导读:本文包含了镉敏感论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:拟南芥,镉胁迫,基因克隆,PTR3
镉敏感论文文献综述
管灵霞[1]（2016）在《一个拟南芥镉敏感基因的克隆及功能研究》一文中研究指出土壤污染重金属镉通过作物吸收进入食物链累积到人体器官与组织中,对人类健康构成严重威胁。植物修复基因工程技术是土壤重金属镉污染修复行之有效的方法之一,而其关键在于对植物耐受镉毒害分子机制的认识及其调控其积累的关键基因发掘。本研究利用正向遗传学途径从拟南芥T-DNA插入突变体库中筛选获得一个镉胁迫敏感cdml突变体(cadmium-sensitive mutant 1) 。本论文研究主要结果如下：1.利用Tail-PCR技术,对cdm1突变体中的突变基因进行克隆,发现在该突变体中一个T-DNA插入在PTR3基因的启动子区域(位于起始密码子前384bp),导致该基因表达降低。生物信息学分析表明,该基因编码一个协助转运蛋白,为协助转运蛋白超家族MFS (Major Facilitator Superfamily)成员。2.在CdC12胁迫条件下,与野生型相比,cdml突变体表现对镉胁迫敏感。表明PTR3基因在调控重金属镉胁迫响应中具有重要作用。3.以野生型拟南芥的cDNA为模板扩增出PTR3基因全长,将该基因全长连接到pBI121载体上,构建获得PTR3过表达载体。将构建好的重组载体转至农杆菌GV3101,通过花序侵染法将PTR3重组载体转化到拟南芥野生型植株中,最终通过转基因筛选以及遗传鉴定获得PTR3过表达转基因植株。4.在CdC12胁迫条件下,与野生型相比,PTR3过表达株系表现对镉胁迫耐受。表明PTR3基因正调控镉胁迫响应。5.进一步分析镉胁迫应答相关基因的表达,发现cdml突变体和PTR3过表达株系在重金属镉胁迫处理后PDR8、GSH1、GSH2、GR1、GR2、PCSl、PCS2、ABCC1、 ABCC2等基因的转录水平较野生型差异显着,而ATM3、ACBP1基因的转录水平无显着变化,表明PTR3基因可能通过影响谷胱甘肽(glutathione,GSH)等小分子肽的合成来参与镉胁迫应答的调控。6.镉含量分析显示,与野生型相比,cdml突变体根中的镉含量降低,而PTR3过表达株系根中的镉含量显着上升。为进一步验证PTR3基因调控镉胁迫响应的作用机理,在正常条件下和CdCl2胁迫处理下,分别对野生型、cdml突变体和PTR3过表达株系的GSH含量进行检测,发现与野生型相比,cdml突变体中的GSH含量降低,PTR3过表达株系的GSH含量上升。表明PTR3基因可能通过影响GSH的合成来调控镉耐受。上述研究表明,cdml突变体中由于T-DNA的插入,阻碍了PTR3基因的表达,进而影响了GSH的合成,最终导致cdml突变体对镉胁迫敏感。说明PTR3基因参与植物对镉胁迫的应答的调控。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2016-04-01）
沈国明[2]（2015）在《Cd~(2+)诱导的镉敏感水稻突变体cadB-1叶片抗坏血酸循环的变化（英文）》一文中研究指出【目的】镉离子(Cd2+)为非必需的微量元素,植物易从土壤中吸收并积累Cd2+,通过食物链进入人体内,对人类的健康造成重大威胁。为了阐明Cd2+诱导氧化胁制和抑制生长的机制,对Cd2+敏感水稻突变体(cad B-1)进行了水培试验。【方法】植物材料为水稻粳稻中花11(Oryza sativa L.ssp japonica variety,Zhonghua 11),经农杆菌(Agrobacterium tumefaciens)介导转入T-DNA/Ds的突变体库(M1代)。将M1代种子用1%稀硝酸清洗后,30℃浸种2 d,于垫有2层滤纸的培养皿中加7 m L灭菌水,28℃催芽4 d,种子露白后播于含1/2水稻培养液的水稻育苗盘中,待苗长到叁叶期时移至含8 L培养液的直径25 cm塑料桶中,桶外壁涂黑,每桶种8穴,每穴2株,用塑料板分隔各穴,海绵固定使水稻垂直生长。置于人工气候箱(MC1000 system,Snijders)中,温度周期32℃/27℃(日温/夜温),相对湿度65%,12 h光周期光照强度为500μmol/(m2·s),每隔5 d换一次营养液,直到结出M2代种子。将中花11野生型与M2代突变体种子用以上同样方法培养,长到五叶期。以不加Cd2+作为对照,分别加入0.1、0.25、0.5和0.75 mmol/L Cd2+进行筛选,每种处理平行培养3桶,作为重复,共6001桶,每天定时观察。12 d后,发现0.5 mmol/L Cd2+中的中花11野生型没有死亡,而M2代突变体出现部分死亡。