导读:本文包含了温脉通论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:温脉通络丸,低分子肝素钙,下肢深静脉血栓
温脉通论文文献综述
[1]（2014）在《温脉通络丸结合低分子肝素钙预防骨科大手术后下肢深静脉血栓形成》一文中研究指出目的探讨温脉通络丸结合低分子肝素钙对预防骨科大手术术后下肢深静脉血栓形成的有效性和安全性。方法将136例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组于术后给予温脉通络丸结合低分子肝素钙,治疗组只给予低分子肝素钙,比较两组术后DVT的发生率及不良反应,并与术后第4天检测患者血常规中血小板计数及凝血六项。结果治疗组6例患者存在DVT,发生率为8%,对照组术后DVT发生11例,发生率为16.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。对比术后两组患者血常规中血小板数、凝血酶原时间、血红蛋白、活化部分凝血活酶时间及不良反应发生率,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论温脉通络丸结合低分子肝素钙预防骨科大手术术后深静脉血栓形成有一定疗效,对凝血机制无影响,临床应用安全,该疗法值得临床推广。(本文来源于《第二十一届全国中西医结合骨伤科学术研讨会暨骨伤科分会换届大会论文汇编》期刊2014-09-19）
路广林,郝钰,董建勋,郑宏,陈淑长[2]（2008）在《温脉通对VSMC增殖和迁移相关因子MMP-2、TIMP-1表达的影响》一文中研究指出目的观察温脉通对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及其相关因子基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和其抑制因子(TIMP-1)的影响。方法体外培养兔胸主动脉VSMC,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为诱导因素,复制VSMC增殖、迁移模型,用温脉通药物血清进行干预。应用四唑盐(MTT)比色法测定VSMC增殖活性,用免疫细胞化学检测方法观察MMP-2、TIMP-1的表达。结果细胞经AngⅡ作用后其增殖活性和迁移距离明显增加,与正常对照组比较有显着性差异(P<0.01);而加入药物血清后,细胞增殖活性降低、迁移距离变短,与AngⅡ组比较有显着性差异(P<0.01),其中以高剂量组最为明显。正常对照组MMP-2呈弱表达、TIMP-1呈中度表达;AngⅡ组MMP-2表达明显增强、TIMP-1表达减弱;温脉通组MMP-2表达明显受到抑制而TIMP-1表达增强。结论温脉通可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移,抑制MMP-2蛋白表达、诱导TIMP-1蛋白表达,提示该方抑制VSMC迁移可能与影响细胞因子表达从而调节细胞外基质(ECM)代谢有关。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2008年06期）
路广林,郝钰,黄启福,陈淑长,邓柏杨[3]（2007）在《温脉通对实验性肢体动脉硬化家兔的防治作用及其机制的研究》一文中研究指出目的观察温脉通对实验性家兔肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的疗效,并初步探讨其作用机理。方法将24只雄性日本纯种大耳白兔随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。用实验性体内血栓形成测定仪对家兔右下肢股动脉定位电流刺激,同时给予高脂、高胆固醇饲料喂养制作ASO模型。治疗组术后第2天开始灌服中药复方温脉通,6周后取出定位血管,运用HE染色、Mas-son染色,光镜观察血管变化。用免疫组织化学方法检测血管平滑肌细胞(VSMC)增殖指标细胞增殖核抗原(PCNA),用TUNEL法检测细胞凋亡情况。用免疫组织化学方法检测血管壁基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和其抑制因子(TIMP-1)。结果模型组血管内膜增厚,中膜VSMC明显增殖、迁移;温脉通防治组接近正常。模型组PCNA阳性数明显高于正常组(P<0.01),治疗组PCNA阳性数低于模型组(P<0.01)。