导读:本文包含了大鼠慢性高眼压模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:巩膜上静脉,高眼压模型,青光眼,SS31
大鼠慢性高眼压模型论文文献综述
韩双羽[1]（2019）在《巩膜上静脉烙闭法建立大鼠慢性高眼压青光眼模型》一文中研究指出目的通过巩膜上静脉烙闭法(episcleral veins cauterization,EVC)建立大鼠慢性高眼压青光眼模型,观察其对大鼠视网膜结构的影响,为青光眼视神经损伤及保护机制提供研究基础;观察线粒体靶向抗氧化肽SS31对大鼠慢性高眼压青光眼模型视网膜的影响,为寻求青光眼视神经保护新方法提供实验依据。方法1)随机选取SD大鼠40只,术前3天测量基线眼压,以右眼作为实验眼,烙闭其3条巩膜上静脉,左眼作为对照眼,于术后即刻、1-7天、14天、21天、28天测量眼压。于术前及术后28天行OCT测量视网膜神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC)及全层视网膜厚度。于术后28天处死大鼠,行石蜡包埋、HE染色切片,计数视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),测量视网膜厚度。2)随机选取SD大鼠60只,随机平均分为4组,分别为:正常对照(NC)组:未作处理;EVC组:右眼行EVC;EVC+SS31组:双眼行EVC,21天后,右眼行玻璃体腔注射SS31,左眼行玻璃体腔注射生理盐水;SS31组:不行EVC手术,仅在21天时行玻璃体腔注射。术前3天测量基线眼压,于术后6h、1-7天、14天、21天、28天分别测量各组眼压,于术前及术后28天行OCT测量GCC及全层视网膜厚度。于术后28天处死大鼠,行石蜡包埋、HE染色切片,计数RGCs,测量视网膜厚度。结果1)术前左右眼压差异无统计学意义(P>0.05),实验眼EVC术后即刻、1-7天、14天、21天眼压均较对照眼高(P<0.001),术后28天实验眼与对照眼眼压对比差异无统计学意义(P>0.05)。OCT结果显示:实验眼术后GCC厚度较术前变薄(P<0.001),术后实验眼GCC厚度较对照眼薄(P<0.001)。HE染色切片结果显示:实验视网膜内、中、外层、GCC厚度均较对照眼薄(P<0.05),其中以内层视网膜变化最明显,减少率达32.16%。实验眼RGCs数量较对照眼显着减少(P<0.001)。2)术前各组间眼压差异无统计学意义(P>0.05),EVC术后6h、1-7天、14天、术后21天眼压升高(P<0.001),术后28天眼压降至正常(P>0.05)。OCT结果显示:EVC组术后GCC厚度较术前变薄,术后EVC组GCC厚度较NC组薄,EVC+SS31组GCC厚度较EVC组厚(均有P<0.001)。HE染色切片结果显示:EVC组视网膜内、中、外层、GCC厚度均较NC组薄,EVC+SS31组视网膜GCC及内层厚度较EVC组厚(均有P<0.05)。EVC组RGCs数量较NC组显着减少,EVC+SS31组RGCs数量较EVC组多(P<0.05)。结论1)巩膜上静脉烙闭法可引起大鼠术后眼压升高维持21天,且能使RGCs减少、视网膜变薄,尤其是内层视网膜,是建立大鼠慢性高眼压青光眼模型有效的方法;2)初步得出线粒体靶向抗氧化肽SS31对大鼠慢性高眼压青光眼模型的视网膜及RGCs具有保护作用。(本文来源于《西安医学院》期刊2019-06-01）
赵靖康[2]（2019）在《复方卡波姆构建大鼠慢性高眼压模型的研究》一文中研究指出目的通过对SD大鼠前房注射0.5%复方卡波姆混悬液构建稳定可重复且廉价的大鼠高眼压青光眼模型,观察卡波姆对眼压的升压效果和不同时长高眼压作用下的大鼠眼前节、视网膜的形态学改变以及视网膜电图的改变。方法选取40只体重在250-300g SD大鼠(雌雄各半),右眼定为实验眼,左眼为正常对照。术前3天每天早晚测基础眼压。腹腔麻醉后,将30μl 0.5%卡波姆混悬液注射入前房。每日早晚10时测眼压,术后每隔7天选取10只大鼠行眼前节照相后,选取瞳孔区无卡波姆遮挡的大鼠行ERG检查,然后处死。取眼球后于多聚甲醛溶液中固定,石蜡包埋,HE染色观察视网膜各部位形态变化,Tunel染色观察视网膜各层细胞凋亡。结果注射前,大鼠实验眼白天和夜间眼压分别为11.10±0.90mmHg和11.92±1.07mmHg。对照眼白天和夜间眼压分别为11.22±1.07mmHg和11.76±1.08mmHg,白天和夜间大鼠实验眼和对照眼眼压之间均无统计学差异(均为P>0.05)。