按所在位置,选取表型最明显的株系命名为cad B-1。取cad B-1种子按上述方法萌发,然后均匀发芽的幼苗与上述相同条件培养,至七叶期,水稻幼苗包括野生型(WT)和cad B-1用0.5 mmol/L Cd Cl2处理2、4、6、8和12 d。【结果】1)叶片中Cd和过氧化氢(H2O2)积累量cad B-1高于野生型;2)叶片中还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽、抗坏血酸和脱氢抗坏血酸及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸和氧型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的比值都是cad B-1低于野生型;3)叶片中抗坏血酸氧化酶(ascorbate peroxidase,APX,EC 1.11.1.11),还原型谷胱甘肽酶(glutathione reductase,GR,EC 1.6.4.2),脱氢抗坏血酸还原酶(dehydroascorbate reductase,DHAR,EC 1.8.5.1)和单脱氢抗坏血酸还原酶(monodehydroascorbate reductase,MDHAR,EC 1.6.5.4)活性都是cad B-1低于野生型。【结论】cad B-1具有低水平的抗氧化剂和抗氧化酶活性。此外,cad B-1比WT积累更多的Cd从而产生更多的活性氧(reactive oxygen species,ROS)。也就是说,与野生型相比,cad B-1更缺乏防御力来清除更多的活性氧,从而导致较低的生长势和对Cd的敏感。(本文来源于《植物营养与肥料学报》期刊2015年02期）
裴雁曦,龚泽华,李亚伟,乔增杰,穆遥[3]（2012）在《一株拟南芥镉敏感突变体的筛选及表型分析》一文中研究指出利用不同浓度梯度的CdCl2对拟南芥Col-0生态型进行处理,确定了筛选镉敏感突变体的适合浓度为90μmol/L.以镉对幼苗根长生长抑制程度为指标,对拟南芥化学诱导激活标签(XVE)T-DNA插入突变体库种子进行筛选.首先在不含有雌激素的1/2MS培养基进行大规模筛选,挑选根长抑制明显的植株,单株收取种子.在T3代复筛过程中用含有浓度为90μmol/L CdCl2的1/2MS固体培养基筛选到一株敏感突变体csr-2.并进行了雌二醇诱导过表达表型验证.运用TAIL-PCR技术确定该植株的T-DNA插入位点位于At2g36130,并对该基因的序列进行了初步的生物信息学分析.(本文来源于《山西大学学报(自然科学版)》期刊2012年02期）
汪祝兵[4]（2011）在《水稻过表达TaPCS1导致镉敏感及其生理机制的研究》一文中研究指出镉(Cadmium, Cd)是最主要的重金属污染元素之一,它对农作物产生多种生理毒害作用。水稻(Oryza sativa L.)对Cd有较强生理耐受力和积累力,这给我国人民的健康带来了潜在的危害。植物螯合肽(Phytochelatins, PCs)是一类巯基含量丰富的重金属螯合肽,在Cd的解毒和运输中起到重要的作用。PCs是由植物螯合肽合成酶(Phytochelatin synthase, PCS)以谷胱甘肽(GSH)为底物得到的。转PCS基因的研究很多,但是研究结果差异非常大,转PCS基因可导致增加Cd抗性,也可引起Cd敏感性；可增加植株Cd的积累也可减少Cd的积累等等。然而水稻转PCS基因的研究很少,因此我们将来源于小麦的TaPCS1导入粳稻中花11(Oryza sativa L. subsp. Japonica, cv. Zhonghua11),探讨PCs在水稻对Cd抗性中的作用。主要研究结果如下：1.转TaPCS1水稻在500μM Cd处理下,和ZH11相比表现为镉敏感型植株,转基因水稻生物量的显着降低、株高的下降、叶片的萎蔫和枯黄更加严重。2.转TaPCS1能够改变Cd在植株体内的分布。主要表现在两个方面：一是,转基因水稻增加了Cd在地上部的积累,而根中Cd的含量差异不明显,表明过表达TaPCS1能够增加Cd向地上部分的运输的能力,侧面反映了PCs在Cd运输中的作用；二是,转基因水稻增加了Cd在细胞液中的含量,反映了PCs在Cd的液泡区室化解毒中的功能。3.转基因水稻在Cd处理下显着增加了NPT和PCs的合成,伴随着GSH含量急剧下降。GSH含量的下降引起了AsA-GSH循环中的GSH、AsA、NADPH含量的降低,以及GSH/GSSG、AsA/DHA、NADPH/NADP+比值的下降,从而导致消除活性氧的功能降低,增加了重金属引起的氧化胁迫的危害,表现为转基因水稻H2O2含量的显着升高,导致转基因株系的Cd敏感型。4.转基因水稻不仅增加了Cd在细胞可溶性部分的含量,也增加Cd在细胞器中的积累,细胞器中的Cd能够损坏细胞器的结构,引起细胞代谢的紊乱,最终会导致细胞死亡,这些是转基因水稻镉敏感的另一个重要原因。(本文来源于《浙江大学》期刊2011-05-01）
