导读:本文包含了侧支生成论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:等长收缩,心肌缺血,动脉生成,血管壁剪切力
侧支生成论文文献综述
姜峰,管骏涛,耿灿茹,宋佳成,严降雨[1]（2019）在《等长收缩训练促进犬慢性心肌缺血侧支动脉生成的机制》一文中研究指出目的:观察等长收缩训练对慢性心肌缺血犬血压、血管壁剪切力及血流灌注的影响,探索等长收缩训练促进缺血心肌侧支动脉生成的机制。方法:制备犬慢性冠状动脉狭窄模型,随机分为假手术组,单纯心肌缺血组,被动等长收缩训练组。实验终点时,所有犬在DSA检查后检测血管壁剪切力(wall shear stress,WSS)及记录收缩压、舒张压的数值,记为基础值;PIE组除了测定基础值外,还使用电刺激诱发IE运动,测定IE开始前30s、开始后30s及停止后30s的收缩压、舒张压及WSS的值。检测缺血心肌冠状动脉侧支循环血流量(collateral blood flow,CBF)、单核细胞(mononuclear phagocyte,MP)及平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)的数量。结果:6周IE后:(1)WSS:实验终点经过DSA造影发现,PIE组WSS的基础数值最高(P<0.05)。PIE组实验犬在DSA造影过程中行IE运动不同时间点的WSS值相比较,IE开始后30s的WSS值最高(P<0.05)。(2)血压:实验终点时基础血压值相比较,SO组的SBP值最低(P<0.05);PIE组的DBP值最高(P<0.05)。PIE组实验犬在DSA造影过程中IE运动不同时间点的SBP、DBP相比较,IE开始后30s的SBP值最高(P<0.05)。(3)心肌局部血流量及细胞学检测:PIE组的CBF、平滑肌数量、单核细胞数量最高(P<0.05)。(6)相关性分析发现:WSS与CBF呈中度正相关;WSS与SMC呈高度正相关;WSS与MP呈高度正相关。实验终点时PIE组犬不同时间点的WSS与SBP、DBP的相关性分析发现,WSS与SBP呈高度正相关;WSS与DBP呈中度正相关。结论:等长收缩训练可以通过升高血压,提高血管壁剪切力水平从而促进缺血心肌血流灌注。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年02期）
朱小琴,邓仁生,雷玉华[2]（2018）在《人软骨糖蛋白-39对冠状动脉侧支血管生成的影响》一文中研究指出目的探讨血清人软骨糖蛋白-39(HCgp-39)水平对冠状动脉侧支血管(CCV)形成的影响。方法连续入选2015年1月～2017年10月于恩施州中心医院行冠状动脉造影并诊断为冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)的患者175例为研究对象。根据Rentrop评分标准将患者的CCV分为0～3级,其中Rentrop 0级和1级的患者纳入CCV生成不良组(n=94),而Rentrop 2～3级的患者纳入CCV生成良好组(n=81)。比较两组患者的临床资料,并采用ELISA法测定血清HCgp-39水平。结果 CCV生成不良组患者的血清HCgp-39水平显着高于CCV生成不良组,差异具有统计学意义(P<0.001)。通过比较各Rentrop分级患者的资料发现,HCgp-39水平随着Rentrop分级的增加而降低。多因素Logistic回归结果表明,HCgp-39水平(OR=1.23,95%CI:1.07～1.41,P=0.003)、空腹血糖(OR=1.67,95%CI:1.10～2.54,P=0.016)和右冠状动脉CTO病变(OR=0.70,95%CI:0.51～0.96,P=0.027)是影响CCV生成的独立因素。ROC曲线分析提示,血清HCgp-39水平预测CCV生成不良的最佳截点为110.4 ng/ml,其敏感性为73%,特异性为80%。结论CTO患者的血清HCgp-39水平与其CCV的生成密切相关,HCgp-39是影响CCV生成的独立因素。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2018年10期）