术后部分大鼠眼压维持在20mmHg以上持续4周。术后夜间实验眼与对照眼眼压,从注射后第一天到27天,差异有统计学意义(p<0.05),术后28天实验眼与对照眼差异无统计学意义。注射后第1天至27天实验眼与对照眼夜间眼压的平均值有统计学意义(P<0.05)。术后实验眼白天与对照眼白天眼压对比,第6、7、8、9、10、12、14、16和19天,两者之间差异具有统计学意义(p<0.05)。实验眼视网膜各层形态均发生改变,视网膜全层厚度减少,内丛状层(IPL)厚度减少,神经节细胞个数明显减少。卡波姆及虹膜的混合成分紧贴角膜内皮并延伸至房角,堵塞小梁网结构。与对照眼相比,实验眼眼压维持2周、3周和4周的老鼠视网膜厚度逐渐变薄。2周后处死固定的眼球,行ERG发现,视杆细胞反应Rod,暗适应眼最大混合反应Max,振荡电位反应OPs、视锥细胞反应Cone等与对照眼相比明显,有明显的统计学意义,(均为P<0.01)。Tunel染色神经节细胞层在1周时出现阳性细胞,并在2、3、4周神经节细胞层均有阳性细胞出现。结论前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,可维持中度升压效果4周以上,白天和夜间升压差异较为明显,表现为夜间眼压较白天更高,昼夜眼压波动维持1周后即可出现神经节细胞凋亡,视网膜2周后即可出现形态学损伤的表现。(本文来源于《西安医学院》期刊2019-06-01）
刘蓓,吕伯昌,朱忠桥,孙建华[3]（2018）在《葛根素对慢性高眼压模型大鼠视神经的保护作用》一文中研究指出目的观察葛根素对慢性高眼压模型大鼠视神经的保护作用。方法采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组及葛根素组,每组20只,均以右眼为实验眼。模型对照组及葛根素组大鼠采用巩膜静脉烧灼法建立慢性高眼压模型,假手术组大鼠仅剪开球结膜。术前及术后每日葛根素组大鼠腹腔内注射葛根素(10 mL/kg),假手术组和模型对照组大鼠腹腔内注射0.5 mL生理盐水,共注射4周。测量术前,术后1 d、3 d、1周、2周、3周及4周的眼压。术后第4周制备大鼠眼球及视神经标本,采用苏木精-伊红染色法测定视网膜厚度,透射电子显微镜观察各组大鼠视神经轴突超微结构的变化,western blotting法检测视网膜中p-AKT/AKT蛋白的表达。结果模型对照组及葛根素组造模前后眼压值变化差异均有统计学意义(F_(葛根素)=448.22,P<0.001,F_(模型)=450.86,P<0.001),造模后第4周3组间眼压差异有统计学意义(F=520.88,P<0.001)。造模后4周,3组大鼠视网膜厚度值比较差异有统计学意义(F=441.29,P<0.001),视神经中有髓神经纤维数量比较差异有统计学意义(F=1 344.31,P<0.001),视网膜中p-AKT及AKT比值比较差异有统计学意义(F=90.22,P<0.001)。结论葛根素对慢性高眼压模型大鼠视神经具有保护作用。(本文来源于《山东大学耳鼻喉眼学报》期刊2018年06期）
马雪云,邓琴琴,沈吟,邢怡桥[4]（2018）在《17-β雌二醇和他莫昔芬对小鼠慢性高眼压模型的作用研究》一文中研究指出目的:探讨17-β雌二醇(17-β-estradiol,E2)和他莫昔芬(tamoxifen,TAM)在慢性高眼压小鼠模型中的调节作用。方法:通过前房注射磁珠堵塞房角构建小鼠慢性高眼压模型。将C57BL/6成年小鼠随机分为对照组、Beads组、E2组和E2+TAM组。采用眼压计监测各组眼内压(intraocular pressure,IOP)的变化;HE染色观察并测量中央视网膜厚度;Brn3a免疫组织化学染色观察并计数存活的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs);Western blot法检测视网膜中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达。结果:造模后2wk内,Beads组小鼠平均眼压显着高于对照组,而E2组和E2+TAM组眼压均明显低于Beads组,差异均有统计学意义(P<0.05),且E2+TAM组小鼠平均眼压较E2组更低。造模2wk后,Beads组小鼠视网膜RGCs数量较对照组显着减少(P<0.05),而皮下注射E2+TAM可明显抑制该现象。造模2 wk后,各组小鼠中央视网膜厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,Beads组小鼠视网膜GFAP蛋白表达量升高,注射E2和E2+TAM后,GFAP蛋白表达量显着下降(P<0.05)。结论:皮下注射E2和E2+TAM均能降低慢性高眼压模型小鼠眼内压,增加RGCs存活数量,且降低视网膜GFAP蛋白表达量,表明E2和TAM在青光眼的发生发展过程中具有一定的保护作用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2018年06期）
