠FBG、FINS水平均显着降低。这与前人研究结果一致,提示镁补充可改善肥胖小鼠的糖代谢紊乱。(4)与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05)、Hi-Mg组(P<0.01)小鼠TG水平均显着下降,HDL-c水平显着升高(P<0.05,P<0.01);与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.01)、Hi-Mg组(P<0.01)小鼠ATGL水平均明显升高,Hi-Mg组小鼠CPT-1水平显着升高(P<0.01)。结果表明镁补充促进了脂肪酸分解代谢,改善了肥胖小鼠脂代谢紊乱的水平,且高浓度镁补充改善效果更佳。(5)与DIO组相比,Hi-Mg组小鼠肝脏中G6P(P<0.01)、AMPK(P<0.01)转录表达显着升高,提示高镁补充可显着改善肥胖小鼠的肝脏糖代谢。PGC-1α可激活肝脏糖异生的关键酶导致肝糖输出增加,维持空腹血糖稳定;还能增加脂肪酸氧化酶的转录活性使脂肪酸氧化速率增加,结果显示与DIO组小鼠相比,Hi-Mg组小鼠肝脏PGC-1α转录表达水平显著升高(P<0.01),表明高镁补充可能通过调控糖异生和脂肪酸氧化调控肝脏糖脂代谢。与DIO组小鼠相比,Low-Mg组(P<0.05)和Hi-Mg组(P<0.01)小鼠肝脏ATGL水平显着升高,且Hi-Mg组(P<0.01)PPARα表达水平也显著增加。提示高镁补充后肝脏脂肪酸氧化及脂解增加。且肝脏HE,油红O染色也显示,与DIO组相比,Low-Mg组和Hi-Mg组肝脏脂滴大小和含量明显减少,且高镁补充脂滴含量最少。研究结论:(1)肥胖小鼠血清糖脂代谢紊乱,镁补充有助于改善血糖血脂代谢紊乱的情况,其机制可能是提高肥胖小鼠对胰岛素的敏感性,从而有效调节机体血糖代谢;通过增强ATGL、CPT-1活性,加速TG水解及加快脂肪酸氧化速率调节血脂代谢。(2)肥胖小鼠肝脏糖脂代谢紊乱,镁补充后可能使小鼠细胞内镁浓度升高,其机制可能是镁补充提高了ATP及相关酶的活性,调控肝脏糖酵解、糖异生、脂肪酸氧化、脂解等多途径代谢通路,进而促进过多的甘油叁酯分解,增加脂肪酸氧化,从而提高能量代谢,降低体脂含量,达到减控体重的效果。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
吴健虹,卢留珠,雷顺俊,罗媚,徐阳凤[7]（2019）在《大黄素对膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用及其分子机制》一文中研究指出本研究主要对大黄素膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用和其分子机制进行探索。SD雄性大鼠随机分为4组(每组8只):正常组、高脂血症组、辛伐他汀组和大黄素组。正常组给予正常饲料,其它组给予高脂饲料,辛伐他汀组(10 mg/kg)和大黄素组(10 mg/kg)连续灌胃给药38 d,试验结束采血测血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),比较各组的动脉粥样硬化指数(AI);肝脏做组织病理学分析;胸主动脉做体外孵育测总一氧化氮(NO),实时荧光定量PCR和免疫印迹分别测血管的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的mRNA转录和蛋白表达水平。结果表明:大黄素组能够显着降低TC、TG、LDL-C(P<0.05,P<0.05,P<0.001)和AI(P<0.001)。病理学结果显示大黄素能够降低肝细胞的脂肪变性程度。胸主动脉体外培养结果显示大黄素能够显着提高总NO(P<0.05);PCR和免疫印迹结果显示大黄素能够上调eNOS的基因和蛋白水平(P<0.05,P<0.001)。因此,大黄素能够降低血清TC、TG和LDL-C,保护肝细胞,减低动脉粥样硬化发生危险;其作用的分子机制可能与上调内皮细胞eNOS/NO系统、保护血管内皮有关。(本文来源于《激光生物学报》期刊2019年05期）
