申洋邓家征（四川省德阳市人民医院四川德阳618000）
【摘要】目的探讨肝硬化合并自发性腹膜炎的治疗方案。方法将80例肝硬化并自发性腹膜炎患者随机分为2组：对照组及治疗组。对照组给予保肝、利尿、抗感染等常规的综合治疗2周。治疗组在此基础上同时皮下注射胸腺肽α1（日达仙，美国赛生公司）1.6mg，隔日1次，连用2周。结果治疗2周后治疗组感染控制率为85%，腹水明显消退，对照组感染控制率为60%，疗效明显优于对照组。结论肝硬化合并自发性腹膜炎患者在常规综合治疗基础上合用胸腺肽α1疗效明显优于单纯综合治疗方法者，有肯定的临床意义。
【关键词】肝硬化自发性腹膜炎胸腺肽α1
【中图分类号】R45【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）01-0154-02
肝硬化失代偿期患者免疫功能降低，肝硬化腹水杀菌能力随之降低，丧失抗菌能力的腹水本身就是一个理想的培养基，细菌在腹水中迅速繁殖，故常易发生自发性腹膜炎，不及时治疗，死亡率高。为探讨有效治疗方法，我科对2008年1月至2012年10月肝硬化合并自发性腹膜炎患者选择其中80例，在保肝、利尿、抗感染等综合治疗基础上连用胸腺肽α1治疗，观察其对自发性腹膜炎的控制情况，效果报告如下：
1资料与方法
1.1临床资料
2008年1月至2012年10月肝硬化合并自发性腹膜炎的80例患者，诊断符合自发性腹膜炎诊断标准[1,2]具备以下任2项，除外结核性腹膜炎及癌性腹水即可诊断。①发热、腹痛、腹部弥漫性压痛、腹肌紧张；②腹水白细胞数量超过0.5X109/L或多核细胞超过0.25X109/L；③腹水细菌培养阳性。随机将患者分成对照组及治疗组各40例，对照组患者平均年龄、性别、病原学、病情程度等方面与治疗组无明显差异性（P>0.05）。
1.2研究方法
两组均给予保肝、利尿、抗感染等综合治疗2周，治疗组同时皮下注射胸腺肽α1（日达仙，美国赛生公司）1.6mg，隔日1次，连用2周。
1.3主要观察指标
治疗前后两组的临床症状、体征变化（如体温、腹水、腹部压痛及反跳痛）、血常规、腹水常规、肝功情况。
1.4统计学方法
本次实验采用PEMS3.1统计软件Ridit分析方法，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1、临床疗效评价
显效：临床不发热，腹胀、腹痛及腹部压痛消失，腹水消退，外周血白细胞及中性粒细胞降至正常水平。
有效：临床不发热，腹胀、腹痛及腹部压痛明显改善，腹水部分消退，外周血白细胞、中性粒细胞下降，但未达正常水平。
无效：以上各项均无变化，或病情加重。
治疗后治疗组的临床疗效的临床显效率为32.5%，总有效率为85%；对照组的临床显效率为22.5%，总有效率为60%，可见治疗组的疗效显著高于对照组。
表1两组治疗总有效率比较（P<0.05）
组别n显效有效无效死亡总有效率%
治疗组4013（32.5%）214285%
对照组409（22.5%）1510660%
注：与对照组比较，P<0.05
3讨论
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。自发性腹膜炎的发病机制为：（1）肝硬化患者机体免疫功能低下，肝脏巨噬细胞明显减少，甚至吞噬功能亦降低，肝脏巨噬细胞调理素-纤维连接蛋白也下降，致使从肠道吸收入门静脉的内毒素和细菌未能经过肝脏巨噬细胞充分解毒及清除而得以进入体循环和腹腔；（2）肝硬化患者肠道出现淤血水肿，小肠粘膜屏障功能障碍，使肠内细菌出现过度增生和移位现象，大量细菌侵入腹腔，导致自发性腹膜炎的发生[3]；（3）肝硬化有其独特的血流动力学改变，肝静脉流出受阻，肝淋巴流量增加，肝血窦淤血等变化，门静脉压力增加，肠道、门静脉内细菌与带菌的淋巴液可自淤血的肝窦壁溢出，经肝门淋巴丛漏入腹腔，从而引起菌血症及腹腔感染。另外，肝硬化患者存在不同程度的T淋巴细胞数量和功能障碍，主要表现为CD4+、CD8+T淋巴细胞减少及细菌感染发生率升高。而且外周淋巴细胞产生IL-2细胞因子明显减少，这些都会使得体内感染难以控制。单独使用抗生素治疗感染时疗效差，易引起体内菌群失调和真菌感染，进而使病情进一步恶化[4]。胸腺肽α1是由28个氨基酸组成的一种多肽类免疫抑制剂，主要成分含胸腺肽α1，由胸腺提取，可促进或调节T细胞在胸腺内增生、分化、成熟，即CD4+、CD8+数量的增加。在体内外，胸腺肽α1可增加淋巴细胞分泌IL-2、α1干扰素、γ干扰素等细胞因子水平，及增强IL-2、IL-3受体的表达作用，间接歼灭受病毒感染的肝细胞，提高抗病毒及抑制病毒复制的疗效。此外，由于胸腺肽α1免疫增强作用显著，从整体上调节免疫状态，重建患者损伤的细胞免疫及体液免疫功能，改善患者免疫功能状态，协同增强抗感染能力，从而显著改善自发性腹膜炎患者的预后。
4结论
本研究表明：在常规综合治疗基础上连用胸腺肽α1治疗肝硬化合并自发性腹膜炎疗效优于常规综合治疗。
参考文献
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