导读:本文包含了人脐静脉细胞内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄连素,脂多糖,人脐静脉血管内皮细胞,自噬
人脐静脉细胞内皮细胞论文文献综述
王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[1]（2019）在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
王淑静,李岳婷,袁天宇,訾庆雪,张文君[2]（2019）在《汉黄芩素对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响》一文中研究指出目的探讨汉黄芩素(Wogonin)对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响及机制。方法采用MTT法和生长曲线法检测汉黄芩素对2种细胞的增殖抑制活性;HE染色法观察细胞形态变化;检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力及叁磷酸腺苷(ATP)含量;Western Blot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和单羧基转运体4(MCT4)蛋白表达水平。结果 15μg·mL-1汉黄芩素对SGC-7901、ECV304的细胞增殖抑制率较好,且作用相近(P>0.05),故选择该浓度作为后续实验浓度。与对照组比较,汉黄芩素对2种细胞均有明显的持续增殖抑制作用,实验组细胞浓度在第6天下降最为明显(P<0.01);汉黄芩素干预后2种细胞均出现数量变少、胞质凝集等形态变化,SGC-7901细胞改变更为明显;SGC-7901汉黄芩素组的LDH、SDH活力及ATP含量显着降低(P<0.05,P<0.01),ECV304汉黄芩素组的HK活力及ATP含量显着下降(P<0.01);SGC-7901、ECV304细胞在汉黄芩素干预后HIF-1α及MCT4蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论汉黄芩素可能通过下调SGC-7901、ECV304细胞的HIF-1α及MCT4表达,抑制2种细胞不同能量代谢酶活力,减少ATP生成,改善细胞酸性微环境,抑制胃癌细胞增殖和肿瘤血管生成,其对不同细胞能量代谢的影响具有差异性。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
张荔,孙付军,李贵海[3]（2019）在《黄芪甲苷对过氧化氢损伤模型人脐静脉内皮细胞的改善作用》一文中研究指出目的探讨黄芪甲苷对过氧化氢(H_2O_2)损伤模型人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的改善作用。方法将对数生长期的HUVEC分为正常对照组(A组,常规培养基),H_2O_2组(B组,300μmol/L H_2O_2),阳性对照组(C组,300μmol/L H_2O_2+50μg/m L维生素E),以及黄芪甲苷高、中、低剂量组(D_1组、D_2组、D_3组,300μmol/L H_2O_2+50. 0,25. 0,12. 5μg/m L黄芪甲苷)。采用四氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA及细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA表达情况。结果与A组比较,B组细胞活力及SOD活性显着减弱,LDH活性及MCP-1 mRNA,ICAM-1 mRNA表达显着增强(P <0. 01);与B组比较,C组及D_1组、D_2组、D_3组细胞活力及SOD活性显着增强,LDH活性及MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达显着减弱(P <0. 01)。结论黄芪甲苷对H_2O_2损伤HUVEC有一定改善作用,其机制可能与减弱MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年22期）
黎国仙,魏媛怡,黄文,黎权辉,季爱民[4]（2019）在《血管内皮细胞生长因子受体2对原代人脐静脉内皮细胞作用研究》一文中研究指出目的研究核糖核酸(RNA)干扰血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)对原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移及血管生成的影响。方法从新生儿脐带中提取原代HUVECs。将细胞分为3组:空白组、阴性对照组和实验组。空白组细胞不做任何处理,阴性对照组加入100 nmol·L~(-1)人与小鼠基因无同源性的小干扰RNA(siRNA),实验组加入100 nmol·L~(-1)针对人VEGFR2的siRNA。用liposome转染阴性对照组和实验组的siRNA至原代HUVECs中,以流式细胞术测定细胞的纯度;以实时荧光定量聚合酶链式反应检测siRNA的基因沉默效率;划痕法检测细胞迁移距离;小管形成法检测细胞血管生成。结果原代HUVECs纯度高达(99. 96±1. 