傅阳俊,方丽萍,彭俊,邓秀梅,毛诗贤[3]（2018）在《血管生成素1与急性缺血性卒中患者侧支循环的关系》一文中研究指出目的探讨血管生成素1(Ang-1)与急性缺血性卒中患者侧支循环的关系。方法回顾性连续纳入2015年10月至2017年12月在贵州医科大学附属医院及附属白云医院神经内外科住院诊断为急性缺血性卒中(发病2 d内入院),并在入院2 d内行DSA提示大脑前循环梗死的患者89例,根据美国介入和治疗神经放射学学会/介入放射学学会(ASITN/SIR)侧支循环评估系统对患者DSA影像的侧支循环进行分级并分组,0~1级侧支循环差的患者入组A组(30例),2级侧支循环中等患者入组B组(30例),3~4级侧支循环好的患者入组C组(29例);另连续收集同期行DSA提示颅内外血管未见明显异常的患者31例作为对照组。收集研究对象的临床资料,包括姓名、年龄、性别、高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史,并采集研究对象入院2 d内,第7、14、21天晨起空腹血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中及Western Blot测定外周血单核细胞(PBMC)中Ang-1表达水平并进行各组间的比较。结果 4组患者年龄、性别、高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史差异均无统计学意义(均P>0.05)。4组患者不同时间血清总体Ang-1水平比较,差异有统计学意义(总体交互效应F=277.597,P<0.01);对照组入院后不同时间点血清Ang-1表达水平差异无统计学意义(F=1.452,P>0.05),而A、B、C组患者血清Ang-1水平在入院2 d内表达水平最高,之后逐渐下降(F值分别为23.896、31.805、18.039,均P<0.01)。同一时间点各组间患者血清Ang-1水平差异均有统计学意义(均P<0.05),A、B、C组血清Ang-1表达水平均较对照组增高(均P<0.05),且侧支循环越好,Ang-1的表达水平越高(均P<0.05)。入院2 d内对照组和A、B、C组患者PBMC Ang-1目的蛋白/内参的积分光密度值的比值(AR)分别为0.07±0.01、0.31±0.02、0.62±0.05、0.81±0.05,组间AR值差异有统计学意义(F=221.50,P<0.01);A、B、C组患者PBMC中Ang-1表达水平AR值均明显高于对照组,侧支循环越好,AR值越高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论急性缺血性卒中患者Ang-1表达水平升高。侧支循环较好的患者在急性缺血性卒中发展过程中Ang-1表达水平更高,Ang-1可能与急性缺血性卒中患者侧支循环的形成有关。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2018年08期）
耿灿茹[4]（2018）在《成纤维细胞生长因子-2在等长收缩促进远隔缺血心肌侧支动脉生成中的作用》一文中研究指出目的:研究成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)在等长收缩训练(IE)促进远隔缺血心肌侧支动脉生成中的作用方法:将52只雄性的SD大鼠(200±20)g,随机分成4组:假手术组(SO)、单纯心肌缺血组(MI)、等长收缩训练组(IE)、FGF抑制训练组(Inhi-FGF)。SO组采取生理盐水皮下注射连续2周;MI组采取异丙肾上腺素(10mg/kg/d)皮下注射连续2周;IE组在MI组干预的基础上进行等长收缩运动;Inhi-FGF组在IE组等长收缩的基础上进行Formononetin灌胃(100mg/kg/d)。8周后所有大鼠随机分为2组:实验室检测组和血管成像组。实验检测组:取大鼠左心室的心肌,使用微球的方法检测相对的侧支循环血流(RCBF),免疫组化的方法检测小动脉密度(AD)及平滑肌细胞数量(SMCs),荧光定量PCR的方法和Western blot法测定FGF-2及其受体FGFR-1的m RNA和蛋白表达情况。血管成像组:取大鼠离体心脏,Micro CT法检测缺血心肌侧支动脉生成情况。结果:(1)相对侧支血流量:IE组RCBF(43.62±1.21)显着高于SO(28.49±1.21,P<0.001)、MI(34.61±1.57,P<0.001)和Inhi-FGF组(32.76±1.14,P<0.001);SO组RCBF(28.49±1.21)显着低于MI组(34.61±1.57,P<0.001)和Inhi-FGF组(32.76±1.14,P<0.001);MI组和Inhi-FGF组无统计学差异(P>0.05)。