余仁强,C.Linda,Campbell,李凤芝,周勤,陈道桢[8]（2019）在《白藜芦醇对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢及肠道微生物群的调控作用》一文中研究指出研究目的:天然抗氧化剂白藜芦醇的生物利用度低,食用后能到达结肠,可与肠道微生物生态系统发生作用。已有研究发现摄取高脂饮食的同时食用白藜芦醇可预防肠道微生物群紊乱。然而,白藜芦醇是否可重塑已因肥胖饮食引起肥胖小鼠的肠道微生物群,并减轻肥胖相关疾病仍有待研究。本研究旨在探讨白藜芦醇干预高脂诱导肥胖的作用,及其与氧化应激和肠道微生物群调节的关系。研究方法:将雄性C57BL/6小鼠分为5组:正常对照组始终饲喂低脂对照饲料;另外4组为高脂饲料(HFD,60%能量由猪油提供)饲喂组,分别为HFD对照组和叁个剂量白藜芦醇干预组(50、75和100mg/kg,饮水给予),高脂饲料喂养8周后给予8周的白藜芦醇干预。研究结果:中、高剂量白藜芦醇干预显着抑制过度体增重、肝重指数和脂肪组织指数(p<0.05)。所有剂量显着抑制了HFD所致血清甘油叁酯、低密度脂蛋白胆固醇、葡萄糖和内毒素异常升高(p<0.05)。中、高剂量干预也抑制了以血清IL-1和TNF-α过量为标志的慢性炎症(p<0.05),并通过诱导过氧化物酶歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性抑制肝脏和脑组织氧化应激(p<0.05)。所有剂量都抑制了HFD诱导组织脂质过氧化产物丙二醛升高(p<0.05)。相对于HFD对照组,中、高剂量白藜芦醇处理显着升高了肠道菌群α多样性(Chao1指数和香浓指数)(p<0.05)。对于β多样性分析,仅中剂量组引起了明显的菌群构成改变(PCA分析)。高剂量组显着抑制了HFD引起红蝽菌科(Coriobacteriaceae)和脱硫弧菌科(Desulfovibrionaceae)细菌过度增殖(p <0.05)。这两个科的细菌与体重呈显着正相关关系(r> 0.8, p <0.00)。结论:HFD诱导的肥胖小鼠饮用白藜芦醇后,内毒素血症、氧化应激和肠道菌群紊乱得到了抑制。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
何红,龙荣[9]（2019）在《秦皮甲素对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的保护作用研究》一文中研究指出目的研究秦皮甲素对高脂饮食诱导小鼠脂肪肝病的保护作用及可能机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、秦皮甲素低剂量组和秦皮甲素高剂量组。对照组小鼠给予正常饮食,模型组和药物组给予高脂饮食处理12周。秦皮甲素低、高剂量组(20和40 mg·kg~(-1))灌胃给药12周。全自动生化仪检测血脂指标,生化试剂盒检测血清中AST和ALT水平,H&E和Masson染色检测肝脏变性情况,Real-time PCR和Western blot法测定肝脏组织中脂质合成基因PPAR-γ、FASN以及LXR的表达。结果秦皮甲素可逆转高脂饮食诱导小鼠血脂指标的异常,降低ALT和AST的水平,降低高脂饮食诱导的肝脏脂肪变性以及纤维化,降低高脂饮食诱导小鼠肝脏中脂质合成基因PPAR-γ、FASN和LXR的表达。结论秦皮甲素可抑制高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病的生成,其机制与其调节肝脏脂质生成基因的表达有关。(本文来源于《中南药学》期刊2019年10期）
刘莉,李金丽,邓小艳,肖庆,吴春林[10]（2019）在《高脂饮食诱导的肥胖对SD大鼠卵泡发育及IGF-1/PI3K/Akt通路的影响》一文中研究指出目的探讨高脂饮食诱导的肥胖对SD大鼠卵泡发育及胰岛素生长因子/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(IGF-1/PI3K/Akt)信号通路的影响。方法实验于2017年1月—2018年1月在武汉市第一医院中心实验室进行。选取20只清洁级雌性SD大鼠,随机数字表法分为正常饮食组(10只)与高脂饮食组(10只)。正常饮食组普通饮食喂养,高脂饮食组高脂饮食喂养,10周后检测2组大鼠血脂水平;苏木精—伊红(HE)染色观察大鼠卵巢组织形态;采用放射免疫法检测血清卵泡发育相关激素水平;采用ELISA法检测血清炎性因子及卵巢组织中氧化应激指标;蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测IGF-1/PI3K/Akt通路相关蛋白表达水平。