导读:本文包含了复合物模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:温肾潜阳法,脓毒症,急性呼吸窘迫综合征,大鼠
复合物模型论文文献综述
高培阳,何成诗,张雪梅,张传涛[1]（2018）在《温肾潜阳法对脓毒症相关性ARDS动物模型的血管内皮表面多糖蛋白复合物的降解途径的影响》一文中研究指出目的研究温肾潜阳法对脓毒症相关性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的疗效及其机制。方法采用随机对照动物实验研究,80只健康Wistar雄性大鼠被随机分为空白组,模型组,高、中、低剂量组,每组16只,除空白组给与内皮素造模成功后,高、中、低剂量组给予复苏合剂灌胃。空白组、模型组灌服等体积生理盐水,进行肺组织病理(HE评分)、乙酰肝素酶(HAP)、Protein Syndecan 1、Phosphatase 1蛋白水平检测。结果 (1)模型组肺损伤评分与空白组、高、中、低剂量组比较更高P<0.05,差异具有统计学意义;(2)与模型组比较,中、低剂量组proteinphosphatase1差异有统计学意义(P<0.05),HAP模型组与空白组、高中低剂量组均有统计学差异(P<0.05)。结论温肾潜阳法对脓毒症ARDS大鼠有效确切,揭示温肾潜阳中药复方复苏合剂治疗内毒素诱导急性肺损伤肺血管渗漏的与硫酸乙酰肝素酶的机制与HAP、protein phosphatase 1有关。(本文来源于《2018年《国际检验医学杂志》学术年会论文专集》期刊2018-11-22）
李哲[2]（2018）在《淀粉-GCC复合物的结构模型及溶解度的研究》一文中研究指出随着全球植物纤维资源的短缺和价格升高,越来越多的无机填料被添加到纸张中以降低纸张的成本,但是在高加填下,纸张的强度性能将大幅降低。淀粉作为纸张的增强剂被广泛应用于纸张的增强,但是淀粉在纸张中的留着率低,易对白水造成污染,导致淀粉的用量始终处于较低的水平。通过淀粉改性GCC制备淀粉-GCC复合物,既可以提高高加填纸张的强度性能,又能增加淀粉的用量、降低淀粉对白水的污染。本论文从新的角度研究了淀粉-GCC复合物的结构模型,通过添加盐析促进剂复合硫酸盐和PAC来降低淀粉-GCC复合物体系中淀粉的溶解度,并对其进行了性能表征及加填纸应用。通过对淀粉-GCC复合物形成过程中颗粒的形态结构变化、粒径大小及分布、表面形态观察及元素分析等方面的研究解析了淀粉-GCC复合物形成的可能性及其实际结构,分析结果显示淀粉-GCC复合物非理论上呈现的淀粉均匀包覆GCC的核壳模型,其实际形态为:淀粉为复合物的骨架,GCC颗粒为复合物的外表层的絮聚体结构。GCC体系对淀粉溶解度的影响及降低淀粉-GCC复合物体系中淀粉溶解度的研究发现,相对于蒸馏水体系,GCC体系下淀粉的起始糊化温度降低了3.88℃,并且在95℃时,GCC体系下淀粉的溶解度增加了约53.17%。通过单因素实验发现,GCC与淀粉质量比、GCC添加点、复合硫酸盐用量、PAC用量这四个因素对淀粉-GCC复合物体系中淀粉溶解度的影响相对较大,并通过正交实验得出最佳工艺条件为:GCC与淀粉质量比为10:1,GCC的添加方式为在淀粉糊化保温之后添加,复合硫酸盐的用量为3.0%,PAC的用量为0.6%,淀粉的溶解度从20.31%下降至6.21%,降低了69.42%。淀粉-GCC复合物的性能表征显示淀粉-GCC复合物具有良好的抗剪切性能。相对GCC悬浮液,淀粉-GCC复合物具有更好的分散性,不易发生沉降,淀粉-GCC复合物悬浮液的沉降速度仅为GCC悬浮液的沉降速度的1/3。淀粉-GCC复合物使纸浆的滤水性能更好,在相同条件下,纸浆的滤水速度可以提高约10.51%,淀粉的留着率提高约64.46%。通过采用复合硫酸盐和PAC降低淀粉-GCC复合物体系中淀粉的溶解度,淀粉的留着率和纸浆的滤水性能都得到了改善,滤水速度增大约14.37%,淀粉留着率提高约21.85%。在相同灰分含量下,淀粉-GCC复合物加填纸的抗张强度、耐破强度、挺度、表面强度、撕裂强度都优于GCC和淀粉加填纸及GCC加填纸,强度性能至少提高16%,并且经过复合硫酸盐和PAC降低淀粉-GCC复合物体系中淀粉溶解度后,淀粉-GCC复合物加填纸的抗张强度、耐破强度、挺度、表面强度、撕裂强度又进一步提高超过15%。光学性质方面,在相同GCC加填水平下,淀粉-GCC复合物加填纸稍差与GCC加填纸,纸张白度降低约2.63%,不透明度降低约6.01%。(本文来源于《华南理工大学》期刊2018-06-07）