吴晓琼[5]（2018）在《c-Ski基因对小鼠慢性高眼压模型小梁网房水外流阻力的调控及机制研究》一文中研究指出目的:构建表达c-Ski/GFP基因的人的慢性免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency viruses,HIV)载体。表达c-Ski基因的慢病毒(HIV-c-Ski/GFP)作为观察组,仅表达GFP基因的慢病毒(HIV-GFP)作为对照组,包装成具有感染能力的病毒颗粒(已在前期研究中完成)。构建小鼠慢性眼压升高模型;将慢病毒导入小鼠前房,观察c-Ski基因在小梁网房水外流通道中的表达情况,探讨c-Ski基因对小鼠慢性高眼压模型中眼压的影响和对小梁网细胞外基质(extracellular matrix,ECM)表达水平的作用及相关可能机制,进而阐明c-Ski基因对小鼠慢性高眼压模型小梁网房水外流阻力的调控及机制研究。方法:将60只成年雄性无眼病清洁级C57BL/J6随机分为5个组,实验动物分组具体如下:正常+GFP组(A组),正常+c-Ski组(B组),青光眼组(C组),青光眼+GFP组(D组),青光眼+c-Ski组(E组)。(1)正常+GFP组(A组):小鼠右眼前房注射2μL仅表达GFP基因的慢病毒(HIV-GFP),病毒滴度为3.4×108TU/ml;(2)正常+c-Ski组(B组):小鼠右眼前房注射2μL仅表达c-Ski基因的慢病毒(HIV-c-Ski/GFP),病毒滴度同前;(3)青光眼组(C组):小鼠右眼前房注射直径10μm聚苯乙烯微球PBS混悬液2μL,微球数量约7000个;(4)青光眼+GFP组(D组):小鼠右眼前房注射2μL仅表达GFP基因的慢病毒(HIV-GFP),病毒滴度同前,1周后,同眼前房注射直径10μm聚苯乙烯微球PBS混悬液2μL,微球数量同前;(5)青光眼+c-Ski组(E组):小鼠右眼前房注射2μL仅表达c-Ski基因的慢病毒(HIV-c-Ski/GFP),病毒滴度同前,1周后,同眼前房注射直径10μm聚苯乙烯微球PBS混悬液2μL,微球数量同前。用tonolab回弹式动物眼压计测得各组小鼠右眼眼球前房注射病毒之前眼压均值为基线眼压,小鼠右眼前房注射直径10μm聚苯乙烯微球后分别在1d、4d、7d、10d、13d、17d、19d、22d、25d、28d测量记录各组小鼠右眼眼压的变化值。在28d后处死小鼠,取右眼眼球制作眼球石蜡切片、小梁网组织匀浆,提取小梁网蛋白。小梁网石蜡切片苏木精-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色观察慢病毒前房注射对于小鼠角膜、前房、小梁网、虹膜、Schlemm管等形态结构的影响;小梁网石蜡切片行免疫荧光(immunofluorescence,IF)检测小梁网、近小管组织(juxtacanalicular connective tissue,JCT)和Schlemm管附近细胞外基质相关蛋白(纤维连接蛋白fiberonectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)、β-链蛋白(beta-catenin,β-catenin))免疫荧光强度的表达情况,免疫印迹法(Western bolt)检测转化生长因子-β2(transforming growth factor-beta 2,TGF-β2)蛋白、Smad2蛋白、Smad3蛋白、磷酸化Smad2(p-Smad2)蛋白、磷酸化Smad3蛋白(p-Smad3)、纤维连接蛋白FN、层粘连蛋白LN、β-链蛋白表达情况。结果:1.在小鼠右眼前房注射10μm聚苯乙烯微球后3d、7d、14d、28d手术显微镜下观察术眼眼球无充血、角膜透明、前房未见明显炎症反应、虹膜无出血/嵌顿、晶状体未见混浊、玻璃体腔未见混浊。2.