导读:本文包含了痰浊致病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:痰邪,浊邪,毒邪,原发性肺癌
痰浊致病论文文献综述
杨霖,王笑民,杨国旺,樊庆胜,胡凤山[1]（2019）在《从“痰浊毒邪致病”探讨化痰排浊解毒法在原发性肺癌治疗中的意义》一文中研究指出无论在美国还是中国,原发性肺癌的发病率和死亡率都排在前列。痰浊毒邪是肺癌发生发展的重要因素。该文从"痰浊毒邪"致原发性肺癌理论,探讨化痰排浊解毒法治疗原发性肺癌,为中医中药治疗原发性肺癌提供一个思路和中医理论依据。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年02期）
梁艳桂[2]（2010）在《从体质因素浅谈肾虚、痰浊、情志在老年性痴呆中的致病特点》一文中研究指出体质学说认为,体质是人群及人群中的个体,禀受于先天,受后天影响,在其生长、发育和衰老过程中形成的与自然、社会环境相适应的相对稳定的人体个性特征。它通过人体形态、功能和心理活动的差异性表现出来。正如张景岳所说:"禀赋不同,情志亦异。"人体在不同年龄阶段由于生理功能和心理状态的不同,体质有明显的差别,因而在老年阶段导致老(本文来源于《国家中医药管理局脑病重点研究室建设研讨会暨中风病科研成果推广交流会论文汇编》期刊2010-08-20）
于敏,王姣,刘容锐,熊锡山,文娜[3]（2010）在《肥胖相关性肾病的发病机制与中医“痰浊致病”的相关性探讨》一文中研究指出目前,肥胖相关性肾病(ORG)的发病率逐年升高,严重危害着人类的健康,已引起医学界的广泛关注。深入探讨ORG的发病机制与中医"痰浊致病"病机理论的相关性,将有助于提高ORG的临床疗效,丰富ORG中医病机理论,为中西医结合治疗ORG提供新的思路和干预途径,具有重要的意义。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2010年06期）
吴秀艳[4]（2005）在《从痰浊阻肺大鼠模型初探痰邪致病机理》一文中研究指出目的:本课题以中医理论为指导,建立了痰浊阻肺模型,通过观察大鼠一般表现和酚红排痰实验、肺组织病理形态改变、粘蛋白MUC5AC表达等客观指标综合来评价模型。通过检测肺泡巨噬细胞的膜流动性和超微结构的变化、肺泡巨噬细胞分泌TNF-α和NO的含量、肺泡巨噬细胞和血清中自细胞粘附分子CD11a、CD11b、CD18、CD54、CD62L的表达及肺组织中NF-κB、COX-2mRNA的表达,来探讨痰邪致病的细胞和分子机制。并观察化痰方对这些指标的影响,以反证模型,同时阐明其抗炎和免疫调节作用的机制。 方法:健康SD大鼠,体重180～200g,48只,随机分为叁组:痰浊阻肺组(模型组)、化痰方组(治疗组)、生理盐水组(正常组)。予二氧化硫烟薰和冷风刺激造模。①观察大鼠咳嗽,气喘,口鼻分泌物,活动状况,毛发光泽度,粪尿,食量,体重等一般情况和酚红排痰实验观察各组大鼠支气管痰的分泌情况;②观察各组大鼠HE染色的肺组织病理改变;③采用免疫组化方法测定各组大鼠粘蛋白(MUC)5AC的表达;④大鼠处死后,进行支气管肺泡灌洗,收集肺泡巨噬细胞(AM),采用荧光偏振法以DPH做探针观察各组大鼠肺泡巨噬细胞膜流动性的变化;⑤透射电镜下观察肺泡巨噬细胞的超微结构;⑥收集纯化的肺泡巨噬细胞,培养24小时后,收集培养上清,用双抗体夹心法测定肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,用生化法测定一氧化氮(NO)的含量;⑦用流式细胞仪检测肺泡巨噬细胞和血中白细胞粘附分子CD11a、CD11b、CD18、CD54(ICAM-1)、CD62L的表达⑧采用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠肺组织环氧合酶(COX-2)mRNA的表达;⑨用免疫组化方法测定各组大鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)的表达。 结果:①模型组大鼠普遍可听见明显的气道痰鸣音,并有咳嗽,气喘,逆毛,体毛干枯无光泽,拱背蜷睡,少动,反应迟钝,食少,大便稀,身体消瘦等症状。