田琳[3]（2018）在《几丁糖胶液复合物对腹腔粘连模型大鼠的保护作用及其机制研究》一文中研究指出腹腔粘连是腹部手术后的常见临床难题,术后发病率极高,并且伴有多种并发症,严重影响患者的身体及心理健康。目前在临床外科手术中应用的抗粘连药物种类繁多,大部分药物仅可以在一定程度上减轻粘连的严重程度,却无法做到根本性地防止粘连的发生,应用效果较为有限。因此,术后抗粘连药物的优化和创新是改变腹腔粘连现状的必要途径。防治术后腹腔粘连的方法主要分为药物防治和屏障防治两大类,二者各具有优缺点。药物防治主要是从提高腹腔纤溶活性、降低组织炎症反应、加速细胞外基质及胶原蛋白纤维的降解角度出发发挥预防腹腔粘连的作用。其缺点是大部分抗粘连药物均为液体材料,成膜性较差,导致其在创面受损部位滞留时间短,并且单组份药物的使用只能从单一方面发挥作用,无法做到多效保护。而屏障防治的优点在于可以阻隔受损部位与腹腔其他器官直接接触,为受损腹膜提供良好的修复环境,延长间皮细胞自我修复时间。其缺点是固体屏障类材料在手术过程中使用不便,且机体会发生异物反应,导致术后腹腔感染。由于腹腔粘连的发生机制较为复杂涉及多种因素,仅使用药物治疗或屏障治疗都很难达到预期效果,若将药物联合使用将会在很大程度上改变腹腔粘连的发生程度。目前,多糖类药物在抗炎、抗纤维化疾病、抗氧化及抗凝血等方面的作用已逐渐被学者们关注。几丁糖作为外科预防粘连发生的常用多糖类药物已在临床中广泛使用。几丁糖无毒、无刺激性,不会引起机体发生免疫反应,是一种良好的生物材料,可被生物体高度吸收和降解。几丁糖的优势在于具有促进血液凝固、抗菌、加速上皮细胞增殖、提高组织纤溶活性等特点。但几丁糖的缺陷是其急性止血作用不理想,无法做到快速且有效地止血。海藻多糖作为一种常用的医用敷料具有很好的止血作用,并且具有免疫调节功能。最为重要的是,海藻多糖成膜性好,海藻中的活性物质可以与皮肤蛋白结合生成生物膜,是很好的隔离屏障材料。但其对受损组织的修复功能较弱,远不如几丁糖对机体的生理性修复功能。多聚合纤维素作为术后防粘连材料不仅具有止血作用,还具有提高纤溶活性、促进纤维蛋白溶解的作用。几丁糖、多聚合纤维素和海藻多糖各有优势,缺陷互补,叁者的联合应用既起到了药物防治粘连的作用,又可以作为屏障材料在受损部位成膜,延长药物作用时间,为机体提供良好的修复环境。本实验药中几丁糖含量最多,且对术后腹腔粘连的保护起到主要作用,因此,将该材料命名为几丁糖胶液复合物(Chitosan gel liquid Complex,CGLC),其具有一定黏性,保证药物发挥作用的同时,起到了屏障防治的作用。研究目的:通过建立大鼠腹腔粘连模型,探讨CGLC对大鼠术后腹腔粘连的保护作用并对其预防机制进行研究。研究方法:将90只Wistar雄性大鼠随机分为9组,每组10只。分别为正常对照组、假手术组、模型组、几丁糖溶液组、多聚合纤维素组、羧甲基壳聚糖组、CGLC低剂量组、CGLC中剂量组、CGLC高剂量组。除正常对照组和假手术外,其余各组利用手术刀片反复轻微刮擦盲肠末端及对应腹壁处至出现渗血点,并暴露大鼠盲肠于空气中使其充分干燥,通过此方法建立大鼠术后腹腔粘连模型。其中假手术组仅开腹后缝合,不进行造模。其余各组关腹前将药物滴加在各组大鼠受损盲肠表面及腹壁创面处。术后第14天开腹观察各组粘连形成情况,根据Nair、Zuhlke两种粘连评价标准将粘连进行分级评价。