模型组凋亡数稍高于正常组,治疗组凋亡数明显高于正常组和模型组(P<0.01)。凋亡与PCNA之比,治疗组明显高于模型组。模型组MMP-2表达明显高于正常组,尤其新生内膜表达增高明显,治疗组MMP-2表达明显低于模型组。正常组TIMP-1有明显表达,模型组新生内膜TIMP-1表达稍高于正常组、中膜表达稍低于正常组;治疗组表达增强,中膜稍高于模型组接近正常组。结论温脉通具有防治实验性家兔ASO作用,并可抑制病变血管VSMC增殖、诱导细胞凋亡。该方可能是通过调整细胞增殖速率与凋亡速率之间的动态平衡,减少内膜过度增生,减轻动脉粥样硬化程度,从而发挥防治ASO作用。该方能使ASO模型组家兔血管MMP-2表达下降,TIMP-1表达相对增加,调节MMPs/TIMPs使之平衡,从而抑制VSMC过度增殖、迁移,达到防治ASO的目的。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2007年07期）
郝钰,杭小同,贾德贤,葛辛,邱全瑛[4]（2007）在《温脉通对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响》一文中研究指出目的研究温脉通及其拆方对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响,以探讨温脉通治疗早期动脉硬化闭塞症(ASO)的机制。方法常规制备温脉通全方、温经益气拆方、活血通脉拆方含药血清和高脂血清,采用虎红染色法检测药物血清对高脂诱导的人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)和单核细胞株(THP-1)黏附的作用;用细胞ELISA法检测HUVEC表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、P-选择素(P-selectin)的表达。结果温脉通能抑制高脂诱导的HUVEC与THP-1的黏附,并下调HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1、P-selectin的表达;两拆方组对不同的黏附分子有下调作用。结论下调血管内皮细胞黏附分子的表达,减少单核细胞与内皮细胞的黏附,从而抑制单核细胞迁移至血管内膜形成泡沫细胞,抑制动脉粥样硬化(AS)的形成,可能是温脉通治疗ASO的机制之一。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2007年04期）
郝钰,杭小同,吴珺,葛辛,黄启福[5]（2007）在《温脉通对高脂致血管内皮细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究温脉通对高脂损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症(ASO)的机制。方法用高脂血清造成人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型,以温脉通及其温经益气拆方和活血通脉拆方含药血清进行干预。光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;取细胞上清液,以分光光度计比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,硝酸还原酶法测定NO含量;放射免疫测定法测定内皮素(ET)含量。结果温脉通及其拆方均能使高脂损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,细胞膜损伤减轻;并能使HUVEC培养上清中NO含量增加而ET含量减少。两拆方单独的作用均比全方弱。结论温脉通对高脂损伤的血管内皮细胞有保护作用,这可能是其治疗ASO的机制之一。温脉通全方对内皮细胞损伤的保护作用比其温经益气拆方和活血通脉拆方强,说明组方具有合理性。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2007年04期）