结果与正常饮食组相比,高脂饮食组大鼠发育不良卵泡比率升高(χ~2/P=41.848/0.000),体质量、总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,睾酮(T)水平,白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及卵巢组织中丙二醛(MDA)、酸性磷酸酶(ACP)水平均显着升高(t=14.495、10.878、5.914、4.351、4.183、7.977、17.253、4.362、4.490、8.400,P<0.01);雌激素(E_2)、孕酮(P)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)水平及卵巢组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平均显着降低(t=8.357、7.140、4.422、2.859、3.558、6.535、2.781,P<0.01);卵巢组织IGF-1、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平均显着升高(t=7.597、7.806、7.662,P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖可能抑制卵泡优势发育,其可能作用机制与IGF-1/PI3K/Akt通路激活有关。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年10期）
高脂诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨内质网应激(ERS)机制是否参与调节利拉鲁肽改善高脂饮食诱导的糖尿病肾病(DN)。方法采用高脂饮食喂养7～8周龄C56BL/6小鼠共12周以诱导早期DN,正常饮食喂养小鼠作为对照组。将高脂饮食小鼠分为高脂饮食(HFD)组及高脂饮食+利拉鲁肽干预(HFD+Lira)组,HFD+Lira组予腹腔注射利拉鲁肽400μg/(kg·d)8周。HFD组与对照组均予相对应体积的生理盐水。每2周监测小鼠体质量及血糖情况,干预8周后评估/观察小鼠胰岛功能、胰岛素抵抗、尿蛋白、肾脏组织形态结构以及肾脏组织ERS通路蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)与剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)的表达水平。结果 HFD组体质量、空腹血糖和体脂含量均高于对照组;利拉鲁肽干预8周后,与HFD组比较,HFD+Lira组体质量、空腹血糖和体脂含量均改善(P均<0.01)。HFD组血糖、尿蛋白高于对照组、胰岛素抵抗较对照组明显,HFD+Lira组血糖及尿蛋白均低于HFD组、胰岛素抵抗较HFD组改善(P均<0.017)。对照组肾小球、肾小管结构正常,HFD组可见肾小管区域大量空泡形成、肾小球囊腔扩大、大量脂质沉积,与HFD组相比,HFD+Lira组肾小管区域空泡减少、扩大的肾小球囊腔及脂质沉积腔改善。HFD组GRP78与XBP1s蛋白表达水平均较对照组高,HFD+Lira组XBP1s蛋白的表达水平低于HFD组(P均<0.017)。结论利拉鲁肽可能通过抑制ERS通路而改善高脂饮食喂养诱导的DN肾损害。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高脂诱导论文参考文献
[1].宋冰,王茹,张浩强.Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激[J].中国老年学杂志.2019
[2].梁日英,符畅,梁华,徐芬,王美君.利拉鲁肽抑制ERS改善高脂饮食诱导的DN肾损害[J].新医学.2019
[3].何冬萍,朱晓萍,陈丽玲,刘志彬,倪莉.葛根红曲提取物对高脂饲料诱导肥胖小鼠的抗肥胖功效[J].中国食品学报.2019
[4].高照,杨杏萍,张援,徐勤.双氢青蒿素结合高强度间歇运动对高脂饮食诱导糖脂代谢紊乱C57BL/6J小鼠的改善作用及机制研究[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
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[8].余仁强,C.Linda,Campbell,李凤芝,周勤,陈道桢.白藜芦醇对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢及肠道微生物群的调控作用[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[9].何红,龙荣.秦皮甲素对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝的保护作用研究[J].中南药学.2019
[10].刘莉,李金丽,邓小艳,肖庆,吴春林.高脂饮食诱导的肥胖对SD大鼠卵泡发育及IGF-1/PI3K/Akt通路的影响[J].疑难病杂志.2019