28)%。空白组、阴性对照组和实验组的基因沉默效率分别为(0. 00±3. 25)%,(5. 56±2. 32)%和(82. 41±5. 29)%;空白组、阴性对照组和实验组的迁移愈合率分别为(92. 72±2. 54)%,(85. 67±4. 32)%和(28. 21±4. 57)%;空白组、阴性对照组和实验组的总小管分支长度分别为(4639. 87±600. 35),(4441. 92±584. 82)和(791. 59±106. 29)μm。上述指标:实验组与空白组和阴性对照组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论 RNA干扰VEGFR2可抑制原代人脐静脉内皮细胞迁移及血管生成。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
马鹏俊,张鸣号,郭伟,马胜超,孙磊[5]（2019）在《叶酸和维生素B_(12)在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的:探讨叶酸和维生素B_(12)在同型半胱氨酸(Hcy)通过哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡中的作用及机制。方法:将HUVECs分为3组,分别为对照组(0μmol/L Hcy)、Hcy组(100μmol/L Hcy)和干预组(100μmol/L Hcy+30μmol/L叶酸+30μmol/L维生素B_(12))。细胞处理72 h后,流式细胞术检测HUVECs的凋亡率;荧光倒置显微镜观察DNA甲基转移酶1(DNMT1)过表达腺病毒转染的效率;RT-qPCR和Western blot分别检测MST1及DNMT1的mRNA和蛋白表达水平;巢式甲基化特异性PCR法检测MST1启动子区的甲基化水平。结果:与正常对照组比较,Hcy组HUVECs的凋亡率升高(P<0.01),MST1的mRNA(P<0.01)与蛋白(P<0.05)表达水平明显增加,DNMT1的mRNA水平降低(P<0.01);而叶酸和维生素B_(12)干预可明显抑制Hcy引起的HUVECs凋亡、MST1 mRNA水平升高(P<0.01)及DNMT1 mRNA水平降低(P<0.01),MST1的mRNA水平与HUVECs凋亡率呈正相关(r=0.943 9,P<0.001)。转染DNMT1过表达腺病毒后,可见HUVECs中大量绿色荧光蛋白表达;同时,DNMT1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)以及MST1启动子区的DNA甲基化水平明显增加(P<0.01),而MST1的蛋白水平下降(P<0.01)。结论:MST1表达增加可以诱导HUVECs凋亡,而叶酸和维生素B_(12)在缓解Hcy介导的HUVECs凋亡中发挥重要作用,其保护机制可能是通过上调MST1启动子区DNA甲基化实现的。这将为进一步研究动脉粥样硬化的发病机制提供理论依据。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
仲维莉,邹国良,徐洪涛[6]（2019）在《五味子乙素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及机制》一文中研究指出目的观察不同浓度五味子乙素对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的抗衰老作用,并探讨其机制。方法将HUVEC分为6个组。正常组给予5.5 mmol/L的D-葡萄糖,其余各组均给予25 mmol/L的D-葡萄糖;五味子乙素1、2、3、4组在高糖诱导基础上,再分别给予5、10、15、20μmol/L的五味子乙素。各组细胞传代20代,采用衰老相关的β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法评估细胞衰老情况。采用流式细胞仪分析各组细胞周期,检测各组细胞中活性氧簇(ROS)、一氧化氮(NO)水平。结果高糖组、五味子乙素1组、五味子乙素2组、五味子乙素3组衰老细胞百分比高于正常组;五味子乙素各组衰老细胞百分比低于高糖组,五味子乙素不同浓度组间差异均有统计学意义(P均<0.01)。高糖组、五味子乙素1组、五味子乙素2组、五味子乙素3组G_0/G_1期细胞比例高于正常组,S期细胞比例低于正常组;五味子乙素各组G_0/G_1期细胞比例低于高糖组,S期细胞比例高于高糖组;五味子乙素不同浓度组间差异均有统计学意义(P均<0.01)。高糖组、五味子乙素1组、五味子乙素2组、五味子乙素3组ROS水平高于正常组;五味子乙素各组ROS水平低于高糖组;五味子乙素不同浓度组间差异均有统计学意义(P均<0.01)。高糖组、五味子乙素1组、五味子乙素2组、五味子乙素3组NO水平低于正常组;五味子乙素各组ROS水平高于高糖组;五味子乙素不同浓度组间差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论五味子乙素可延缓高糖诱导的HUVEC衰老进程,该作用可能与其减轻氧化应激损伤有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