取盲肠创面组织进行病理学检测,通过HE染色观察盲肠组织的损伤程度、成纤维细胞的增殖情况;通过Masson和天狼星红染色观察盲肠组织中胶原蛋白的沉积情况。利用ELISA、QPCR、免疫组化等方法观察CGLC对受损盲肠组织中致纤维化因子TGF-β1的表达调控作用。利用ELISA、QPCR方法检测大鼠血清中及受损盲肠组织中t PA、PAI-1表达量以及炎症相关因子IL-6、TNF-α的表达。利用Western Blot方法,检测各组大鼠受损盲肠组织中纤维组织特异性蛋白ICAM-1、α-SMA、Fibrinogen的表达水平以及MAPK炎症信号通路相关蛋白(TAK1/p-TAK1、JNK/p-JNK、P38/p-P38)的表达情况。采用超氧化物歧化酶试剂盒和丙二醛试剂盒利用分光光度法检测CGLC对氧化应激相关因子SOD和MDA的作用。研究结果:1.CGLC对大鼠术后腹腔粘连的保护作用。根据Nair和Zuhlke粘连分级评价标准,在术后第14天观察大鼠腹腔内粘连形成情况。结果发现,CGLC可以显着降低大鼠腹腔粘连程度及粘连发生率。HE染色结果显示,CGLC各剂量组盲肠壁结构清晰可见,肠壁外粘连组织少而薄,浆膜层结构基本修复,炎症细胞及成纤维细胞数量显着减少,胶原沉积程度显着下降。Masson染色和天狼星红染色结果显示,CGLC各组盲肠结构清晰可见,浆膜层外胶原沉积程度显着降低,其中CGLC中、高剂量组中浆膜层几乎无胶原蛋白沉积。2.CGLC对大鼠术后腹腔粘连模型中纤溶系统活性的影响。与正常对照组相比,模型组中受损盲肠组织及血清中的TGF-β1表达量均显着升高(P<0.01);与模型组相比,CGLC各剂量组均可以明显下调TGF-β1表达水平;与叁组阳性药比较发现,CGLC各剂量组中TGF-β1表达量显着降低(P<0.05);CGLC各剂量组之间未出现显着性差异,但呈现出良好的量效关系趋势。在免疫组化结果中可以更直观地发现,与模型组相比,CGLC各组的TGF-β1的表达水平显着降低(P<0.01)。与模型组相比,CGLC各剂量组均可以显着提高大鼠血清及受损盲肠组中t PA表达量,同时降低PAI-1表达水平(P<0.01);与几丁糖溶液组、多聚合纤维素溶液组和羧甲基壳聚糖组相比,CGLC各剂量组中t PA表达量升高,PAI-1含量显着降低(P<0.05)。与模型组相比,CGLC各剂量组ICAM-1、α-SMA、Fibrinogen的蛋白含量显着降低(P<0.01);与几丁糖溶液组、多聚合纤维溶液组和羧甲基壳聚糖组相比CGLC中、高剂量组ICAM-1、Fibrinogen的蛋白含量显着降低(P<0.05),CGLC叁组α-SMA蛋白含量显着降低(P<0.05)。3.CGLC对大鼠术后腹腔内炎症反应的影响及机制研究。与模型组相比,CGLC各剂量组中的炎症因子(IL-6、TNF-α)在大鼠血清中和盲肠组织中含量均显着降低(P<0.01);与几丁糖溶液组、多聚合纤维素溶液组和羧甲基壳聚糖组相比,CGLC各剂量组中的炎症因子(IL-6、TNF-α)含量显着降低(P<0.05)。Western Blot结果显示:与模型组相比,CGLC可以显着降低磷酸化TAK1、磷酸化JNK、磷酸化P38的表达,抑制MAPK信号通路的激活。4.CGLC对大鼠术后腹腔内组织损伤引起的氧化应激反应的影响。与模型组相比,CGLC各组中抗氧化酶SOD酶活性显着升高(P<0.05),与多聚合纤维素溶液组和羧甲基壳聚糖组相比,CGLC各组SOD酶活性显着升高(P<0.05)。同时,与模型组相比,CGLC各组中MDA含量显着降低(P<0.05),CGLC各剂量组之间未出现显着性差异,但具有良好的量效关系趋势。结论:1.CGLC可以减轻大鼠术后粘连形成程度,降低粘连发生率。改善粘连部位的病理损伤,对于术后腹腔粘连的形成具有良好的预防效果。2.CGLC可以抑制纤维化重要介质TGF-β1的表达,并且可以通过提高纤溶酶原激活剂t PA表达水平,抑制纤溶酶原激活剂抑制剂PAI-1的表达,提高大鼠术后纤溶活性,减轻腹腔纤维化程度。