各组小鼠眼压测量的结果:在HIV-c-Ski/GFP/HIV-GFP前房注射之前测得各组小鼠右眼基线眼压没有明显差异(P>0.05);C、D、E组小鼠右眼前房注射直径10μm聚苯乙烯微球后各时间点右眼眼压与A、B组相比明显升高(P<0.05);A、B组小鼠各时间点右眼眼压与基线眼压相比没有明显升高或者降低(P>0.05);E组前房注射HIV-c-Ski/GFP后右眼眼压与C、D组相比较,各时间点眼压均有所下降(P<0.05),眼压峰值降低(P<0.05)。3.小梁网组织石蜡切片HE染色后光学显微镜检查发现:A、B、C、D、E组小鼠角膜、前房、小梁网、Schlemm管、虹膜结构未见明显异常。4.小鼠眼球石蜡切片免疫荧光染色后荧光显微镜检查发现:C、D、E组小鼠右眼前房注射直径10μm聚苯乙烯微球后小梁网JCT和Schlemm管纤维连接蛋白FN、层粘连蛋白LN、β-链蛋白β-catenin荧光表达强度与A、B组比较表达明显升高,C与D组相比较小梁网JCT和Schlemm管周围纤维连接蛋白FN、层粘连蛋白LN、β-链蛋白β-catenin荧光表达强度无明显差异,E组前房注射HIV-c-Ski/GFP后与C、D组相比较,小梁网JCT和Schlemm管纤维连接蛋白FN、层粘连蛋白LN、β-链蛋白β-catenin荧光表达强度显着降低;B、E组小鼠右眼小梁网JCT和Schlemm管附近c-Ski荧光表达强度与A、C、D组比较明显增强。5.小鼠右眼眼球小梁网组织Western bolt免疫印迹法检查发现:C、D、E组纤维连接蛋白FN、层粘连蛋白LN、β-链蛋白β-catenin蛋白表达水平与A、B组比较明显增强(P<0.05),C与D组相比较纤维连接蛋白FN、层粘连蛋白LN、β-链蛋白β-catenin表达无明显差异(P>0.05),E组前房注射HIV-c-Ski/GFP后与C、D组相比较,连接蛋白FN、层粘连蛋白LN、β-链蛋白β-catenin表达显着减少(P<0.05);B、E组小梁网c-Ski蛋白表达较A、C、D组显着增加(P<0.05),A、C、D组比较小梁网c-Ski蛋白表达无明显差异(P>0.05);C、D、E组TGF-β2蛋白表达较A、B组比较显着增加(P<0.05),E组前房注射HIV-c-Ski/GFP后与C、D组相比较,小梁网TGF-β2蛋白表达显着减少(P<0.05);C、D组与A、B组比较,小梁网p-Smad2、p-Smad3蛋白表达量明显增加(P>0.05),E组经c-Ski干预后小梁网p-Smad2、p-Smad3蛋白表达量较C、D组降低(P<0.05);各组视网膜Smad2、Smad3蛋白表达水平变化没有差异(P>0.05)。结论:1.聚苯乙烯微球前房注射诱导小鼠慢性眼压升高,小梁网ECM表达增加。2.慢病毒(HIV-c-Ski/GFP)前房注射对正常眼压没有影响,对眼前节组织没有毒性作用,慢病毒能够介导c-Ski基因小梁网组织中的表达。3.聚苯乙烯微球前房注射导致眼压升高,激活TGF-β/Smad信号通路,可能是导致小梁网ECM表达增加的机制。4.c-Ski基因可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路,抑制Smad2、Smad3磷酸化活化过程,调控小梁网ECM水平,降低眼压。(本文来源于《西南医科大学》期刊2018-05-01）
刘欢[6]（2018）在《补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型视神经髓鞘及视神经PI3K/Akt通路MDM2、p53表达的影响》一文中研究指出目的:观察补精益视片对SD大鼠慢性高眼压(Elevated Intraocular Pressure,EIOP)模型视神经髓鞘及视神经PI3K/Akt信号通路相关因子MDM2、p53表达的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和给药组,每组10只。采用烙闭上巩膜静脉法建立大鼠慢性EIOP模型,连续灌胃8周,于8周末处死全部大鼠,观察补精益视片对大鼠慢性EIOP模型视神经髓鞘及视神经PI3K/Akt通路MDM2、p53表达的影响。