何俊瑜,任艳芳[5]（2010）在《镉对野生型和镉敏感突变体水稻生长、光合气体交换和叶绿素荧光的影响(英文)》一文中研究指出Growth,photosynthetic gas exchange,and chlorophyll fluorescence characteristics were investigated in wild type(WT) and Cd-sensitive mutant rice(Oryza sativa L.) plants using 50μM Cd treatment for 12 d followed by a 3-d recovery.Under Cd stress,net dry mass and pigment contents were significantly lower in the mutant plants than in the WT.The mutant had lower net photosynthetic rate(P_N),transpiration rate(E),and stomatal conductance(gs) than WT rice,however,it had higher intercellular CO_2 concentration(Ci),indicating that non-stomatal factors accounted for the inhibition of P_N.Maximal photochemical efficiency of photosystem 2 (Fv/Fm),effective quantum yield of PS2(Φ_(PS2)),and photochemical quenching(q_p) decreased much in the mutant under Cd stress.Cd content in roots and leaves of the mutant was significantly higher than those in the WT. Hence Cd toxicity was associated with the marked increases in Cd contents of plant tissue.After the recovery for 3 d,the WT rice had higher capacity to recover from Cd injury than the mutant.(本文来源于《第叁届贵州省自然科学优秀学术论文评选获奖论文集（2010年）》期刊2010-06-01）
何俊瑜,任艳芳,朱诚期,蒋德安[6]（2008）在《镉胁迫对镉敏感水稻突变体活性氧代谢及抗氧化酶活性的影响》一文中研究指出镉是一种常见的环境有毒重金属元素,不仅影响植物的生长和发育,而且还通过食物链危害人类健康。因此研究镉对植物的影响、分析植物逆境生理过程,对损伤和抗逆机理研究具有重要意义。以镉敏感水稻突变体和野生型(OryzasativaL.)为材料,采用营养液培养实验,研究了不同浓度镉对水稻叶片活性氧代谢及抗氧化酶化系统的影响。结果表明:镉胁迫使水稻叶片超氧阴离子(O2??)、过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量增加,且突变体的增加幅度明显大于野生型。随着镉浓度的提高,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(G-POD)活性均表现为先上升后下降,但SOD活性的变化更明显;过氧化氢酶(CAT)活性则呈一直下降的趋势。在较高镉浓度胁迫下(>5μmolL-1),突变体叶片的SOD、CAT活性均明显低于野生型。研究结果表明,随着镉胁迫浓度的增加,突变体叶片积累更多的活性氧,产生严重的氧化胁迫,引起了更高程度的膜脂过氧化,这可能是突变体对镉胁迫更敏感的生理原因之一。(本文来源于《生态环境》期刊2008年03期）