CGLC可以降低成纤维细胞表面特异性蛋白(ICAM-1、α-SMA、Fibrinogen)的表达水平,抑制成纤维细胞的增殖,从而达到预防腹腔粘连的作用。3.CGLC通过降低术后腹腔内炎症因子的表达水平,下调控MAPK炎症通路的表达,从而抑制腹腔内的炎症反应。4.CGLC可以提高抗氧化酶活性,清除机体过多的自由基及过氧化物,降低氧化应激反应,防止机体因氧化损伤导致的生理性病变。总结:本研究首先证实了CGLC对大鼠术后腹腔粘连的形成具有保护作用。减轻术后粘连形成程度的同时,降低了大鼠术后腹腔粘连发生率。CGLC可以有效地保护大鼠术后受损盲肠的过度损伤,并且通过降低成纤维细胞的增殖及胶原蛋白在盲肠浆膜层的聚集,发挥其预防腹腔粘连的作用效果。随后,我们对CGLC发挥防粘连作用的机制进行探讨,明确了CGLC可以显着抑制纤维化重要因子TGF-β1的表达,降低了腹腔内纤维化程度。另外,我们通过观察纤溶系统相关因子t PA和PAI-1的表达水平,证实了CGLC可以激活纤溶酶原激活剂对纤维蛋白的溶解作用,并且CGLC可以有效地降低成纤维细胞表面标志蛋白的表达水平,抑制成纤维细胞的增殖。另一方面,由于腹腔粘连的发生与炎症反应密切相关,我们通过检测炎症因子及炎症通路的表达情况发现,CGLC可以显着降低术后炎症反应,这与其具有良好的抗粘连作用密不可分。并且CGLC可以降低术后组织损伤引起的氧化应激反应,提高抗氧化物酶活性,加速对自由基的清除能力,保持机体氧化还原平衡。本实验通过对多种抗粘连机制的研究,为该药物在预防术后粘连方面的应用奠定了理论基础,为药物联合预防腹腔粘连提供了研究思路。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
朱甲麟,许珂,蔡永松,阳乐,吴小庆[4]（2018）在《Metrigel-VEGF-SW982细胞支架复合物的构建及在滑膜肉瘤小鼠模型上的应用》一文中研究指出目的建立Metrigel-VEGF-SW982细胞支架复合物并利用复合物制作移植瘤动物模型,为其他软组织肿瘤动物模型的建立提供思路。方法培养扩增SW982细胞,消化收集细胞,用Metrigel对SW982细胞进行重悬,同时加入VEGF,应用Transwell制作Metrigel-VEGF-SW982细胞支架复合物,并进行培养,HE染色观察细胞支架复合物形态结构。选取10只4周龄雌性SCID小鼠,随机分成支架组和对照组。支架组小鼠腋下移植细胞支架复合物,对照组注射移植细胞培养基悬液。8周后,比较两组造模成功率,取材HE染色观察肿瘤的组织形态特点。结果利用Metrigel对SW982细胞进行立体式培养,能够很好的模拟细胞在体的生长状态。采用细胞支架复合物构建滑膜肉瘤动物模型,成瘤率较对照组明显提高,且肿瘤体积更大,细胞密度更高,肿瘤内部有新生血管。结论利用MetrigelVEGF-SW982细胞支架复合物构建滑膜肉瘤动物模型,能够极大地提高模型成瘤率,为滑膜肉瘤的研究提供便利。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2018年02期）
马浩洁,王媛媛,盖聪,强天遥,冯琬迪[5]（2017）在《针刺结合美多巴对帕金森小鼠模型多巴胺能神经元及脑线粒体复合物酶的影响》一文中研究指出目的探讨针刺百会和大椎穴对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能(DA)神经元的保护作用及可能机制。方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针刺结合美多巴组。应用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD动物模型,造模后动物存活56天。采用免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目,透射电镜观察其神经元的超微结构,并测定各组小鼠脑线粒体复合物的活性。