郝钰,杭小同,王萍,贾晨光,邱全瑛[6]（2006）在《温脉通对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响》一文中研究指出目的:研究温脉通及其拆方对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响,以探讨温脉通治疗早期动脉硬化闭塞症(ASO)的机制。方法:常规制备温脉通全方、温经益气拆方、活血通脉拆方含药血清和高脂血清,采用虎红染色法检测药物血清对高脂诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和THP-1黏附的作用;用细胞ELISA法检测HUVEC表面细胞间黏附分子 -1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、P-选择素(P-selectin)的表达。结果:温脉通能抑制高脂诱导的HUVEC与THP-1的黏附,并下调HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1、P-selectin的表达; 两拆方组对不同的黏附分子有下调作用。结论:下调血管内皮细胞黏附分子的表达,减少单核细胞与内皮细胞的黏附,从而抑制单核细胞迁移至血管内膜形成泡沫细胞,抑制动脉粥样硬化(AS) 的形成,可能是温脉通治疗ASO的机制之一。(本文来源于《第叁届全国中医药免疫学术研讨会论文汇编》期刊2006-08-01）
路广林,郝钰,董建勋,郑宏,陈淑长[7]（2006）在《温脉通抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移作用的实验研究》一文中研究指出目的观察温脉通对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的抑制作用及其对促VSMC生长迁移因子的影响,以期探讨温脉通防治早期肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的作用机制。方法用组织贴块法培养兔VSMC,以AngⅡ作为诱导因素,复制VSMC增殖迁移模型,分别用温脉通全方及拆方药物血清进行干预。应用MTT法测定各组VSMC增殖活性, 用免疫细胞化学检测方法测定细胞增殖核抗原(PCNA)及各组对血小板源性生长因子(PDGF-BB) 表达的影响。结果细胞经AngⅡ作用后其增殖活性和迁移距离明显增加,与空白组比较有显着性差异(P<0．01);而分别加入各组药物血清后,细胞增殖活性和迁移距离降低,与AngⅡ组比较有显着性差异(P<0．01)。AngⅡ组PCNA阳性细胞数和吸光度明显高于空白对照组(P<0．01);药物血清干预后PCNA阳性细胞数和吸光度显着降低(P<0．05-P<0．01)。血管平滑肌细胞PDGF-BB 免疫组化显色,空白组呈弱阳性表达(+／-);AngⅡ组呈强阳性表达(+++),与空白组比较有显着性差异;温脉通全方组PDGF-BB表达明显减弱(+),与空白组接近;温经益气拆方组和活血通脉拆方组PDGF-BB呈中度表达(++),其阳性反应强度高于全方组,低于AngⅡ组。结论温脉通可呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移、调控细胞周期、抑制PCNA和PDGF-BB的蛋白表达,提示温脉通防治ASO可能与抑制VSMC异常增殖迁移及PDGF-BB的蛋白表达有关。(本文来源于《第叁届全国中医药免疫学术研讨会论文汇编》期刊2006-08-01）
贾晨光[8]（2006）在《温脉通全方及拆方对大鼠主动脉环舒张作用的机制研究》一文中研究指出动脉硬化闭塞症(Atherosclerosis obliterans,ASO)是常见的肢体动脉闭塞性疾病,随着我国人民生活水平的不断提高和人口老龄化,近年来其发病率、致残率和致死率日趋增高。国内外学者对ASO的发病机理已做了深入的研究,其中血管舒缩功能障碍及血管张力因素分泌的不平衡在ASO的发生发展中起着重要的作用,正日益成为人们研究的焦点之一。温脉通是治疗早期动脉粥样硬化闭塞症的有效方剂,临床总有效率达98.1%。本方以温阳益气、活血通脉立法,主要由桂枝、干姜、黄芪、当归、川芎、丹参等组成。临床研究表明,温脉通能够增加ASO患者的心脏射血能力,降低外周阻力,改善外周微循环障碍;实验研究表明,温脉通对实验损伤性ASO家兔血液流变学多项变异指标有不同程度的改善作用。以上说明温脉通能够有效治疗ASO与其调节血管舒缩功能、改善肢体血流供应是密不可分的,但其对血管的直接作用还不清楚。本研究将温脉通全方进行拆方,分为温经益气拆方和活血通脉拆方,应用血清药理学研究方法,观察全方和拆方舒张血管的作用,并初步探讨其作用机制,为温脉通临床治疗ASO提供理论和实验依据,并为温脉通立法组方的合理性提供科学依据。