导读:本文包含了肝癌移植瘤小鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:癌,肝细胞,微气泡,纳米粒子,微RNAs
肝癌移植瘤小鼠论文文献综述
谭妍迪,赵云,刘朝奇,周军,郑智唯[1]（2019）在《超声介导载sPD-1和miR-206基因纳米微泡协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤》一文中研究指出目的探讨超声介导载可溶性程序性死亡因子1(sPD-1)联合miR-206纳米微泡对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的干预效果。方法自制载sPD-1和miR-206基因的纳米微泡,构建H22肝细胞癌皮下移植瘤小鼠模型,并将模型小鼠随机分为模型组、空微泡组、miR-206微泡组、sPD-1微泡组、联合组(给予miR-206微泡组及sPD-1微泡),分别每2天经尾静脉给予生理盐水及相应的微泡,每次注射后给予超声辐照瘤体治疗1次。5次治疗后取小鼠肿瘤组织,测量肿瘤质量及体积,计算肿瘤体积及质量抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织病理变化,免疫组织化学法检测小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2蛋白表达,半定量PCR检测Bax、Bcl-2、c-met、γ干扰素(IFN-γ)、程序性死亡因子-1配体(PD-L1)mRNA表达,实时荧光定量PCR检测miR-206表达。结果制备的纳米微泡呈球形,分布均一。与模型组比较,各组肿瘤体积、肿瘤质量均降低,体积抑瘤率及质量抑瘤率均升高(P均<0.05);上述变化以联合组为着(P均<0.05)。与模型组比较,其余各组Bax蛋白和mRNA均高表达、Bcl-2蛋白和mRNA均低表达,以联合组为着(P均<0.01)。各组小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2、c-met、PD-L1、IFN-γ、miR-206 mRNA表达差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论超声介导载sPD-1和miR-206纳米微泡可协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤生长。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2019年09期）
裴颖,黄峰,殷宏振,郭化磊[2]（2019）在《去甲斑蝥酸钠对肝癌异位移植瘤小鼠肠道微生态的影响初探》一文中研究指出目的初步探讨去甲斑蝥酸钠对肝癌异位移植瘤小鼠肠道微生态的影响。方法将12只小鼠随机分为去甲斑蝥酸钠注射液和生理盐水处理组及对照组,建立H22肝癌异位移植瘤小鼠模型。造模成功后正常饲养动物2 w,然后采集小鼠粪便,并进行Illumina miseq 2×300 bp高通量测序及生物信息学分析。结果各组样本所包含物种量丰富,且物种丰度和均匀度趋于一致;去甲斑蝥酸钠注射液组与生理盐水处理组或对照组比,存在显着的菌群差异;在门水平上,差异最显着的菌群为变形菌门,去甲斑蝥酸钠注射液组变形菌门所占比例为9.1%,显着高于生理盐水处理组或对照组(分别为2.8%和2.3%,P<0.05);在属水平上,差异显着的菌群包括拟杆菌属等,生理盐水处理组拟杆菌属所占比例为26.8%,显着高于去甲斑蝥酸钠注射液组或对照组(分别为13.2%和6.8%,P<0.05)。结论去甲斑蝥酸钠对肝癌异位移植瘤小鼠肠道微生态有显着的影响,或许有助于抗肿瘤作用。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年04期）
王梦琪,林海红,杜钢军[3]（2019）在《牵牛子水煎液对小鼠 H22肝癌皮下移植瘤的抗肿瘤作用和机制》一文中研究指出[目的]观察牵牛子水煎液对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的抗肿瘤作用,分析其可能的抗肿瘤作用机制。[方法]建立小鼠H22肝癌皮下移植肿瘤模型,于肿瘤接种后次日进行随机分组。给药组用牵牛子水煎液4 g/kg进行15 d灌胃治疗,1次/d;模型组用生理盐水灌胃。通过小鼠体质量、自主活动、肿瘤体积、血常规等指标评价牵牛子水煎液对H22肝癌皮下移植瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,利用网络药理学分析牵牛子相关靶点和途径。