结果:(1)眼压(Intraocular Pressure,IOP):模型组和给药组大鼠烙闭上巩膜静脉后即刻及烙闭后8周眼压与烙闭前比较,明显偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组烙闭后即刻与烙闭后8周眼压相当,差异无统计学意义(P<0.05);给药组烙闭后即刻眼压较烙闭后8周偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)视神经髓鞘改变:给药组(总面积3.0091±0.216S/μm~2、积分光密度83776.59±17932.626、平均光密度204.27±7.937)与对照组(3.4574±0.0870S/μm~2、109844.86±19399.470、218.28±6.569)比较,视神经髓鞘含量明显偏低,差异均有统计学意义(P<0.05);给药组与模型组(2.4988±0.186S/μm~2、38018.80±11826.286、188.53±13.972)比较,视神经髓鞘含量明显偏高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)视神经MDM2的表达:给药组(总面积0.1625±0.026S/μm~2、积分光密度2086.70±744.326、平均光密度210.36±2.730)与对照组(0.2604±0.047S/μm~2、3548.57±906.465、215.62±1.627)比较,明显偏低,差异均有统计学意义(P<0.05);给药组与模型组(0.0910±0.027S/μm~2、1195.86±334.984、202.32±3.124)比较,明显偏高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)视神经p53的表达:给药组(总面积2.6553±0.396S/μm~2、积分光密度96419.47±38603.142、平均光密度208.40±4.817)与对照组(1.9827±0.350S/μm~2、29393.33±9977.039μm2、199.97±5.905μm2)比较,明显偏高,差异均有统计学意义(P<0.05);给药组与模型组(3.3768±0.168S/μm~2、345824.79±56678.048、217.81±4.378)比较,明显偏低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:烙闭上巩膜静脉法建立大鼠慢性EIOP模型方法操作简单,升高眼压效果稳定,并能获得大于8周的高眼压。补精益视片可有效保护大鼠慢性EIOP模型的视神经,其作用表现为:轻度降低眼压;增加视神经髓鞘含量;上调视神经PI3K/Akt通路MDM2的表达,下调视神经PI3K/Akt通路p53的表达。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-04-01）
庞宇[7]（2016）在《线粒体靶向性抗氧化肽SS-31对大鼠慢性高眼压模型视神经损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究线粒体靶向性抗氧化肽SS-31对SD大鼠慢性高眼压模型视神经损伤的保护作用及可能的机制,为青光眼视神经保护提供实验依据。方法:将45只成年雄性无眼病清洁级SD大鼠随机分为五组,A组:青光眼组、B组:青光眼+生理盐水组、C组:青光眼+SS-31干预组、D组:正常组、E组:正常组+SS-31组,每组9只。A、B、C组每只SD大鼠右眼接受10μm聚苯乙烯微球前房注射5μL,前四周每周一次,四周后每两周一次至第六周,建立慢性高眼压模型。第一次前房注射聚苯乙烯微球术后第五天使用Tonolab眼压计测量大鼠眼压,其后每叁天测量一次。建立慢性高眼压模型成功之后,每天予以C、E组大鼠按SS-31(3mg/kg)腹腔注射六周,而B组予以同等体积的0.9%生理盐水腹腔注射六周,六周时行视网膜电图(electroretinogram,ERG)和闪光视觉诱发电位(Flash-visual evoked potential,F-VEP)检查,其后处死大鼠取右眼球分别制作石蜡切片、提取视网膜蛋白。HE染色观察各组距视乳头1.5mm处的视网膜神经节细胞复合体厚度(ganglion cell complex,GCC)、TUNEL法检测视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)细胞凋亡率(apoptosis index,AI)、western blot印迹法检测视网膜胞质细胞色素c(cytochrome c,cyt c)蛋白表达情况、免疫组化及western bolt印迹法检测视网膜B细胞淋巴瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BCL-2相关X蛋白(BCL2-associated X protein,Bax)表达情况。