结果与正常组相比,模型组TH阳性神经元数目较正常组减少(P<0.05),针刺组、针刺结合美多巴组较模型组明显增多(P<0.05)。电镜观察下发现模型组神经元有不同程度的损伤,各治疗组神经元损伤有所减轻,针刺结合美多巴组神经元损伤最轻。与正常组相比,模型组小鼠线粒体复合物活性均显着下降(P<0.05);与模型组相比,针刺组线粒体复合物Ⅱ、Ⅲ活性,针刺结合美多巴组线粒体复合物Ⅰ、Ⅳ活性显着上升(P<0.05)。结论针刺百会、大椎穴可能通过抑制脑内线粒体复合物活性的下降来维持其线粒体的功能,以达到保护多巴胺能神经元活性的目的。(本文来源于《中国解剖学会第六届全国解剖学技术学术会议论文汇编》期刊2017-08-07）
李蕾[6]（2017）在《快速计算离子型非键复合物相互作用的经验模型》一文中研究指出非键作用是自然界中普遍存在的分子间相互作用,在化学、材料科学以及生命科学等领域发挥着举足轻重的作用,准确计算这些非键作用的结构和强度具有十分重要的科学意义。本课题组提出了一种可极化偶极-偶极作用模型,并将之成功地应用于计算中性非键作用。本论文将此模型进一步发展,将其推广到离子型非键复合物中,用以计算这些复合物的分子间平衡距离和相互作用能。本文的主要研究内容包括:1.基于对离子型非键作用本质的理解,本文在可极化偶极-偶极作用模型的基础上,加入电荷-偶极相互作用项,使之发展成为可以计算离子型非键作用的经验模型。本文选取了 18个复合物作为模型分子,确定了相关的参数。2.将本文模型应用于包含卤素离子的阴离子-π复合物的分子间平衡距离和相互作用能的计算中,并与从头算方法的计算结果进行比较。计算结果表明,本文模型计算得到的分子间平衡距离和相互作用能与高精度从头算方法的结果符合很好。3.将本文模型应用于包含带电精氨酸侧链的离子氢键复合物的平衡氢键距离和相互作用能的计算中,并与从头算方法的计算结果进行比较。计算结果表明,本文模型计算的平衡氢键距离与MP2/6-31+G(d,p)方法的计算结果符合很好。本文模型计算的相互作用能与MP2.5/CBS方法计算结果有较好相关性,其线性相关系数为0.9687,均方根偏差为2.57 kcal/mol;而与MP2.5/CBS方法的计算结果相比,AMBER99力场和AMOEBA力场计算相互作用能的线性相关系数分别为0.9370和0.4444,均方根偏差分别为6.84和6.30 kcal/mol。4.将本文模型应用于包含带电组氨酸侧链的离子氢键复合物的平衡氢键距离和相互作用能的计算中,并与从头算方法的计算结果进行比较。计算结果表明,本文模型计算的平衡氢键距离与MP2/6-31+G(d,p)方法的计算结果符合很好。本文模型计算的相互作用能与MP2.5/CBS方法计算结果有较好相关性,线性相关系数为0.9562,均方根偏差为2.12 kcal/mol;而与MP2.5/CBS方法的计算结果相比,AMBER99力场和AMOEBA力场计算相互作用能的线性相关系数分别为0.8083和0.6963,均方根偏差分别为11.22和6.84 kcal/mol。5.将本文模型应用于包含带电赖氨酸侧链的离子氢键复合物的平衡氢键距离和相互作用能的计算中,并与从头算方法的计算结果进行比较。计算结果表明,本文模型计算的平衡氢键距离与MP2/6-31+G(d,p)方法的计算结果符合较好。本文模型计算的相互作用能与MP2.5/CBS方法计算结果有较好相关性,线性相关系数为0.9549,均方根偏差为3.60 kcal/mol;而而与MP2.5/CBS方法的计算结果相比,AMBER99力场和AMOEBA力场计算相互作用能的线性相关系数分别为0.9033和0.7630,均方根偏差分别为15.86和5.18 kcal/mol。6运算效率的比较表明,本文模型比MP2.5/CBS方法快叁个数量级以上;且随着体系的增大,本文模型的运算优势更为明显。表明本文模型比MP2.5/CBS方法更为快捷高效。本文研究结果表明:本文模型简洁快速,可以较准确地预测离子氢键和阴离子—π复合物的相互作用。本文模型可望在生物大分子体系的分子模拟领域得到应用。(本文来源于《辽宁师范大学》期刊2017-06-01）