[结果]模型组小鼠体质量显着上升,自主活动下降,中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)大;与模型组相比,给药组小鼠体质量增加减缓,自主活动增加,中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)小,肿瘤抑制率为33.69%(P<0.05)。网络药理学分析结果筛选出22个牵牛子有效活性成分,PPI网络鉴定了6个核心靶点,涉及30条KEGG通路和29个GO生物过程。[结论]牵牛子水煎液能够抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长,其作用与22个牵牛子活性成分干预TNF信号通路、Toll样受体信号通路、FOXO信号通路、糖酵解或糖异生等途径相关。(本文来源于《河南大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
尹萌,陈焕鹏,李永超,郭荣平,林小军[4]（2019）在《经体外培养的肝癌组织人源性异种移植小鼠模型的建立》一文中研究指出目的通过添加人工基质胶,对原代肝癌组织进行体外培养,进而建立肝癌组织人源性异种移植(PDX)小鼠模型。方法收集中山大学肿瘤防治中心肝胆科共5份肝癌组织,经清洗、冻存、复苏等处理,添加人工基质胶,进行为期50～80 d的体外培养;免疫缺陷小鼠肾包膜下接种建立肝癌组织人源性异种移植模型;建模小鼠饲养80～120 d后,取移植瘤进行病理学检测,苏木精-伊红(HE)染色观察组织形态,免疫组化染色检测甲胎蛋白(AFP)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)的表达情况,每张玻片取3个视野统计阳性细胞,计算阳性率。结果 5例PDX模型中成功2例,建模成功率为40%。其中001号建模小鼠移植侧肾脏萎缩、质地变硬,移植瘤生长,肾脏周围附着大量附属物;004号建模小鼠腹腔大量腹水,且移植侧肾脏可见黄色肝癌病灶。病理HE染色可见移植瘤组织细胞异型性明显,核分裂增多,失去正常的结构;免疫组化法检测移植瘤组织AFP和GPC3,均呈阳性表达,平均阳性率分别为88%、93%;表明移植瘤组织均保留了原代肝癌组织特性及相应蛋白表达。结论经长期体外培养的原代肝癌组织成功构建人源性异种移植小鼠模型,实现PDX模型构建技术的突破,为进一步的肝癌药物筛选奠定基础。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年05期）
林春华[5]（2019）在《化合物TDB对人肝癌SMMC-7721细胞及其裸小鼠移植瘤的抑制作用》一文中研究指出研究目的:肝细胞癌(HCC)有着居高不下的发病率与死亡率,已严重影响人类健康。人们正致力于开发新的肝癌治疗手段或高效低毒的肝癌治疗药物。TDB是一个以苯并恶唑为母体经优化合成得到的新型化合物,前期实验证实TDB对结肠癌、胃癌、肝癌和肾癌细胞的增殖均具有明显的抑制作用。大量的研究表明,肝癌的发生和发展不仅与肝癌细胞分化异常、增殖过度有关,还与细胞凋亡异常相关。PI3K/Akt信号通路在促使肿瘤细胞分化、运动、转移、抑制细胞凋亡以及应对各种应激方面起着关键作用,阻断PI3K/Akt信号通路的过度激活可能是治疗癌症的新途径。因此,本课题以人肝癌SMMC-7721细胞及其裸小鼠移植瘤模型为研究对象,探讨化合物TDB在体内外的抗肿瘤作用及其可能的作用机制,为其开发成抗肿瘤新药提供实验依据。实验方法:1、采用MTT法检测不同浓度TDB处理24 h、48 h、72 h后对SMMC-7721细胞生长的影响。2、采用倒置显微镜观察TDB对SMMC-7721细胞形态的影响。3、采用EdU法检测TDB对SMMC-7721细胞增殖的影响。4、采用流式细胞术检测TDB对SMMC-7721细胞周期的影响。5、采用流式细胞术检测TDB对SMMC-7721胞凋亡的影响。6、采用Hoechst 33258染色法检测TDB对SMMC-7721细胞凋亡的影响。7、采用Western blot法检测TDB对细胞凋亡及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的影响。8、采用IVIS Kinetics小动物活体成像系统检测TDB对裸小鼠肝癌原位移植瘤的抑制作用。9、采用HE染色法和免疫组化法检测TDB对裸小鼠移植瘤组织细胞凋亡的影响。实验结果:1、MTT法检测结果显示,不同浓度TDB作用于肝癌SMMC-7721细胞24、48、72 h后,能明显抑制细胞生长,且呈现浓度和时间依赖效应。2、倒置显微镜下观察,空白对照组肝癌SMMC-7721细胞呈单层、梭形贴壁旺盛生长,细胞间结构紧密,形态规则,边界清楚。