秦桂芝,鲁建云[7]（2019）在《普萘洛尔影响人脐静脉内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子的胞内信号机制研究》一文中研究指出目的:通过研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)的胞内信号转导途径来初步探讨普萘洛尔治疗血管瘤的疗效机制。方法:以离体培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)-12为模型,用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测VEGF促进HUVEC-12细胞增殖的最佳浓度,在其基础上用不同浓度的普萘洛尔干预后用Western blot测定磷酸化细胞外信号调节激酶(Jun激酶,JNK)和p38蛋白的变化。结果:不同浓度VEGF对HUVEC-12细胞有促进增殖作用,VEGF浓度为20μg/L时最为明显,其增殖率为16.6%(P<0.001)。以此浓度为基础加入不同浓度的普萘洛尔干预后,与空白对照组相比,磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)表达随普萘洛尔浓度增高而降低,并且均在普萘洛尔浓度为16μg/m L时表达受到抑制。结论:普萘洛尔可能在高浓度时通过影响血管内皮细胞的胞内JNK和p38信号转导,而参与VEGF作用下的血管内皮细胞增殖。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2019年11期）
李招兵,马小峰,江振涛,黄云辉[8]（2019）在《Vasostatin-1上调脐静脉内皮细胞表达HO-1减轻软脂酸所致炎症反应》一文中研究指出目的研究vasostatin-1(VS-1)对软脂酸诱导调脐静脉内皮细胞所致炎症反应和氧化应激的影响,并探讨其潜在的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用100 nmol/L VS-1预孵育2 h,Western blot检测HUVECs中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,酶学法测定其活性的变化。随后检测VS-1处理前后Nrf2的核转位情况,并采用siRNA沉默其表达观察其对HO-1表达的影响。在研究VS-1对软脂酸所致的炎症反应时,首先以VS-1孵育细胞2 h,随后加入100μmol/L软脂酸作用12 h。ELISA测定IL-6和TNF-α的分泌;荧光探针测定胞内活性氧类(ROS)的产生;DNA结合实验测定NF-κB活性的变化。结果 100 nmol/L VS-1孵育HUVECs细胞6 h即可诱导HO-1的表达并上调其酶活性,并持续至18 h。同时,VS-1也能上调细胞核内Nrf2的水平并增加其DNA结合活性;采用Nrf2 siRNA沉默其表达后,HO-1的表达水平和酶活性显着下降;软脂酸处理细胞后,细胞核内p65水平显着增高,细胞培养上清中IL-6和TNF-α含量以及胞内ROS含量明显增多,NF-κB的DNA结合活性也明显增强。而经100 nmol/L VS-1孵育后,NF-κB的活性有所降低,IL-6、TNF-α和ROS含量均有所减少;采用HO-1抑制剂SnPP共同孵育细胞后,VS-1对细胞因子以及ROS的抑制效应有所减弱。结论 VS-1上调脐静脉内皮细胞表达HO-1,从而减轻软脂酸所致炎症反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年11期）
安莉,沈帅,王璐瑶,李勇,牛玉梅[9]（2019）在《TNF-α增强牙髓干细胞与脐静脉内皮细胞共培养血管生成能力》一文中研究指出目的:研究TNF-α对人牙髓干细胞和人脐静脉内皮细胞共培养体系体外血管生成能力的影响。方法:体外培养hDPSCs,并与HUVECs按1∶5比例行体外共培养。用0、50μg/L TNF-α作用于共培养系统并进行体外血管形成实验,分别在3、6、9 h检测各组小管形成的相对长度和节点数目并行细胞活死染色,CCK8法检测50μg/L TNF-α对共培养系统中两种细胞增殖的影响,采用SPSS 20.0软件对数据进行统计学分析。结果:体外小管形成实验结果显示在3、6、9 h,50μg/L TNF-α作用的实验组形成的小管相对长度和分支点数明显高于空白对照组(P<0.05)。CCK8结果表明50μg/L TNF-α对共培养组细胞的增殖与对照组相比,无明显变化(P>0.05)。结论:50μg/L TNF-α增强人牙髓干细胞与人脐静脉内皮细胞共培养体系体外血管生成能力。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年10期）