(2)小动脉密度:IE组AD(33.83±2.32)显着高于SO(21.17±1.94,P<0.001)、MI(24.67±1.21,P<0.001)和Inhi-FGF组(20.50±1.76,P<0.001);MI组(24.67±1.21)显着高于SO(21.17±1.94,P<0.05)和Inhi-FGF组(20.50±1.76,P<0.05);但SO和Inhi-FGF组无显着性差异(P>0.05)。(3)平滑肌细胞数量:IE组SMCs(27.88±2.05)显着高于SO(16.15±1.31,P<0.001)、MI(20.99±1.42,P<0.001)和Inhi-FGF组(16.99±1.12,P<0.001);MI组(20.99±1.42)显着高于SO(16.15±1.31,P<0.001)和Inhi-FGF组(16.99±1.12,P=0.001);但SO和Inhi-FGF组无显着性差异(P>0.05)。(4)FGF-2和FGFR-1的m RNA表达:FGF-2:IE组FGF-2的m RNA表达(2.94±0.50)显着高于SO(1.04±0.11,P=0.001)、MI(1.62±0.12,P<0.05)和Inhi-FGF组(1.09±0.25,P<0.001);MI组FGF-2的m RNA表达(1.62±0.12)显着高于SO(1.04±0.11,P<0.001)和Inhi-FGF组(1.09±0.25,P<0.05);SO组与Inhi-FGF组无显着性差异(P>0.05)。FGFR-1:IE组FGFR-1的m RNA表达(3.34±0.60)显着高于SO(1.06±0.16,P=0.001)、MI(1.78±0.11,P<0.05)和Inhi-FGF组(1.45±0.62,P<0.05);MI组FGFR-1的m RNA表达(1.78±0.11)显着高于SO组(1.06±0.16,P<0.001);但Inhi-FGF组与SO组、MI组无显着性差异(P>0.05)。(5)FGF-2和FGFR-1的蛋白表达:FGF-2:IE组FGF-2的蛋白表达(0.72±0.06)显着高于SO(0.24±0.12,P<0.001)、MI(0.48±0.11,P=0.001)和Inhi-FGF组(0.28±0.05,P<0.001);MI组FGF-2的蛋白表达(0.48±0.11)显着高于SO(0.24±0.12,P=0.001)和Inhi-FGF组(0.28±0.05,P<0.05);SO组与Inhi-FGF组无显着性差异(P>0.05)。FGFR-1:IE组FGFR-1的蛋白表达(0.82±0.08)显着高于SO(0.25±0.06,P<0.001)、MI(0.53±0.08,P<0.001)和Inhi-FGF组(0.40±0.12,P<0.001);MI组FGFR-1的蛋白表达(0.53±0.08)显着高于SO组(0.25±0.06,P<0.001);但Inhi-FGF组与SO、MI组无显着性差异(P>0.05)。(6)Micro CT结果:IE组原有冠脉充盈良好,且与SO、MI和Inhi-FGF组相比侧支动脉生成明显增多;MI组与SO组相比原有冠脉血管充盈较差,但侧支动脉生成较多;Inhi-FGF组原有冠脉血管存在充盈缺损,且动脉生成明显少于IE组。(7)相关性分析:RCBF、AD、SMCs和FGF-2蛋白表达间的相关性分析:相对侧支循环血流量RCBF和小动脉密度AD呈直线正相关(r=0.885,P<0.001);小动脉密度AD与平滑肌细胞数量SMCs呈直线正相关(r=0.933,P<0.001);平滑肌细胞数量SMCs和FGF-2的蛋白表达呈直线正相关(r=0.843,P<0.001)。结论:IE可通过促进FGF-2及其受体表达,从而促进远隔缺血心肌的侧支动脉生成,改善缺血区域的血流灌注。(本文来源于《南京医科大学》期刊2018-05-01）
管骏涛,陆晓[5]（2018）在《侧支动脉生成的机制》一文中研究指出促进侧支动脉生成是治疗心肌缺血以及其他缺血性疾病的重要方式。研究表明血管剪切力的增加是侧支动脉生成的早期启动因素,可以启动一系列的反应从而来促进侧支动脉的生成。本文还主要综述了侧支动脉生成过程中涉及的细胞以及化学因子,其中包括单核细胞、平滑肌细胞、单核细胞趋化因子以及成纤维细胞生长因子等在侧支动脉生成中的作用。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2018年01期）