张可可[7]（2017）在《补体复合物在大鼠骨性关节炎模型中表达的研究》一文中研究指出背景及目的:骨性关节炎(OA)在全世界范围内都被人们所熟知,主要累及膝关节,是老人下肢致残的主要危险因素。国内外众多学者多年来进行大量不懈的研究,但其确切的病因及发病机制仍不甚明了。OA治疗主要针对叁个方面:减轻疼痛、改善功能、延缓或阻止疾病进展,但现阶段仍缺乏早期有效的治疗,治疗方法主要包括非药物保守治疗、非甾体类抗炎药缓解疼痛、氨基糖苷类等营养软骨药以及关节润滑剂透明质酸钠。但这些治疗均不针对发病病理机制,不能很好的控制疾病进展,最终患者不得不进行关节置换,不仅给患者造成负担,也给国家卫生健康系统造成巨大经济负担。因此深入探究OA病理损伤机制,早期针对病因预防及治疗至关重要。越来越多的研究表明OA中,滑膜是低级别的,滑膜炎不是造成软骨缺损的主要原因。早在上世纪就有研究指出OA滑膜及软骨中存在补体系统的激活,但是补体终末复合物MAC在滑膜及软骨中是否都能最终形成,滑膜和软骨谁起主要的病理角色仍不甚明了。本实验通过建立大鼠骨性关节炎模型探讨补体复合物MAC是否在OA软骨及滑膜中起一定的病理作用,是否是OA进展中的主要病理因素之一。方法:第一部分动物模型建立及标本检测1)动物模型建立及病理评分:将30只SD大鼠随机分为对照组、4周组、8周组、12周组。手术组每组10只,取大鼠后肢一侧膝关节行前交叉韧带切断加部分内侧半月板切除术制造骨性关节炎模型;另一侧仅切开皮肤暴露关节腔作为对照组。手术后4周,8周及12周取两侧膝关节软骨行大体观察、HE染色、番红O-固绿染色、甲苯胺蓝染色,估计软骨退变程度以及进行组织病理学的Mankin评分,滑膜仅行HE染色后行病理评分。2)应用免疫组化、Western Blot及Elisa技术检测软骨及滑膜中MAC沉积情况。第二部分体外软骨细胞培养及补体攻击实验1)软骨细胞原代培养及鉴定:原代培养大鼠软骨细胞,应用甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原免疫荧光鉴定软骨细胞。2)补体攻击实验及免疫荧光检测MAC形成:取不同浓度血清攻击软骨细胞,并行免疫荧光检测MAC在软骨细胞表面沉积情况。结果:第一部分动物模型建立及标本检测1)动物模型建立及病理评分:与对照组相比,手术组大鼠膝关节软骨4周,8周及12周后呈现软骨粗糙,糜烂,裂隙形成,缺损及骨赘形成等早中晚期OA表现。Mankin评分:对照组(0.11±0.17)分,4周组(3.89±1.31)分,8周组(8.17±1.67)分,12周组(12.89±1.05)分,各组间相比均有统计学差异(p<0.01),损伤逐渐加重。滑膜评分:对照组:(0.00±0.00)分,1周组:(3.47±0.25)分,2周组:(4.58±0.51)分,4周组:(5.17±0.75)分,8周组:(4.17±0.75)分,12周组:(2.83±0.75)分,各组间有统计学意义(p<0.01),炎症逐渐降低。2)免疫组化软骨细胞细胞膜周围出现环形MAC沉积,滑膜中没有MAC。蛋白质印迹发现实验组有MAC条带,对照组没有。应用Elisa法检测后,可见OA软骨加入血清后随着孵育时间延长,MAC量逐渐增加,而滑膜与PBS则趋势相近。第二部分体外软骨细胞培养及补体攻击实验1)软骨细胞原代培养及鉴定:软骨细胞生长良好,呈叁角形、多边形或长梭形。甲苯胺蓝染色后可见软骨细胞呈多边形、叁角形、长梭形或类圆形,软骨细胞基质被染成浅蓝色,细胞核染成深蓝。Ⅱ型胶原免疫荧光可见细胞质染成红色。细胞呈现多边形或类圆形。2)补体攻击实验及免疫荧光检测MAC形成:补体攻击软骨细胞后,免疫荧光可见软骨细胞失去正常长梭形、多边形或叁角形的形态,细胞变圆,细胞质减少,MAC沉积在细胞膜表面,呈一圈分布。结论:应用膝关节行前交叉韧带切断加部分内侧半月板切除术可成功制造出早中晚期骨性关节炎模型。补体复合物主要作用于软骨而非滑膜,OA中滑膜炎是低级别的,补体系统在OA进展中扮演着重要的病理角色。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-02-01）
