表皮剥脱毒素论文-王毅,肖异珠,杨致邦,欧阳莹,李咏梅

表皮剥脱毒素论文-王毅,肖异珠,杨致邦,欧阳莹,李咏梅

导读:本文包含了表皮剥脱毒素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:金黄色葡萄球菌,葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征,表皮剥脱毒素A,原核表达

表皮剥脱毒素论文文献综述

王毅,肖异珠,杨致邦,欧阳莹,李咏梅[1](2015)在《金黄色葡萄球菌重组表皮剥脱毒素A的原核表达》一文中研究指出目的:通过基因工程技术获取重组表皮剥脱毒素A(recombine exfoliative toxin A,r ETA),为深入研究表皮剥脱毒素的致病机制提供实验材料。方法:根据Gen Bank公布的ETA基因序列设计引物,从金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)基因组中扩增ETA基因,插入原核表达载体p QE30,构建重组质粒p QE30-ETA。将p QE30-ETA转化表达菌E.coli M15,优化诱导表达条件,SDS-PAGE分析重组蛋白的表达,Western blot鉴定。重组蛋白经Ni2+-NTA树脂纯化后,注入BALB/C小鼠皮下,观察皮肤病理改变,鉴定重组蛋白的生物学活性。结果:重组质粒p QE30-ETA序列分析显示插入的基因片段全长927 bp,与基因文库中的ETA序列完全吻合。SDS-PAGE分析显示表达产物相对分子量约为27 k D,在IPTG终浓度0.1 mmol/L,诱导时间4 h,可得到最大表达量的可溶性蛋白,约为20%。Western blot显示与S.aureus产生的ETA蛋白在同一位置,重组蛋白经Ni2+-NTA树脂纯化后蛋白纯度达90%以上,注射重组蛋白的小鼠表皮内出现水疱和裂隙。结论:成功构建了重组质粒p QE30-ETA,表达了具有生物学活性的重组S.aureus表皮剥脱毒素A。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2015年03期)

王珊珊,路永红[2](2014)在《表皮剥脱毒素与桥粒芯糖蛋白在葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征中的作用》一文中研究指出葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征由金黄色葡萄球菌凝固酶阳性噬菌体Ⅱ组71型产生的表皮剥脱毒素作用于桥粒引起角质细胞间桥连接受损所致。本文就葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征中表皮剥脱毒素与桥粒芯糖蛋白之间的关系做一综述。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2014年10期)

赵俊英,王晓彦[3](2014)在《葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征表皮剥脱毒素分型及耐药分析》一文中研究指出目的探讨引起本地区46例葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(staphylococcal scalded skin syndrome,SSSS)患者的金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus,SA)所分泌的表皮剥脱毒素(exfoliative toxin,ET)血清型及SA的耐药情况,并与寻常型脓疱疮及皮肤疖肿组进行对比。方法 138株SA分离自SSSS(46株),寻常型脓疱疮(49株),皮肤疖肿组(43株)。应用多重PCR方法检测SA产生的ET类型,应用Kirby-Bauer纸片法检测SA对15种抗生素的耐药情况。结果 SSSS组SA共46株(100.00%)均产生ET,均是以单产ETB为主;寻常型脓疱疮组产生ETB的有30株(61.22%);皮肤疖肿组无一株产生ETB。138株SA均未检测到ETA或ETD的表达。叁组SA分泌ET的比例差异存在统计学意义(P<0.05)。SSSS、寻常型脓疱疮及皮肤疖肿组对青霉素、红霉素、克林霉素的耐药率较高,而对一、二代头孢类抗生素较敏感。叁组共发现6株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。结论内蒙古呼和浩特市地区SSSS的致病SA主要以单产ETB为主。本地区SA主要对青霉素、红霉素、克林霉素高度耐药,对一、二代头孢类抗生素较敏感。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2014年08期)