王开,王海军[6]（2017）在《血管生成素-1与急性期脑梗死病灶周围侧支循环建立的相关性探讨》一文中研究指出目的探讨血管生成素-1与急性期脑梗死病灶侧支循环建立是否存在相关性。方法收集符合入组标准患者99例,根据入院时脑灌注加权成像(PWI)结果,分成脑侧支循环建立组与脑灌注不足组,其中脑灌注不足组又分成尤瑞克林干预组与非尤瑞克林干预组。3组第1天和第10天分别查血管生成素-1水平。结果 (1)血管生成素-1水平脑侧支循环建立组[(84.50±38.31)ng/m L vs.(111.00±53.10)ng/m L]和尤瑞克林干预组[(74.45±53.48)ng/m L vs.(103.97±61.53)ng/m L]第1、10天各自组内比较差异有统计学意义(t=-4.450、-3.864,P<0.05),而非尤瑞克林干预组[(81.94±44.61)ng/m L vs.(104.85±56.07)ng/m L]组内差异无统计学意义(t=-1.756,P>0.05)。(2)血管生成素-1水平第1天、第10天脑侧支循环建立组与灌注不足组组间以及尤瑞克林干预组与非尤瑞克林干预组组间比较,差异无统计学意义。(3)第1天血管生成素-1水平与磁共振PWI参数r CBV、r CBF、MTT均无相关性(r=-0.002、0.075、-0.139)。结论未发现血管生成素-1与急性期脑梗死侧支循环建立存在相关性。(本文来源于《当代医学》期刊2017年28期）
姜峰,陆晓[7]（2017）在《等长收缩运动促进缺血心肌侧支动脉生成的机制》一文中研究指出等长收缩运动(Isometric Exercise,IE)是人类肌肉的基本运动形式。近年研究表明:冠心病患者在做动力性运动的同时进行等长收缩的运动,不仅能够延长动力性运动的作用持续时间,还能有效地降低心绞痛、心肌缺血等疾病的发生率[1]。国内也有临床研究证实让冠心病患者做等长收缩运动可以促进缺血心肌侧支循环生成,但机制不明[2]。本文就等长收缩运动促进缺血心肌侧支生成的机制作一综述。(本文来源于《中国康复》期刊2017年04期）
管骏涛,耿灿茹,陆晓[8]（2017）在《单核细胞趋化因子-1在等长收缩运动促进大鼠缺血心肌侧支动脉生成中的作用》一文中研究指出目的:探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在等长收缩运动训练促进缺血心肌侧支动脉生成中的作用。方法:将造模成功的24只雄性SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为4组:对照组(CG)、心肌缺血组(MI)、运动训练组(ET)、MCP-1抑制剂组(LG),每组均有6只大鼠。CG组连续2周皮下注射生理盐水;MI组连续2周皮下注射异丙肾上腺素(10mg/kg/d),造成心肌缺血;ET组连续2周皮下注射异丙肾上腺素并且进行等长收缩运动训练;LG组在ET组的基础上进行MCP-1抑制剂来氟米特灌胃。训练8周结束后,麻醉大鼠,取左心室心肌,采用微球法测定缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);采用免疫组化法测定缺血区心肌小动脉密度和单核细胞数量;以Western blot和荧光定量PCR法测定缺血心肌中MCP-1的蛋白及mRNA的表达。结果:ET组大鼠的相对侧支血流量(RCBF)、小动脉密度(AD)明显高于其余3组(P<0.001),LG组的RCBF和AD与MI组相比无显着性差异;ET组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达均显着高于其余各组(P<0.001),而LG组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达与MI组相比无显着性差异。结论:持续8周的等长收缩运动训练可以增加大鼠缺血心肌中MCP-1的表达,从而促进缺血心肌侧支动脉的生成。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2017年08期）