结果:(1)A、B、C组大鼠接受聚苯乙烯微球前房注射后眼压较未前房注射大鼠(即D组和E组)明显升高(P<0.05),A、B、C组组间差异无统计学意义,D、E组组间差异无统计学意义。(2)ERG检查记录各组大鼠a波、b波振幅值,F-VEP检查记录N1-P1振幅值。发现A组a波、b波振幅值及N1-P1振幅值较D组明显降低(P<0.05),C组大鼠经SS-31干预后,a波、b波振幅值及N1-P1振幅值较A组有所回升,而A与B组间,D与E组间无统计学意义。(3)HE染色发现,与D组大鼠距视乳头1.5mm处的视网膜GCC厚度相比,A组大鼠距视乳头1.5mm处的视网膜GCC厚度明显变薄(P<0.05),C组大鼠经SS-31干预后GCC厚度较A组明显增厚,而A与B组间,D与E组间无统计学意义。(4)TUNEL检测发现A组大鼠视网膜GCL细胞AI明显高于D组(P<0.05),C组大鼠经SS-31干预后视网膜GCL细胞AI明显低于A组,而A与B组间,D与E组间无统计学意义。(5)Western Blot印迹检测发现A组视网膜胞质cyt c表达较D组显着提高(P<0.05),C组大鼠经SS-31干预后视网膜胞质cyt c表达明显低于A组,而A与B组间,D与E组间无统计学意义。(6)Envision免疫组化和Western Blot印迹法定性、定量检测视网膜Bax、Bcl-2的表达情况,发现A组大鼠视网膜Bax表达明显高于D组(P<0.05),同时Bcl-2表达明显低于D组(P<0.05),C组经SS-31干预后,与A组相比,Bax表达降低,Bcl-2表达增加,而A与B组间,D与E组间无统计学意义。结论:SS-31能抑制线粒体释放cyt c到胞质中,增加Bcl-2表达的同时降低Bax表达,抑制视网膜GCL细胞凋亡,对大鼠视网膜起到保护作用,同时视觉电生理检查发现SS-31对大鼠视功能也具有保护作用。因此,本实验从形态学、功能学上证实了SS-31对高眼压模型视神经损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《西南医科大学》期刊2016-04-01）
李翔,王桃,柯欣怡,刘红佶[8]（2015）在《补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜p-Akt表达的影响》一文中研究指出目的观察补精益视片对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型p-Akt表达的干预作用,探讨其作用机理。方法将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组、给药组,模型组和给药组采用烙闭上巩膜静脉法建立SD大鼠慢性EIOP模型,给药组每天予1.8 g·kg~(-1)体质量补精益视片混悬液灌胃,对照组、模型组每天予3 mL生理盐水灌胃,连续给药8周,并于8周末处死大鼠,观察各组大鼠眼压、视网膜p-Akt表达的情况。结果模型组、给药组大鼠造模后即刻直至造模后8周与造模前眼压相比均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01);造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P<0.01),模型组无降低趋势,差异无统计学意义(P>0.05)。造模后8周视网膜p-Akt表达免疫组织化学分析示:给药组总面积、平均光密度和积分光密度分别为(74 631.81±12 841.30)μm~2,939.26±175.17和37 814.96±5822.71,与模型组的(37 947.26±8050.51)μm~2、481.45±161.02和18 907.64±4367.29相比,差异均有显着统计学意义(均为P<0.01);给药组平均黑度为138.55±8.58,虽高于模型组的136.52±3.81,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论补精益视片通过降低眼压、上调视网膜PI3K/Akt信号转导通路中pAkt的表达而保护慢性EIOP模型SD大鼠的视功能。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年12期）