肖异珠,王华,李咏梅,欧阳莹,罗晓燕[4](2010)在《金黄色葡萄球菌重组表皮剥脱毒素A的克隆、表达及纯化》一文中研究指出目的金黄色葡萄球菌表皮剥脱毒素(exfoliative toxin,ET)是葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(staphylococcal scalded skin syndrome,SSSS)的病原物质,为了进一步研究表皮剥脱毒素的致病机理及机体抗表皮剥脱毒素的免疫保护作用,我们期望通过基因工程技术获得大量纯化的重组表皮剥脱毒素,为以后的研究提供材料基础。方法根据Gene Bank布的eta基因序列,用premier premier5.0(本文来源于《中华医学会第16次全国皮肤性病学术年会摘要集》期刊2010-06-10)

肖异珠[5](2010)在《金黄色葡萄球菌重组表皮剥脱毒素的表达及其抗体的免疫保护作用研究》一文中研究指出目的通过基因工程技术获得大量纯化的重组表皮剥脱毒素A,为进一步研究表皮剥脱毒素的致病机理及机体的免疫保护作用提供实验材料,为更有效地防治葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征奠定基础。方法根据Gene Bank公布的eta基因序列,用premier premier5.0软件设计引物,利用PCR技术从S. aureus基因组中扩增eta基因,插入原核表达载体pQE30中,转化表达受体菌大肠杆菌M15;SDS-PAGE分析其表达效果,优化诱导表达条件;Western blot鉴定其抗原性。重组蛋白经Ni-NTA2+树脂纯化后,注入BALB/C小鼠皮下鉴定其生物学活性。结果1.重组表达质粒pQE-ETA构建成功,序列分析显示插入的基因片段全长927bp,与基因文库中的eta基因完全吻合;2. SDS-PAGE显示表达产物相对分子量约为27 KD,重组表达质粒pQE-ETA在IPTG终浓度0.1mmol/L,诱导时间4h,可得到最大的表达量,表达量约为12%;3、Western blot法显示该蛋白具有良好的抗原性。4、Ni~(2+)-NTA树脂纯化可溶性的重组蛋白,可得到纯度90%以上的蛋白质。5、动物实验显示其有生物学活性。结论ETA毒素片段表达成功,获得高纯度重组蛋白并具有良好的抗原性及生物学活性,为诊断SSSS感染、研究其致病机理和制备抗体提供了可靠的材料。目的通过检测血清中抗ETA和抗ETB抗体的浓度以及利用新生小鼠SSSS模型来研究抗ET抗体的免疫保护作用,为临床上治疗和预防SSSS提供新的思路。方法1、间接ELISA法检测商品化IVIg及患者血清中抗ETA和抗ETB抗体的浓度。2、用纯化的重组ETA制备SSSS小鼠模型,观察给予抗ETA抗体小鼠组和未予抗体组间的差异。结果1、无论是在商品化IVIg中还是在人类血清中,抗ETA抗体的浓度大大高于抗ETB抗体的浓度。2、SSSS患儿组、AD患儿组以及正常儿童对照组血清抗ETA抗体的滴度没有显着差异。3、SSSS患儿组、AD患儿组以及正常儿童对照组血清抗ETB抗体的滴度有显着差异,SSSS患儿组明显低于AD患儿组以及正常儿童对照组。4、使用了抗ETA抗体组小鼠无论是大体体征、组织病理检查还是死亡率都明显优于未用抗体组。5、早期使用抗ETA抗体组的治疗效果明显好于6小时后再用抗体治疗组。结论1、临床上泛发型SSSS主要由ETB引起,这可能与人群血清中抗ETA抗体浓度大大高于抗ETB抗体浓度有关。2、SSSS患儿组血清抗ETB抗体的滴度明显低于AD患儿组以及正常儿童对照组,该组患儿没有足够抗体的保护可能是其患SSSS原因之一。3、通过小鼠SSSS模型证实抗ET抗体有免疫保护作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2010-04-01)