TDB处理组肝癌SMMC-7721细胞,随着浓度的增加,贴壁细胞量减少,细胞间隙变大,细胞体积缩小,部分肝癌细胞出现皱缩、变圆、脱落漂浮于培养基现象。3、EdU法检测结果显示,不同浓度TDB作用于肝癌SMMC-7721细胞能明显抑制肝癌细胞增殖。TDB处理组DNA合成期的细胞比例明显低于空白对照组。4、流式细胞术检测结果显示,TDB能抑制肝癌SMMC-7721细胞进程,明显阻滞细胞于S期。5、流式细胞术检测结果显示,TDB单用能促进肝癌SMMC-7721细胞发生凋亡,且凋亡率呈浓度依赖性上升。TDB联用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002作用于肝癌SMMC-7721细胞后,细胞凋亡率明显上升。6、Hoechst 33258染色法检测结果显示,TDB能诱导肝癌SMMC-7721细胞发生凋亡。7、Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达结果显示,TDB可上调肝癌SMMC-7721细胞的Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达水平,下调Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值,以上变化呈浓度依赖性趋势。8、Western blot法检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达结果显示,TDB能下调p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)蛋白表达水平,抑制PI3K/Akt通路活性。9、裸小鼠肝癌原位移植瘤模型的体内抗肿瘤实验结果显示,TDB具有抑制肝癌移植瘤生长的作用。10、HE染色法和免疫组化法检结果表明,TDB可诱导裸小鼠肝癌组织发生细胞凋亡。结论:化合物TDB对肝癌SMMC-7721细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能与TDB抑制PI3K/Akt信号通路的活化,通过线粒体通路下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达、上调促凋亡蛋白Bax的表达,激活下游促凋亡效应型蛋白Caspases-3的表达有关。在动物水平,TDB能够抑制肝癌移植瘤的生长,具有体内抗肝肿瘤活性。(本文来源于《海南医学院》期刊2019-05-01）
武向丽[6]（2019）在《紫草素对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及机制》一文中研究指出目的研究紫草素抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用及其机制。方法通过皮下注射肝癌细胞制备荷肝癌裸小鼠模型;设模型组,紫草素低、中、高剂量组和顺铂组,每组12只,分别隔天一次给予0.9%氯化钠溶液,紫草素0.5mg/kg、1mg/kg、2mg/kg和顺铂2 mg/kg,共给药6次。观察动物生存状态和移植瘤组织生长状态,称量瘤重并计算抑瘤率;HE染色法进行肿瘤组织形态检查,TUNEL法进行细胞凋亡检查,免疫组织化学法观察肿瘤组织凋亡相关蛋白表达。结果与模型组比较,紫草素各组裸小鼠食欲和精神状态都明显好转,瘤体积小、活动度低、硬度低,移植瘤组织出现片状坏死病变、移植瘤组织细胞凋亡数量明显增多,凋亡指数显着升高[(22.93±5.40)、(39.86±8.25)、(60.74±9.61)比(2.64±1.09),P<0.05];瘤体质量显着减轻[(1.32±0.21)g、(1.18±0.17)g、(0.83±0.12)g比(1.69±0.14)g,P<0.05]、抑瘤率显着升高[(21.89±3.75)%、(30.18±4.92)%、(50.89±6.43)%比(0.00±0.00)%,P<0.01];肿瘤组织中凋亡相关蛋白[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、bcl-2相关X蛋白质(Bax、bcl-2)]中的caspase-3表达显着上调[(0.16±0.05)、(0.21±0.04)、(0.27±0.06)比(0.05±0.02),P<0.05]、Bax表达显着上调[(0.54±0.10)、(0.63±0.15)、(0.81±0.21)比(0.29±0.05),P<0.01],其中紫草素中、高剂量组bcl-2显着下调[(0.37±0.05)、(0.30±0.05)比(0.50±0.07),P<0.05],Bax/bcl-2比值显着升高[(1.17±0.25)、(1.70±0.39)、(2.71±0.68)比(0.59±0.20),P<0.05]。结论紫草素具有抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用,可能与其调节凋亡相关蛋白表达而促进细胞凋亡、诱导肿瘤组织坏死有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年05期）