本研究包括两个部分:1.温脉通全方及拆方药物血清对大鼠胸主动脉环张力的影响(1)以SD大鼠离体胸主动脉环为研究对象,采用离体肌张力实验,以累积浓度(0.5%、1%、2%、4%)的温脉通全方、温经益气拆方、活血通脉拆方药物血清及空白血清作用于胸主动脉环,观察其引起主动脉环静息张力的变化(%)。结果表明,空白血清、温脉通全方及拆方药物血清均呈浓度依赖性地增加主动脉环的静息张力,温脉通全方及拆方药物血清对主动脉环静息张力的影响明显小于空白血清(P<0.01),拆方药物血清的作用又小于全方(P<0.05,P<0.01)。(2)先以2.5×10-6mol/L浓度的苯肾上腺素(PE)收缩胸主动脉环,然后加入累积浓度(0.5%、1%、2%、4%)的温脉通全方、温经益气拆方、活血通脉拆方药物血清及空白血清作用于胸主动脉环,空白对照组则累积加入相同体积的K-H液,观察各组引起PE预收缩的主动脉环张力的变化(%)。结果表明,空白血清呈浓度依赖性地增加PE收缩主动脉环的作用(与空白对照组比,P<0.01 ),温脉通全方及拆方药物血清则明显减弱空白血清的这种作用(P<0.05,P<0.01),全方作用强于拆方,全方药物血清在0.5%和1%浓度时具有明显抑制PE收缩主动脉环的作用(P<0.01),在2%浓度有降低的趋势,(本文来源于《北京中医药大学》期刊2006-06-01）
杭小同[9]（2006）在《温脉通对血管内皮损伤的保护及对内皮细胞黏附的影响》一文中研究指出动脉硬化闭塞症(Arteriosclerosis obliterans,ASO)是常见的周围大、中动脉慢性闭塞性疾病之一,尤其好发生于下肢大、中型动脉,是全身性动脉粥样硬化(Arteriosclerosis, AS)在肢体的局部表现。属于祖国医学的“脉痹”和“脱疽”的范畴。本病发病原因至今尚不清楚,病情复杂,并发症多,截肢率和致死率较高,是周围血管难治性疾病,严重危害人类身体健康和生活质量。温脉通是临床治疗早期ASO的有效方剂,由桂枝、黄芪、当归、川芎等组成,具有温阳益气、活血通脉的作用。临床研究表明该方具有抑制血小板黏附、聚集、抗体外血栓形成,降低纤维蛋白原,改善微循环和动脉壁弹性的作用。动物实验表明该方对家兔实验损伤性ASO有显着疗效,可改善血液流变学指标,修复内皮细胞损伤,降低血浆ET浓度、提高NO浓度,调节TXB2/6-Keto-PGF1α平衡。体外实验证实,温脉通可抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移。现代医学认为,ASO的发生、发展是多种因素相互作用的结果,其中,血管内皮细胞损伤是ASO发病得启动因素,单核细胞与血管壁黏附并穿越血管内皮到动脉内膜是ASO发病的关键步骤。本研究应用多种检测手段和方法从细胞分子水平观察温脉通对血管内皮细胞损伤的保护作用及对单核细胞-内皮细胞黏附的影响,并探讨其作用机制,以阐明该方防治ASO的细胞生物学基础,为该方临床应用提供理论和实验依据,并通过温脉通全方与温经益气拆方和活血通脉拆方的比较,证明其立法组方的科学性、合理性。本研究以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和THP-1细胞分别作为血管内皮细胞和单核细胞,应用血清药理学方法进行研究,采用高脂血清处理细胞作为细胞模型。分为正常对照组(5%正常兔血清)、高脂血清组(5%正常兔血清+2%高脂血清)、温脉通全方大剂量组(5%全方大剂量药物血清+2%高脂血清)、温脉通全方中剂量组(5%全方中剂量药物血清+2%高脂血清)、温脉通全方小剂量组(5%全方小剂量药物血清+2%高脂血清)、温经益气拆方组(5%温经益气拆方药物血清+2%高脂血清)、活血通脉拆方组(5%活血通脉拆方药物血清+2%高脂血清)。实验分两部分:第一部分:温脉通对血管内皮细胞损伤的保护作用研究1.采用高脂血清处理HUVEC造成损伤,通过形态学观察、MTT法检测细胞活性、检测细胞上清液中LDH释放等叁方面,观察温脉通对HUVEC损伤的保护作用。结果表明,高脂血清处理组细胞间隙增宽,细胞收缩变圆,细胞边界不清,部分细胞脱落;温脉通全方和拆方组细胞间隙变窄,形态趋于正常,脱落细胞减少。高脂血清组细胞活性显着下降,温脉通全方可使细胞活性升高,并有剂量依赖趋势;温阳益气拆方组、活血通脉拆方组亦可提高细胞活性,但效果逊于全方。高脂血清组细胞释放大量LDH,温脉通全方及拆方组使高脂血(本文来源于《北京中医药大学》期刊2006-05-01）