王保全,孟涛,瞿静,李卫华,郭建阔[8]（2016）在《Aptamer-siRNA核酸复合物对人慢性粒细胞白血病(CML)小鼠模型凋亡信号转导的影响》一文中研究指出SELEX技术筛选人慢性粒细胞白血病(CML)核酸适配子,合成aptamer-si RNA核酸复合物,观察aptamer-si RNA核酸复合物干预NOD/SCID小鼠慢性粒细胞白血病(CML)bcr-abl融合基因及P210、P53、TNF-α、bcl-xl相关因子表达水平。将K562细胞接种于全身照射后的裸鼠,待皮下成瘤后取出瘤块,制备成瘤细胞混悬液,再尾静脉接种于NOD/SCID小鼠,实验成功建立了全身播散型白血病模型,对实验小鼠行随机分组,以RT-PCR法检测aptamer-si RNA核酸复合物治疗小鼠体内bcr-abl融合基因表达水平,ELASA法检测小鼠P210、P53、TNF-α、bcl-xl表达水平。实验结果表明:Aptamer-si RNA核酸复合物可显着降低模型小鼠体内融合基因bcr-abl及融合蛋白P210表达水平,能提升P53表达,抑制TNF-α、bcl-xl过度表达,其抑制效果与aptamer-si RNA核酸复合物浓度有一定的相关性。aptamer-si RNA核酸复合物通过干预CMLbcr-abl融合基因及其表达的融合蛋白P210,影响细胞信号传导通路途径,有效阻断了CML传变的进展,揭示了aptamer-si RNA核酸复合物干预CML疾病的微观机理。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2016年10期）
程宇核,万超,王俊华,朱小虎,彭俊良[9]（2016）在《电针对帕金森病模型大鼠黑质细胞线粒体形态及复合物Ⅰ的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对帕金森病(PD)模型大鼠黑质细胞线粒体形态及复合物Ⅰ的影响。方法:80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组、模型组、治疗组,每组各20只;背部皮下连续注射鱼藤酮28d以制备PD大鼠模型,治疗组大鼠取风府、太冲给予电针治疗,比较各组大鼠的行为学改变,大脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数,线粒体形态,线粒体复合物Ⅰ的差异。结果:经电针治疗后,治疗组与模型组的行为学评分分别为(6.23±1.09)分和(7.12±1.21)分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经电针治疗后,模型组大鼠脑黑质的TH阳性细胞数明显低于治疗组(P<0.05)。治疗组大鼠经电针治疗后脑黑质的线粒体复合物Ⅰ活性明显高于模型组(P<0.05),但仍显着低于正常对照组和溶剂对照组(P<0.05)。电镜下大鼠脑黑质细胞线粒体超微结构显示:模型组大鼠脑黑质细胞中线粒体超微结构改变大于治疗组,且部分线粒体中可见重度空泡样改变。结论:电针能改善PD大鼠的行为学改变,增加大脑黑质区PH阳性细胞数,提高线粒体复合物Ⅰ的活性以及减少线粒体超微结构的改变。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2016年04期）