李翔,王桃,柯欣怡[9]（2015）在《补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜损害的影响》一文中研究指出目的观察补精益视片对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜损害的干预作用,探讨其作用机理。方法将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、给药组、模型组,每组10只。采用烙闭上巩膜静脉法对给药组、模型组SD大鼠建立慢性EIOP模型,观察补精益视片对慢性EIOP大鼠眼压和视网膜病理形态学变化的影响。结果给药组、模型组大鼠在造模后即刻直至造模后8周与造模前相比眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01),说明EIOP模型造模成功。造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P<0.01),模型组差异无统计学意义(P>0.05)。造模后8周,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)数量给药组(14.57±1.97)与模型组(10.76±2.19)均明显低于对照组(17.47±1.97),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);视网膜厚度模型组为(150.83±17.91)μm低于对照组的(219.72±32.24)μm,差异有统计学意义(P<0.01),给药组为(215.51±51.23)μm,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);给药组RGCs数量及视网膜厚度均优于模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。RGCs超微结构显示给药组较模型组明显改善。结论补精益视片能保护SD大鼠慢性EIOP模型视功能,表现为降低眼压、提高RGCs数量、增加视网膜厚度、改善RGCs超微结构。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年10期）
汪伟,李翔,王桃,柯欣怡,刘红佶[10]（2015）在《补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞PI3K/Akt信号转导通路p-Akt表达的影响》一文中研究指出目的观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)PI3K/Akt信号转导通路p-Akt表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组和给药组,模型组和给药组建立EIOP模型。给药组造模后每天予复方丹参片和杞菊地黄丸的混悬液灌胃,每天1次,连续8周,对照组、模型组每天予生理盐水灌胃。记录造模前、造模后即刻、造模后8周的眼压;光镜下观察各组视网膜厚度和RGC数量,电镜下观察视网膜超微结构,免疫组织化学法检测视网膜内p-Akt的表达。结果造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。造模后8周,给药组与模型组RGC数量均低于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);对照组视网膜厚度与给药组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而对照组与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01);给药组RGC数量及视网膜厚度均高于模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。电镜下RGC超微结构显示,模型组损伤明显,给药组较模型组有所改善。视网膜p-Akt表达免疫组织化学结果分析显示,给药组p-Akt阳性染色总面积、平均光密度、积分光密度值与模型组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.01),给药组黑度(139.97±11.79)虽高于模型组(137.95±6.13),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾活血中药用于SD大鼠慢性EIOP模型,能降低眼压,提高RGC数量及改善超微结构,增加视网膜厚度,上调PI3K/Akt信号转导通路中pAkt的表达。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年09期）