何琦[7]（2019）在《rAd-mIL-28B对小鼠H22肝癌细胞移植瘤的抑制效应及免疫机制研究》一文中研究指出目的:利用小鼠(Balb/C)H22肝癌细胞皮下移植瘤模型,研究小鼠IL-28B重组腺病毒(rAd-mIL-28B)对肿瘤模型小鼠的抗肿瘤作用及其免疫机制。方法:常规方法培养人胚肾细胞(HEK293A细胞),用rAd-mIL-28B及rAd-EGFP腺病毒原液感染HEK293A细胞扩增两种病毒;根据TCID50法进行rAd-mIL-28B和rAd-EGFP病毒的滴度测定;体外及小鼠腹腔培养H22肝癌细胞,建立Balb/C小鼠H22肝癌细胞皮下移植瘤模型;实验分为未治疗组(Untreated组)、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组(Cisplatin组),每天检测小鼠移植瘤瘤体大小、体重。药物治疗10天后处死小鼠,称量肿瘤组织、脾脏、肝脏重量并计算出肿瘤生长抑制率(抑瘤率)、脾脏指数、肝脏指数;肿瘤组织HE染色观察其病理变化;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、PD-1~+T细胞亚群的百分比;ELISA方法检测小鼠血清IFN-γ、IL-10的水平。结果:1.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的脾指数分别为79.60±13.61、128.30±8.55、96.33±28.21、57.58±19.99,rAd-mIL-28B组的脾指数明显高于rAd-EGFP组,具有统计学意义(P<0.05);未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的肝指数分别为68.67±7.14、70.85±9.58、64.67±8.31和67.18±9.89,各组小鼠肝脏指数无统计学差异(P>0.05)。2.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的肿瘤重量分别为2.08g±0.636 g、2.34 g±0.254 g、3.96 g±0.387 g、1.86 g±0.351 g。与rAd-EGFP组比较,rAd-mIL-28B组和顺铂组的抑瘤率分别为40.8%和52.9%,rAd-mIL-28B明显抑制H22肝癌细胞移植瘤的生长。3.HE染色显示:未治疗组和rAd-EGFP组中的肿瘤细胞紧密排列,细胞密度大,未观察到大面积瘤细胞坏死;rAd-mIL-28B组和顺铂组的肿瘤组织有不同程度的细胞坏死,细胞异型性明显,细胞增殖密度较小。4.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的CD4~+T细胞百分率分别为:4.17%±0.85%、10.82%±1.44%、10.76%±4.54%和15.39%±3.94%。rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的CD4~+T细胞百分率均高于未治疗组,且具有统计学意义(P<0.05);未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的CD8~+T细胞百分率分别为:1.83%±0.39%、2.47%±0.31%、2.59%±0.93%和4.68%±1.76%。rAd-mIL-28B组和顺铂组的CD8~+T细胞百分率均比未治疗组有明显提升(P<0.05),rAd-mIL-28B有上调并促进移植瘤小鼠T淋巴细胞增殖的作用。5.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组CD4~+PD-1~+T细胞占淋巴细胞的百分比分别为1.93%±0.19%、0.96%±0.11%、1.67%±0.36%、1.67%±0.30%,与未治疗组、rAd-EGFP组和顺铂组相比,rAd-mIL-28B组的CD4~+PD-1~+T细胞百分率明显降低。