酚红排痰实验示模型组大鼠酚红排泄明显增高,与正常组比较有显着性差异(P<0.01),中药治疗后酚红排泄明显减低,与模型组比较有显着性差异(P<0.05);②组织形态学改变可见模型组大鼠气管、支气管纤毛柱状上皮细胞部分剥脱,杯状细胞增生,分泌旺盛;中药化痰治疗后,上述病理损害明显减轻;③模型大鼠MUC5AC高于正常组(P<0.05),中药治疗后MUC5AC的表达明显降低,与模型组比较有显着性差异(P<0.05);④模型组大鼠肺泡巨噬细胞膜流动性明显降低,与正常组比较有显着性差异(P<0.05),中药治疗后膜流动性明显增高,与模型组比较有显着性差异(P<0.05);⑤超微病理结果显示模型组肺泡巨噬细胞最突出的变化是胞质中有更多的溶酶体,甚至有髓鞘样改变,内质网及核糖体增加,出现较多的高尔基小泡,伪足减少;中药化痰治疗后,上述病理损害明显减轻;⑥模型组肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、NO高于正常组(P<0.01),博一卜学位论文从痰浊阻肺大鼠模型初探痰邪致病机理中药治疗后,此二项指标均明显降低,与模型组比较有显着性差异(P<0.01);⑦模型组肺泡巨噬细胞和血中白细胞CD 1 la、CDllb、CD18、CD54、Cn62L的表达均高于正常组(P<0.01),中药治疗后,粘附分子表达降低,与模型组比较有显着性差异(P<0.01);⑧模型组cox一ZmRNA的表达高于正常组(P<0.01),中药治疗后,COX一ZmRNA的表达明显降低,与模型组比较有显着性差异(P<0.01);⑨模型组肺组织NF一KB的表达高于正常组(P<0.01),中药治疗后NF-KB的表达明显降低,与模型组比较有显着性差异伊<0.01)。 结论:①造模后,大鼠出现了痰浊阻肺的临床表现,同时酚红排痰实验、病理切片和痰中主要成分MUCSAC在杯状细胞的表达升高客观证实了痰浊阻肺模型的成功.中药化痰方治疗后,痰液分泌减少,少量杯状细胞增生,MIJCSAC的表达明显降低,客观证实了中药具有化痰作用,其作用机理可能是抑制杯状细胞增生,从而减少了气道粘液的过多分泌和粘蛋白的表达而达到化痰作用.②通过肺泡巨噬细胞形态和功能的检测,可见肺泡巨噬细胞激活,翔F一a、NO含量增加和粘附分子CD 1 la、CD 1 lb、CD 18、CD54、CD62L表达增高在痰邪致病中发生了重要作用。中药治疗后,NO和翔F一a的含量均比模型组降低,说明了化痰作用后能减轻NO和mF一a的致炎作用.中药治疗后粘附分子cDlla、CD llb、CD18、CD54、CD62L表达均明显下降,说明化痰中药能起到抗白细胞一内皮细胞粘附的作用,阻止炎症病程发展。③COX一2参与了痰邪致病,其在致病过程中发生作用可能是其作用产物PGs相互作用的结果。中药治疗组COX一ZmRNA表达水平降低,表明治疗可抑制COX一ZmRNA的活性,减轻痰邪致病过程.④痰证模型中存在NF一KB的活化,NF一KB活化在痰邪致病中发挥了重要作用。其作用机制可能是调控细胞因子、粘附分子、环氧合酶一2的表达而参与致病。中药治疗后对NF一KB的表达具有一定的抑制作用,这可能是中药的免疫调节和抗炎作用的分子生物学机制一个方面.⑤细胞因子、粘附分子和环氧合酶一2之间是相互影响,相互作用的。如炎性因子TNF一a和NO之间可以相互影响,炎性因子又影响粘附分子及环氧合酶的表达,反过来粘附分子及环氧合酶等又作用于炎性细胞影响炎性介质的分泌,而NF一、B又能调控细胞因子、粘附分子、环氧合酶一2的表达。总之,它们之间相互形成一个(本文来源于《湖北中医学院》期刊2005-04-01）
张叁林,方亚伦,黄国喜[5]（1992）在《从脑梗塞微循环变化看痰浊致病病机》一文中研究指出本文观察60例脑梗塞患者甲襞微循环变化,以112例正常人作对照,探讨了脑梗塞的中医发病机理,结果表明痰浊阻致微循环严重障碍是本病发生的重要机理。脑梗塞中医辨证分叁型,即阴虚阳亢型10例,痰浊阻络型(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊1992年05期）
痰浊致病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
体质学说认为,体质是人群及人群中的个体,禀受于先天,受后天影响,在其生长、发育和衰老过程中形成的与自然、社会环境相适应的相对稳定的人体个性特征。它通过人体形态、功能和心理活动的差异性表现出来。正如张景岳所说:"禀赋不同,情志亦异。"人体在不同年龄阶段由于生理功能和心理状态的不同,体质有明显的差别,因而在老年阶段导致老
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
痰浊致病论文参考文献
[1].杨霖,王笑民,杨国旺,樊庆胜,胡凤山.从“痰浊毒邪致病”探讨化痰排浊解毒法在原发性肺癌治疗中的意义[J].时珍国医国药.2019
[2].梁艳桂.从体质因素浅谈肾虚、痰浊、情志在老年性痴呆中的致病特点[C].国家中医药管理局脑病重点研究室建设研讨会暨中风病科研成果推广交流会论文汇编.2010
[3].于敏,王姣,刘容锐,熊锡山,文娜.肥胖相关性肾病的发病机制与中医“痰浊致病”的相关性探讨[J].中华中医药学刊.2010
[4].吴秀艳.从痰浊阻肺大鼠模型初探痰邪致病机理[D].湖北中医学院.2005
[5].张叁林,方亚伦,黄国喜.从脑梗塞微循环变化看痰浊致病病机[J].中国病理生理杂志.1992