管骏涛[9]（2017）在《单核细胞趋化因子-1在等长收缩运动促进缺血心肌侧支动脉生成中的作用》一文中研究指出目的:探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在等长收缩运动训练促进缺血心肌侧支动脉生成中的作用方法:将造模成功的36只雄性SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为4组:对照组(CG)、心肌缺血组(MI)、运动训练组(ET)、MCP-1抑制剂组(LG),每组均有9只大鼠。CG组前2周皮下注射生理盐水,8周全程生理盐水灌胃,不进行等长收缩运动训练;MI组前2周皮下注射异丙肾上腺素(10mg/kg/d),造成心肌缺血,8周全程生理盐水灌胃,不进行等长收缩运动训练;ET组前2周皮下注射异丙肾上腺素,8周全程生理盐水灌胃,进行为期8周的等长收缩运动训练;LG组在ET组的基础上进行持续8周的MCP-1抑制剂来氟米特灌胃。训练8周结束后,麻醉大鼠,取左心室心肌,采用微球法测定缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);采用免疫组化法测定缺血区心肌小动脉密度和单核细胞数量;以Western blot和荧光定量PCR法测定缺血心肌中MCP-1的蛋白及mRNA的表达;Micro CT法检测实验结束后大鼠心脏血管生成情况。结果:①相对侧支血流量:CG组的RCBF(0.285±0.012)显着低于其余3组(P<0.001),ET 组的 RCBF(0.436±0.012)显着高于其余 3 组(P<0.001),而LG组的RCBF(0.337±0.015)虽然与CG组有显着性差异(P<0.001),但是与MI组RCBF(0.346±0.016)相比,无显着性差异(P>0.05),并且LG组的RCBF显着低于ET组(P<0.001)。②小动脉密度:ET组的小动脉密度(35.500±1.049)显着高于其余3组(P<0.001),MI组的小动脉密度(25.000±1.414)显着高于CG 组(21.667±1.751)(P=0.042),而 LG 组的小动脉密度(23.833±2.927)与CG组和MI组相比均无显着性差异(与CG组相比:P=1;与MI组相比:P=0.39)。③单核细胞数量:ET组单核细胞的数量(144.085±10.869)显着高于其余3组(P<0.001),LG 组单核细胞的 IOD 值(92.767±18.426)与 CG 组(79.594±12.740)和MI组(104.849±4.973)相比均无显着性差异(与CG组相比:P=1;与MI组相比:P=1),而MI组单核细胞的I0D值显着高于CG组(P=0.020)。④心肌MCP-1蛋白的表达:CG组的MCP-1蛋白表达(0.160±0.018)显着低于MI组(0.241±0.025)(P=0.018)和 ET 组(0.334±0.062)(P<0.001),而与 LG 组(0.184±0.019)无显着性差异(P=1);ET组的MCP-1蛋白表达显着高于其余3组(P<0.001),而MI组的MCP-1蛋白表达与LG组相比无明显差异(P=0.208)。⑤心肌MCP-1mRNA的表达:CG组的MCP-1mRNA表达(1.737±0.306)显着低于其余3组(与MI组相比:P=0.006;与ET组相比:P<0.001;与LG组相比:P=0.038),而ET组的MCP-1mRNA表达(5.717±0.656)则显着高于其余3组(P<0.001),MI 组(2.890±0.471)与 LG 组(2.695±0.627)的 MCP-1 mRNA 表达无显着性差异(P=1)。⑥Micro CT结果:MI组相较于CG组,原有冠脉显影存在部分充盈缺损,但有更多的侧支动脉生成;ET组的血管显影良好,且相较于CG组、MI组和LG组有更多侧支动脉生成;LG组的原有冠脉显影有充盈不完全的表现,且侧支动脉形成相较于ET组明显不足。⑦相关性分析:心肌MCP-1蛋白表达与单核细胞数、小动脉密度、相对侧支血流量的相关性分析:MCP-1的蛋白表达与单核细胞数量呈高度正相关(r=0.8315,p<0.0001);MCP-1的蛋白表达与小动脉密度呈高度正相关(r=0.8629,p<0.0001);MCP-1的蛋白表达与相对侧支血流量呈高度正相关(r=0.8798,p<0.0001)。结论:持续8w的等长收缩运动训练可以增加大鼠缺血心肌中MCP-1的表达,从而促进缺血心肌侧支动脉的生成。(本文来源于《南京医科大学》期刊2017-05-01）