未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组CD8~+PD-1~+T细胞占淋巴细胞百分比分别为0.11%±0.01%、0.07%±0.01%、0.12%±0.03%、0.14%±0.05%,与对照组rAd-EGFP组相比,rAd-mIL-28B组的CD8~+PD-1~+T细胞百分率明显降低。以上结果表明rAd-mIL-28B能降低移植瘤小鼠CD4~+PD-1~+T细胞和CD8~+PD-1~+T细胞的百分率,抑制PD-1分子的表达。6.未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的血清IFN-γ的平均浓度分别为22.70 pg/mL±8.74 pg/mL、252.49 pg/mL±3.28 pg/ml、46.65 pg/mL±22.66 pg/mL、118.98 pg/mL±108.20 pg/mL。与未治疗组和rAd-EGFP组相比,rAd-mIL-28B组和顺铂组的血清IFN-γ的平均浓度明显上升,且具有统计学意义(P<0.05),rAd-mIL-28B能促进移植瘤小鼠分泌IFN-γ。未治疗组、rAd-mIL-28B组、rAd-EGFP组和顺铂组的血清IL-10的平均浓度分别为13.40pg/mL±3.27 pg/mL、13.24 pg/mL±1.99 pg/mL、21.28 pg/mL±6.50 pg/mL、9.18 pg/mL±3.43 pg/mL,各组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:rAd-mIL-28B能有效抑制H22肝癌细胞皮下移植瘤的生长,rAd-mIL-28B能诱导CD4~+T细胞和CD8~+T淋巴细胞增殖,促进T细胞活化及上调血清中IFN-γ的水平,并且能降低小鼠脾脏CD4~+PD-1~+T细胞和CD8~+PD-1~+T细胞的百分率。rAd-mIL-28B通过抑制PD-1分子表达和促进T细胞活化来增强机体抗肿瘤免疫反应,从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的功效。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
徐兵,黄素钦,吴林岚,魏建威,杨晓梅[8]（2018）在《异体淋巴细胞和自体淋巴细胞序贯局部注射对小鼠肝癌移植瘤的治疗作用》一文中研究指出目的探讨用异体淋巴细胞(Heterogeneic lymphocyte,HL)和自体淋巴细胞(Autogeneic lymphocyte,AL)序贯注射的抗肿瘤作用。方法用CC3HF1小鼠作供鼠,制备异体淋巴细胞(HL);用CB6F1小鼠作受鼠,在受鼠腹股沟皮下组织内接种Hepa1-6细胞。用冻融法从小鼠血浆提取冷沉淀,制成纤维蛋白胶(Fibrin glue,FG);用FG与HL或AL组合为FG-HL或FG-AL。实验治疗分两个阶段。前阶段(共15 d):用FG-HL注射到受鼠荷瘤组织表面(实验组);用FG-磷酸盐缓冲液(FG-PBS)同法注射受鼠作对照组。而后检测两组受鼠的脾淋巴细胞杀瘤细胞率和脾淋巴细胞、CD8+T、NK细胞数量等免疫学指标。后阶段(共10 d):从实验组、对照组中随机选出部分受鼠,取淋巴细胞(AL)组成FG-AL分别注射到本组其余受鼠的荷瘤组织表面;治疗后剥出受鼠体内肿瘤,比较两组的瘤体积和抑瘤率。结果前阶段治疗后,实验组受鼠AL的杀瘤细胞率(26. 70±7. 22)%明显高于对照组AL的相应值(5. 70±2. 68)(P <0. 01);实验组受鼠脾淋巴细胞、CD8+T细胞和NK细胞数量均明显高于对照组的相应值(P <0. 05)。两阶段治疗结束后,实验组受鼠的瘤平均体积(1. 20±0. 33) cm~3明显小于对照组的瘤平均体积(2. 05±0. 37) cm3(P <0. 01);实验组的抑瘤率为41. 5%。结论肿瘤局部注射FG-HL,再注射FG-AL可明显抑制小鼠移植瘤生长,有望成为一种抗肿瘤生物疗法。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2018年06期）