肖异珠,杨致邦[6](2009)在《金黄色葡萄球菌表皮剥脱毒素致病作用与机体防御机制研究进展》一文中研究指出葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(staphylococcal scalded skin syndrome,SSSS)是由金黄色葡萄球菌产生的表皮剥脱毒素(exfoliative toxin,ET)引起的以皮肤浅表水疱形成为特征的皮肤病。该病主要影响婴幼儿,但有肾功能衰竭或免疫缺陷的成人也可患此病。根据其临床表现分为局限型和泛发型。局限型也称为大疱性脓疱疮,表现为局部的浅表的松弛大疱,疱液无色透明或呈脓性,疱周皮(本文来源于《重庆微生物学会第九届会员代表大会暨学术年会论文摘要集》期刊2009-12-18)

肖异珠,杨致邦[7](2009)在《金黄色葡萄球菌表皮剥脱毒素致病作用与机体防御机制研究进展》一文中研究指出葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征是由金黄色葡萄球菌产生的表皮剥脱毒素引起的以皮肤浅表水疱形成为特征的皮肤病。目前认为表皮剥脱毒素是一种独特的丝氨酸蛋白酶,能高效、特异地辨认和水解上皮细胞间的黏附分子-桥粒芯糖蛋白1,导致表皮剥脱。该病常发生在婴幼儿,在健康成人中发病极为罕见,但健康人对表皮剥脱毒素作用的保护机制现在仍不完全清楚,可能与免疫保护和肾脏对表皮剥脱毒素的快速清除有关。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2009年07期)

张霞,马琳,沈叙庄,杨永弘,张桂荣[8](2006)在《60株金黄色葡萄球菌分泌表皮剥脱毒素A、B情况及与疾病的相关性研究》一文中研究指出目的探讨脓疱疮和金葡菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)两者病原菌分泌表皮剥脱毒素(ET)的情况及与疾病的相关性。方法分离脓疱疮和SSSS患者的病原菌并保存,应用反向乳胶凝集法测定金黄色葡萄球菌(SA)产生ET的型别。结果60株SA中,51株(85%)检测到有ET产生,其中表皮剥脱毒素A(ETA)阳性3株(5%),表皮剥脱毒素B(ETB)阳性8株(13%),ETA和ETB均阳性40株(67%)。30株来源于SSSS的SA,29株(97%)有ET产生;单纯ETB阳性者8株(27%);ETA和ETB均阳性21株(70%)。来源于脓疱疮的30株SA中,22株(73%)有ET产生;单纯ETA阳性3株(10%);ETA和ETB均阳性19株(63%)。其中来源于非大疱型脓疱疮的SA共15株,10株(67%)有ET产生。单纯ETA 1株(7%);ETA和ETB均阳性9株(60%)。来源于大疱型脓疱疮的SA共15株,12株(80%)有ET产生;单纯ETA 2株(13%);ETA和ETB均阳性10株(67%)。结论北京及其周边地区来自儿童脓疱疮和SSSS的SA以产ET菌为主,其中大部分可同时产生ETA和ETB。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2006年06期)

张霞,马琳,孔繁荣,沈叙庄[9](2006)在《脓疱疮和金葡菌烫伤样皮肤综合征的金葡菌分泌表皮剥脱毒素的表型及基因型测定》一文中研究指出目的对来自脓疱疮及金葡菌烫伤样皮肤综合征分离的金葡菌进行表皮剥脱毒素A及B表型和基因型的检测,探讨病原菌分泌表皮剥脱毒素的种类及与疾病的相关性。方法对脓疱疮和金葡菌烫伤样皮肤综合征病人分离60株金葡菌,采用反向乳胶凝集法测定表皮剥脱毒素A及B的表型;再用反向点线杂交方法测定表皮剥脱毒素编码基因eta,etb。结果采用反向乳胶凝集法所测定的60株金葡菌中,有51例(85%)产生表皮(本文来源于《中华医学会第十二次全国皮肤性病学术会议论文集》期刊2006-06-30)