赵雪莹,韩伟丽,徐丹,高长玉[10]（2016）在《二至丸对D-半乳糖诱导衰老模型大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量的影响》一文中研究指出目的观察二至丸对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量的影响,探讨二至丸抗氧化的作用机制。方法采用D-半乳糖诱导衰老模型大鼠,测定大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量。结果二至丸各治疗组较模型对照组大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ含量显着降低。结论二至丸能够提高机体的抗氧化能力,可能与其能够降低体内活性氧含量有关,从而延缓机体的衰老进程。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2016年04期）
复合物模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着全球植物纤维资源的短缺和价格升高,越来越多的无机填料被添加到纸张中以降低纸张的成本,但是在高加填下,纸张的强度性能将大幅降低。淀粉作为纸张的增强剂被广泛应用于纸张的增强,但是淀粉在纸张中的留着率低,易对白水造成污染,导致淀粉的用量始终处于较低的水平。通过淀粉改性GCC制备淀粉-GCC复合物,既可以提高高加填纸张的强度性能,又能增加淀粉的用量、降低淀粉对白水的污染。本论文从新的角度研究了淀粉-GCC复合物的结构模型,通过添加盐析促进剂复合硫酸盐和PAC来降低淀粉-GCC复合物体系中淀粉的溶解度,并对其进行了性能表征及加填纸应用。通过对淀粉-GCC复合物形成过程中颗粒的形态结构变化、粒径大小及分布、表面形态观察及元素分析等方面的研究解析了淀粉-GCC复合物形成的可能性及其实际结构,分析结果显示淀粉-GCC复合物非理论上呈现的淀粉均匀包覆GCC的核壳模型,其实际形态为:淀粉为复合物的骨架,GCC颗粒为复合物的外表层的絮聚体结构。GCC体系对淀粉溶解度的影响及降低淀粉-GCC复合物体系中淀粉溶解度的研究发现,相对于蒸馏水体系,GCC体系下淀粉的起始糊化温度降低了3.88℃,并且在95℃时,GCC体系下淀粉的溶解度增加了约53.17%。通过单因素实验发现,GCC与淀粉质量比、GCC添加点、复合硫酸盐用量、PAC用量这四个因素对淀粉-GCC复合物体系中淀粉溶解度的影响相对较大,并通过正交实验得出最佳工艺条件为:GCC与淀粉质量比为10:1,GCC的添加方式为在淀粉糊化保温之后添加,复合硫酸盐的用量为3.0%,PAC的用量为0.6%,淀粉的溶解度从20.31%下降至6.21%,降低了69.42%。淀粉-GCC复合物的性能表征显示淀粉-GCC复合物具有良好的抗剪切性能。相对GCC悬浮液,淀粉-GCC复合物具有更好的分散性,不易发生沉降,淀粉-GCC复合物悬浮液的沉降速度仅为GCC悬浮液的沉降速度的1/3。淀粉-GCC复合物使纸浆的滤水性能更好,在相同条件下,纸浆的滤水速度可以提高约10.51%,淀粉的留着率提高约64.46%。通过采用复合硫酸盐和PAC降低淀粉-GCC复合物体系中淀粉的溶解度,淀粉的留着率和纸浆的滤水性能都得到了改善,滤水速度增大约14.37%,淀粉留着率提高约21.85%。在相同灰分含量下,淀粉-GCC复合物加填纸的抗张强度、耐破强度、挺度、表面强度、撕裂强度都优于GCC和淀粉加填纸及GCC加填纸,强度性能至少提高16%,并且经过复合硫酸盐和PAC降低淀粉-GCC复合物体系中淀粉溶解度后,淀粉-GCC复合物加填纸的抗张强度、耐破强度、挺度、表面强度、撕裂强度又进一步提高超过15%。光学性质方面,在相同GCC加填水平下,淀粉-GCC复合物加填纸稍差与GCC加填纸,纸张白度降低约2.63%,不透明度降低约6.01%。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
复合物模型论文参考文献
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[2].李哲.淀粉-GCC复合物的结构模型及溶解度的研究[D].华南理工大学.2018
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