卢方理,贝筝,杨飞燕,张止梅[10]（2019）在《基底/细胞系统刚度对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及形态的影响》一文中研究指出目的:探讨基底刚度变化对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)形态、增殖率和凋亡程度的影响。方法:采用双丙烯酰胺与丙烯酰胺构建不同硬度的聚丙烯酰胺基底(基底刚度为3.6kPa、10.7kPa及33.7kPa),将分离的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分别接种在不同基底刚度基底膜中连续培养96h;采用实时无标记细胞分析仪(RTCA)实时监测细胞72小时内的生长情况,并用CCK法检测叁种细胞增殖速率;采用TUNEL染色分析叁种不同基底刚度培养96h时细胞的凋亡情况;通过骨架蛋白Actin的免疫荧光染色比较细胞的形态,并比较各自骨架蛋白Actin和Tubulin的表达。结果:随着基底刚度的增加,细胞生长指数明显升高,细胞的增殖速率明显增强;基底刚度3.6kPa下HUVECs细胞96h凋亡率均高于10.7kPa及33.7kPa;基底刚度10.7kPa及33.7kPa下HUVECs细胞96h凋亡率无显着差异;共聚焦显微镜下,随着基底刚度的增加,HUVECs形态发生相应的变化,细胞由椭圆形逐渐向梭形转变,而细胞骨架蛋白的表达量也随之显着升高。结论:人脐静脉内皮细胞在不同基底刚度的体外培养中细胞的增殖、凋亡及形态均发生改变,较大的基底刚度更利于内皮细胞骨架分布、细胞增殖,同时降低细胞凋亡率。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
人脐静脉细胞内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨汉黄芩素(Wogonin)对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响及机制。方法采用MTT法和生长曲线法检测汉黄芩素对2种细胞的增殖抑制活性;HE染色法观察细胞形态变化;检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力及叁磷酸腺苷(ATP)含量;Western Blot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和单羧基转运体4(MCT4)蛋白表达水平。结果 15μg·mL-1汉黄芩素对SGC-7901、ECV304的细胞增殖抑制率较好,且作用相近(P>0.05),故选择该浓度作为后续实验浓度。与对照组比较,汉黄芩素对2种细胞均有明显的持续增殖抑制作用,实验组细胞浓度在第6天下降最为明显(P<0.01);汉黄芩素干预后2种细胞均出现数量变少、胞质凝集等形态变化,SGC-7901细胞改变更为明显;SGC-7901汉黄芩素组的LDH、SDH活力及ATP含量显着降低(P<0.05,P<0.01),ECV304汉黄芩素组的HK活力及ATP含量显着下降(P<0.01);SGC-7901、ECV304细胞在汉黄芩素干预后HIF-1α及MCT4蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论汉黄芩素可能通过下调SGC-7901、ECV304细胞的HIF-1α及MCT4表达,抑制2种细胞不同能量代谢酶活力,减少ATP生成,改善细胞酸性微环境,抑制胃癌细胞增殖和肿瘤血管生成,其对不同细胞能量代谢的影响具有差异性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人脐静脉细胞内皮细胞论文参考文献
[1].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019
[2].王淑静,李岳婷,袁天宇,訾庆雪,张文君.汉黄芩素对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响[J].中药新药与临床药理.2019
[3].张荔,孙付军,李贵海.黄芪甲苷对过氧化氢损伤模型人脐静脉内皮细胞的改善作用[J].中国药业.2019
[4].黎国仙,魏媛怡,黄文,黎权辉,季爱民.血管内皮细胞生长因子受体2对原代人脐静脉内皮细胞作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].马鹏俊,张鸣号,郭伟,马胜超,孙磊.叶酸和维生素B_(12)在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[6].仲维莉,邹国良,徐洪涛.五味子乙素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及机制[J].山东医药.2019
[7].秦桂芝,鲁建云.普萘洛尔影响人脐静脉内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子的胞内信号机制研究[J].临床皮肤科杂志.2019
[8].李招兵,马小峰,江振涛,黄云辉.Vasostatin-1上调脐静脉内皮细胞表达HO-1减轻软脂酸所致炎症反应[J].免疫学杂志.2019
[9].安莉,沈帅,王璐瑶,李勇,牛玉梅.TNF-α增强牙髓干细胞与脐静脉内皮细胞共培养血管生成能力[J].口腔医学研究.2019
[10].卢方理,贝筝,杨飞燕,张止梅.基底/细胞系统刚度对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及形态的影响[J].湖南师范大学学报(医学版).2019
标签：黄连素; 脂多糖; 人脐静脉血管内皮细胞; 自噬;