曾建英,王宝玺,渠涛,尤建军,邵燕玲[10](2003)在《表皮剥脱毒素A对天疱疮抗原的影响》一文中研究指出目的探讨表皮剥脱毒素A(ETA)对体外培养正常人角质形成细胞表面天疱疮抗原的影响及其作用机制。方法人角质形成细胞复层化表达落叶型天疱疮抗原后与ETA作用,分别用寻常型或落叶型天疱疮抗体进行免疫荧光染色,提取培养细胞总蛋白做免疫印迹;测定ETA作用后细胞上清液中IL-1α,IL-6的浓度及其分解酪蛋白的活性。结果ETA作用前后细胞间落叶型天疱疮抗体着色由强的连续发光转变为弱的断续发光,24h后恢复,寻常型天疱疮抗体着色无明显变化;免疫印迹检测显示ETA作用后落叶型天疱疮抗原被降解,寻常型天疱疮抗原未受影响。人角质形成细胞与ETA作用后IL-1α分泌受抑制,IL-6的分泌量低于检测水平;ETA作用后细胞上清液分解酪蛋白的活性24h内逐渐增加,36h后活性下降。结论ETA的作用位点在落叶型天疱疮抗原,对寻常型天疱疮抗原无影响;ETA的这种作用具有可逆性,可能通过蛋白酶解作用降解落叶型天疱疮抗原。(本文来源于《中华皮肤科杂志》期刊2003年09期)

表皮剥脱毒素论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征由金黄色葡萄球菌凝固酶阳性噬菌体Ⅱ组71型产生的表皮剥脱毒素作用于桥粒引起角质细胞间桥连接受损所致。本文就葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征中表皮剥脱毒素与桥粒芯糖蛋白之间的关系做一综述。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

表皮剥脱毒素论文参考文献

[1].王毅,肖异珠,杨致邦,欧阳莹,李咏梅.金黄色葡萄球菌重组表皮剥脱毒素A的原核表达[J].重庆医科大学学报.2015

[2].王珊珊,路永红.表皮剥脱毒素与桥粒芯糖蛋白在葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征中的作用[J].中国麻风皮肤病杂志.2014

[3].赵俊英,王晓彦.葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征表皮剥脱毒素分型及耐药分析[J].中国皮肤性病学杂志.2014

[4].肖异珠,王华,李咏梅,欧阳莹,罗晓燕.金黄色葡萄球菌重组表皮剥脱毒素A的克隆、表达及纯化[C].中华医学会第16次全国皮肤性病学术年会摘要集.2010

[5].肖异珠.金黄色葡萄球菌重组表皮剥脱毒素的表达及其抗体的免疫保护作用研究[D].重庆医科大学.2010

[6].肖异珠,杨致邦.金黄色葡萄球菌表皮剥脱毒素致病作用与机体防御机制研究进展[C].重庆微生物学会第九届会员代表大会暨学术年会论文摘要集.2009

[7].肖异珠,杨致邦.金黄色葡萄球菌表皮剥脱毒素致病作用与机体防御机制研究进展[J].中国皮肤性病学杂志.2009

[8].张霞,马琳,沈叙庄,杨永弘,张桂荣.60株金黄色葡萄球菌分泌表皮剥脱毒素A、B情况及与疾病的相关性研究[J].首都医科大学学报.2006

[9].张霞,马琳,孔繁荣,沈叙庄.脓疱疮和金葡菌烫伤样皮肤综合征的金葡菌分泌表皮剥脱毒素的表型及基因型测定[C].中华医学会第十二次全国皮肤性病学术会议论文集.2006

[10].曾建英,王宝玺,渠涛,尤建军,邵燕玲.表皮剥脱毒素A对天疱疮抗原的影响[J].中华皮肤科杂志.2003

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