尹君,李景丁莎,左从林,张惠铭,佘锐萍[9]（2018）在《人源性肝癌细胞小鼠原位移植瘤模型的建立及特点的比较研究》一文中研究指出目的选择3株人源性肝癌细胞,原位接种于4种不同免疫功能缺陷的小鼠肝组织内,建立人源性肝癌细胞原位移植瘤模型并进行比较。方法将人Hep G2、HUH-7和QGY-7703细胞悬液,分别接种于不同免疫功能缺陷的小鼠(BALB/c裸鼠、NOD SCID小鼠、NOG小鼠和NPG小鼠)肝组织内。最终统计模型小鼠死亡时间、死亡率、肝重量,应用B超以及组织学检查等方法,分析比较不同免疫功能缺陷小鼠肝癌模型的特点。结果 B超和大体解剖观察结果显示各实验组小鼠均可见肝组织内有肿瘤结节形成;肝接种Hep G2细胞悬液的各组动物于实验20 d左右全部死亡,NOG和NPG小鼠生存时间显着低于BALB/c裸鼠和NOD SCID小鼠(P <0. 001); HUH-7和QGY-7703接种肝的各实验组动物分别于实验第92天和104天进行解剖,发现NOG和NPG模型小鼠肝体积显着增大并形成巨大肿瘤团块,而BALB/c裸鼠和NOD SCID小鼠仅可见肝组织出现较小的肿瘤结节; HUH-7及QGY-7703接种肝的NOG和NPG小鼠肝重量显着高于BALB/c裸鼠和NOD SCID小鼠(P <0. 05);组织学检查可见各组动物肝组织内均出现肿瘤细胞生长伴大面积坏死,部分动物肺组织发生肿瘤细胞转移。结论与BALB/c裸鼠和NOD SCID小鼠比较,肝癌细胞在NOG和NPG小鼠肝组织内生长更为迅速,最终表现为生存期短,肝体积大,重量增加。NOG和NPG小鼠可以在较短时间内完成人源性肝癌细胞的恶性增殖,缩短模型研究周期,因此NOG和NPG小鼠人源性肝细胞原位移植瘤是抗肝癌药物的研发的较为理想的模型。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年12期）
辛丹丹,袁东方,肖雪珍,陈利军,武莉萍[10]（2018）在《Aglaroxin C对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对其脏器的影响》一文中研究指出目的:探讨楝酰胺衍生物Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的影响及在实验剂量下对小鼠各脏器有无影响。方法:建立BALB/C小鼠H22腋下实体瘤模型,并随机分为Ⅰ组(尾静脉给药对照组)、Ⅱ组(尾静脉给药组,0.1 mg每只)、Ⅲ组(瘤内给药对照组)、Ⅳ组(瘤内给药组,0.05 mg每只)、Ⅴ组(瘤内给药组,0.1 mg每只),每组各5只。隔天给药(Aglaroxin C)一次,共4次。每日测量小鼠体重。末次给药24小时后切除肿瘤及各组小鼠主要脏器并称重,计算抑瘤率、脏器系数。用各组肿瘤及各脏器制作病理切片,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色),并在光镜下观察其细胞形态学变化。结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的瘤体质量分别为(2.11±0.50)g、(1.59±0.14)g、(2.30±0.64)g、(1.66±0.12)g、(1.06±0.14)g,Ⅱ组瘤体质量明显小于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅴ组的抑瘤率最高达53.91%。显微镜下观察肿瘤病理切片,给药组坏死肿瘤细胞明显增多,对照组肿瘤细胞坏死轻微;各组小鼠体质量组间变化无明显统计学意义(P>0.05);显微镜下观察各脏器病理切片,各给药组与对照组相比,无明显异常;脏器系数各剂量组与对照组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长有抑制作用,在实验剂量下对小鼠各脏器无明显影响。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年18期）
肝癌移植瘤小鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的初步探讨去甲斑蝥酸钠对肝癌异位移植瘤小鼠肠道微生态的影响。方法将12只小鼠随机分为去甲斑蝥酸钠注射液和生理盐水处理组及对照组,建立H22肝癌异位移植瘤小鼠模型。造模成功后正常饲养动物2 w,然后采集小鼠粪便,并进行Illumina miseq 2×300 bp高通量测序及生物信息学分析。结果各组样本所包含物种量丰富,且物种丰度和均匀度趋于一致;去甲斑蝥酸钠注射液组与生理盐水处理组或对照组比,存在显着的菌群差异;在门水平上,差异最显着的菌群为变形菌门,去甲斑蝥酸钠注射液组变形菌门所占比例为9.1%,显着高于生理盐水处理组或对照组(分别为2.8%和2.3%,P<0.05);在属水平上,差异显着的菌群包括拟杆菌属等,生理盐水处理组拟杆菌属所占比例为26.8%,显着高于去甲斑蝥酸钠注射液组或对照组(分别为13.2%和6.8%,P<0.05)。结论去甲斑蝥酸钠对肝癌异位移植瘤小鼠肠道微生态有显着的影响,或许有助于抗肿瘤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝癌移植瘤小鼠论文参考文献
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