郭宜竞,邱要颜,蔡维君[10]（2017）在《老年大鼠后肢高血流剪切力诱导的侧支血管生长及其与血管生成素-1表达的关系》一文中研究指出目的:检测老年大鼠后肢高血流剪切力诱导的侧支血管生长情况及其与血管生成素-1(Ang-1)表达的关系。方法:实验组取12只老年健康SD大鼠,左侧行股动静脉单纯分离,右侧行股动静脉吻合术,在1周与4周时间点分别处死6只大鼠,采用血管造影与共聚焦免疫荧光术分别观察侧支血管生长情况及Ang-1在血管处的表达情况,正常组3只大鼠用作正常对照组。结果:正常对照组的侧支血管生长与假手术侧无明显差异,但吻合侧的侧支血管生长明显增加,且4周组吻合侧的血管生长多于1周组。正常对照组的血管Ang-1表达与假手术组无明显差异,仅在血管外膜及部分中膜存在表达;1周组吻合侧的Ang-1不仅在原有表达区域明显表达增加,且在内皮细胞处也有所表达;4周组吻合侧Ang-1在血管各层均明显存在高表达。与假手术侧相比,吻合侧Ang-1表达增加,差异具有统计学意义;4周吻合侧的Ang-1荧光强度较1周吻合侧明显增加,其差异也具有统计学意义。结论:老年大鼠后肢高血流剪切力模型可以诱导侧支血管的生长,且与相应部位血管Ang-1表达的增长呈正相关。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2017年02期）
侧支生成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血清人软骨糖蛋白-39(HCgp-39)水平对冠状动脉侧支血管(CCV)形成的影响。方法连续入选2015年1月～2017年10月于恩施州中心医院行冠状动脉造影并诊断为冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)的患者175例为研究对象。根据Rentrop评分标准将患者的CCV分为0～3级,其中Rentrop 0级和1级的患者纳入CCV生成不良组(n=94),而Rentrop 2～3级的患者纳入CCV生成良好组(n=81)。比较两组患者的临床资料,并采用ELISA法测定血清HCgp-39水平。结果 CCV生成不良组患者的血清HCgp-39水平显着高于CCV生成不良组,差异具有统计学意义(P<0.001)。通过比较各Rentrop分级患者的资料发现,HCgp-39水平随着Rentrop分级的增加而降低。多因素Logistic回归结果表明,HCgp-39水平(OR=1.23,95%CI:1.07～1.41,P=0.003)、空腹血糖(OR=1.67,95%CI:1.10～2.54,P=0.016)和右冠状动脉CTO病变(OR=0.70,95%CI:0.51～0.96,P=0.027)是影响CCV生成的独立因素。ROC曲线分析提示,血清HCgp-39水平预测CCV生成不良的最佳截点为110.4 ng/ml,其敏感性为73%,特异性为80%。结论CTO患者的血清HCgp-39水平与其CCV的生成密切相关,HCgp-39是影响CCV生成的独立因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
侧支生成论文参考文献
[1].姜峰,管骏涛,耿灿茹,宋佳成,严降雨.等长收缩训练促进犬慢性心肌缺血侧支动脉生成的机制[J].中国康复医学杂志.2019
[2].朱小琴,邓仁生,雷玉华.人软骨糖蛋白-39对冠状动脉侧支血管生成的影响[J].中国循证心血管医学杂志.2018
[3].傅阳俊,方丽萍,彭俊,邓秀梅,毛诗贤.血管生成素1与急性缺血性卒中患者侧支循环的关系[J].中国脑血管病杂志.2018
[4].耿灿茹.成纤维细胞生长因子-2在等长收缩促进远隔缺血心肌侧支动脉生成中的作用[D].南京医科大学.2018
[5].管骏涛,陆晓.侧支动脉生成的机制[J].心血管康复医学杂志.2018
[6].王开,王海军.血管生成素-1与急性期脑梗死病灶周围侧支循环建立的相关性探讨[J].当代医学.2017
[7].姜峰,陆晓.等长收缩运动促进缺血心肌侧支动脉生成的机制[J].中国康复.2017
[8].管骏涛,耿灿茹,陆晓.单核细胞趋化因子-1在等长收缩运动促进大鼠缺血心肌侧支动脉生成中的作用[J].中国康复医学杂志.2017
[9].管骏涛.单核细胞趋化因子-1在等长收缩运动促进缺血心肌侧支动脉生成中的作用[D].南京医科大学.2017
[10].郭宜竞,邱要颜,蔡维君.老年大鼠后肢高血流剪切力诱导的侧支血管生长及其与血管生成素-1表达的关系[J].解剖学杂志.2017