路广林,陈淑长,黄启福,葛辛,郝钰[10]（2005）在《温脉通对VSMC增殖及培养液中SOD MDA的影响》一文中研究指出血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖是动脉粥样硬化等疾病的主要病理过程之,抗VSMC增殖就可有效地防治动脉粥样硬化。本实验选择陈淑长教授临床治疗早期肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的有效方药温脉通,观察其对VSMC增殖及细胞周期的影响,同时测定培养液中SOD活性、脂质过氧化物的含量,探讨该方抑制VSMC增殖、防治ASO的作用机理。1实验材料1.1药品与试剂温脉通提取液由北京中医药大学东方医院制剂中心提供,经水煮、醇沉后制成提取液(每毫升含中药生药为3.046g)。AngⅡ、EDTA、MTT、PI、RNA酶(美国SIGMA公司),胎牛血清、DMEM、胰蛋白(本文来源于《中医药学刊》期刊2005年06期）
温脉通论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察温脉通对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及其相关因子基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和其抑制因子(TIMP-1)的影响。方法体外培养兔胸主动脉VSMC,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为诱导因素,复制VSMC增殖、迁移模型,用温脉通药物血清进行干预。应用四唑盐(MTT)比色法测定VSMC增殖活性,用免疫细胞化学检测方法观察MMP-2、TIMP-1的表达。结果细胞经AngⅡ作用后其增殖活性和迁移距离明显增加,与正常对照组比较有显着性差异(P<0.01);而加入药物血清后,细胞增殖活性降低、迁移距离变短,与AngⅡ组比较有显着性差异(P<0.01),其中以高剂量组最为明显。正常对照组MMP-2呈弱表达、TIMP-1呈中度表达;AngⅡ组MMP-2表达明显增强、TIMP-1表达减弱;温脉通组MMP-2表达明显受到抑制而TIMP-1表达增强。结论温脉通可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移,抑制MMP-2蛋白表达、诱导TIMP-1蛋白表达,提示该方抑制VSMC迁移可能与影响细胞因子表达从而调节细胞外基质(ECM)代谢有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
温脉通论文参考文献
[1]..温脉通络丸结合低分子肝素钙预防骨科大手术后下肢深静脉血栓形成[C].第二十一届全国中西医结合骨伤科学术研讨会暨骨伤科分会换届大会论文汇编.2014
[2].路广林,郝钰,董建勋,郑宏,陈淑长.温脉通对VSMC增殖和迁移相关因子MMP-2、TIMP-1表达的影响[J].北京中医药大学学报.2008
[3].路广林,郝钰,黄启福,陈淑长,邓柏杨.温脉通对实验性肢体动脉硬化家兔的防治作用及其机制的研究[J].北京中医药大学学报.2007
[4].郝钰,杭小同,贾德贤,葛辛,邱全瑛.温脉通对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响[J].中国中西医结合杂志.2007
[5].郝钰,杭小同,吴珺,葛辛,黄启福.温脉通对高脂致血管内皮细胞损伤的保护作用[J].北京中医药大学学报.2007
[6].郝钰,杭小同,王萍,贾晨光,邱全瑛.温脉通对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响[C].第叁届全国中医药免疫学术研讨会论文汇编.2006
[7].路广林,郝钰,董建勋,郑宏,陈淑长.温脉通抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移作用的实验研究[C].第叁届全国中医药免疫学术研讨会论文汇编.2006
[8].贾晨光.温脉通全方及拆方对大鼠主动脉环舒张作用的机制研究[D].北京中医药大学.2006
[9].杭小同.温脉通对血管内皮损伤的保护及对内皮细胞黏附的影响[D].北京中医药大学.2006
[10].路广林,陈淑长,黄启福,葛辛,郝钰.温脉通对VSMC增殖及培养液中SODMDA的影响[J].中医药学刊.2005