大鼠慢性高眼压模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过对SD大鼠前房注射0.5%复方卡波姆混悬液构建稳定可重复且廉价的大鼠高眼压青光眼模型,观察卡波姆对眼压的升压效果和不同时长高眼压作用下的大鼠眼前节、视网膜的形态学改变以及视网膜电图的改变。方法选取40只体重在250-300g SD大鼠(雌雄各半),右眼定为实验眼,左眼为正常对照。术前3天每天早晚测基础眼压。腹腔麻醉后,将30μl 0.5%卡波姆混悬液注射入前房。每日早晚10时测眼压,术后每隔7天选取10只大鼠行眼前节照相后,选取瞳孔区无卡波姆遮挡的大鼠行ERG检查,然后处死。取眼球后于多聚甲醛溶液中固定,石蜡包埋,HE染色观察视网膜各部位形态变化,Tunel染色观察视网膜各层细胞凋亡。结果注射前,大鼠实验眼白天和夜间眼压分别为11.10±0.90mmHg和11.92±1.07mmHg。对照眼白天和夜间眼压分别为11.22±1.07mmHg和11.76±1.08mmHg,白天和夜间大鼠实验眼和对照眼眼压之间均无统计学差异(均为P>0.05)。术后部分大鼠眼压维持在20mmHg以上持续4周。术后夜间实验眼与对照眼眼压,从注射后第一天到27天,差异有统计学意义(p<0.05),术后28天实验眼与对照眼差异无统计学意义。注射后第1天至27天实验眼与对照眼夜间眼压的平均值有统计学意义(P<0.05)。术后实验眼白天与对照眼白天眼压对比,第6、7、8、9、10、12、14、16和19天,两者之间差异具有统计学意义(p<0.05)。实验眼视网膜各层形态均发生改变,视网膜全层厚度减少,内丛状层(IPL)厚度减少,神经节细胞个数明显减少。卡波姆及虹膜的混合成分紧贴角膜内皮并延伸至房角,堵塞小梁网结构。与对照眼相比,实验眼眼压维持2周、3周和4周的老鼠视网膜厚度逐渐变薄。2周后处死固定的眼球,行ERG发现,视杆细胞反应Rod,暗适应眼最大混合反应Max,振荡电位反应OPs、视锥细胞反应Cone等与对照眼相比明显,有明显的统计学意义,(均为P<0.01)。Tunel染色神经节细胞层在1周时出现阳性细胞,并在2、3、4周神经节细胞层均有阳性细胞出现。结论前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,可维持中度升压效果4周以上,白天和夜间升压差异较为明显,表现为夜间眼压较白天更高,昼夜眼压波动维持1周后即可出现神经节细胞凋亡,视网膜2周后即可出现形态学损伤的表现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠慢性高眼压模型论文参考文献
[1].韩双羽.巩膜上静脉烙闭法建立大鼠慢性高眼压青光眼模型[D].西安医学院.2019
[2].赵靖康.复方卡波姆构建大鼠慢性高眼压模型的研究[D].西安医学院.2019
[3].刘蓓,吕伯昌,朱忠桥,孙建华.葛根素对慢性高眼压模型大鼠视神经的保护作用[J].山东大学耳鼻喉眼学报.2018
[4].马雪云,邓琴琴,沈吟,邢怡桥.17-β雌二醇和他莫昔芬对小鼠慢性高眼压模型的作用研究[J].国际眼科杂志.2018
[5].吴晓琼.c-Ski基因对小鼠慢性高眼压模型小梁网房水外流阻力的调控及机制研究[D].西南医科大学.2018
[6].刘欢.补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型视神经髓鞘及视神经PI3K/Akt通路MDM2、p53表达的影响[D].成都中医药大学.2018
[7].庞宇.线粒体靶向性抗氧化肽SS-31对大鼠慢性高眼压模型视神经损伤的保护作用[D].西南医科大学.2016
[8].李翔,王桃,柯欣怡,刘红佶.补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜p-Akt表达的影响[J].眼科新进展.2015
[9].李翔,王桃,柯欣怡.补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜损害的影响[J].眼科新进展.2015
[10].汪伟,李翔,王桃,柯欣怡,刘红佶.补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞PI3K/Akt信号转导通路p-Akt表达的影响[J].眼科新进展.2015