上官李娜[7]（2008）在《镉胁迫下镉敏感/钝感水稻突变体内AsA-GSH的循环变化研究》一文中研究指出从粳稻中花11(Oryza sativa L.subsp.Japonica,CV.Zhonghua 11)为受体构建的经农杆菌介导的T-DNA插入水稻突变体库中,通过筛选获得了镉敏感/钝感水稻突变体株系(Cd-sensitive mutant,cadB-1;Cd-insensitive mutant,cadL-5)各1份,以此为材料从H_2O_2累积、AsA-GSH循环和抗氧化酶活性等方面探讨了镉敏感/钝感水稻突变体对0.1mmol·L~(-1)、0.25mmol·L~(-1)、0.5mmol·L~(-1)和0.75mmol·L~(-1)Cd~(2+)胁迫下耐性差异的生理基础,研究结果如下:1.野生型和镉敏感/钝感水稻突变体经0.75 mmol·L~(-1)Cd~(2+)胁迫后表型上有显着差异。镉敏感突变体根、茎和叶片中镉含量高于野生型;而镉钝感水稻突变体根、茎、叶片和种子中镉含量低于野生型。2.Cd~(2+)胁迫引起水稻叶片和根中H_2O_2累积,野生型和镉敏感/钝感水稻突变体中H_2O_2含量随着Cd~(2+)浓度的增加而增加,而且镉敏感突变体中H_2O_2累积量高于野生型,而镉钝感突变体H_2O_2累积量低于野生型。3.随着Cd~(2+)浓度的增加引起AsA-GSH循环效率和抗氧化酶活性下降,抗氧化系统不能有效清除过量的活性氧,膜脂过氧化加剧,细胞膜的完整性被破坏。随着Cd~(2+)浓度的增加,野生型和镉敏感/钝感水稻突变体GSH/GSSG、AsA/DHA、NADPH/NADP~+叁个比值都不同幅度的下降了,下降的幅度如下:镉敏感水稻突变体＞野生型＞镉钝感水稻突变体。总的来说在Cd~(2+)胁迫下,镉钝感水稻突变体仍能保持较高的AsA-GSH循环效率和较高的抗氧化酶活性,从而使过量的活性氧被抗氧化系统清除,有利于增强对Cd~(2+)胁迫的耐受能力,野生型次之,镉敏感水稻突变体的AsA-GSH循环效率和抗氧化酶活性下降的最多,其对Cd~(2+)胁迫的耐受能力最差。研究结果表明AsA-GSH循环效率和抗氧化酶活性变化是水稻对抗重金属Cd~(2+)毒害与抗性的重要生理基础。(本文来源于《浙江大学》期刊2008-05-01）
林冬,朱诚,孙宗修[8]（2006）在《镉敏感水稻突变体在镉胁迫下活性氧代谢的变化》一文中研究指出从粳稻中花11为受体构建的经农杆菌介导的T-DNA插入水稻突变体库中获得了1个对镉敏感的突变体,野生型和突变体经Cd2+胁迫表型上有显着差异.结果表明:镉敏感水稻突变体地上部对Cd2+吸收与转运速率要快于野生型,膜脂过氧化程度更高;随Cd2+胁迫浓度的增加,O2.-和H2O2在叶片中的积累增加,诱导抗氧化代谢;敏感突变体叶片SOD的抗氧化胁迫能力是有限的,与野生型相比突变体叶片CAT受到更显着的抑制,可能是其对Cd2+胁迫更加敏感的生理原因.而叶片G-POD活性整体差异不显着.(本文来源于《环境科学》期刊2006年03期）
林冬[9]（2005）在《镉敏感/钝感水稻突变体的获得与镉胁迫下抗氧化系统应答机制研究》一文中研究指出从粳稻中花11(Oryza sativa L.subsp.Japonica,cv.Zhonghua 11)为受体构建的经农杆菌介导的T-DNA插入水稻突变体库中,我们选取了700份独立的水稻突变体株系,通过筛选获得了镉敏感/钝感突变体株系(Cd-sensitive mutant,ST;Cd-tolerant mutant,TT)各1份,研究表明镉敏感突变体叶片和种子内的镉积累量高于野生型,其转运镉到地上部的能力更强;镉钝感突变体叶鞘和种子内镉积累量低于野生型。同时分析了T_2代钝感突变体的不同单株的种子内镉积累量,有1个单株种子内的Cd积累量为937.9 μg·kg~(-1),比野生型高出63.8%,定义其为高积累镉钝感突变体(High-accumulation Cd-tolerant mutant,HTT)。同时也观察到有1个单株的生长表型优于其他单株,其种子内的Cd积累量为166.65 μg·kg~(-1),仅为野生型的29%,定义其为低积累镉钝感突变体(Low-accumulation Cd-tolerant mutant,LTT)。自然加代培育后,高/低积累镉突变体的T_3代不同单株与T_2代都缺失分子标记Hyg,证明此株系及其后代高/低积累镉的性状与T-DNA插入突变无关。同时研究还发现高积累镉突变体转运镉到地上部的能力强于野生型,而低积累镉突变体能有效地抑制Cd从叶片到种子的运输,种子内的Cd积累量低。 分析了镉敏感水稻突变体株系在水培高浓度Cd~(2+)胁迫下的抗氧化系统应答机制,表明野生型和突变体经Cd~(2+)胁迫后表型上有显着差异。在0.5 mmol·L~(-1)Cd~(2+)处理下,镉敏感水稻突变体转运镉到地上部分的能力强于野生型,相应的突变体叶片膜脂过氧化程度更深。低浓度短期Cd~(2+)胁迫后,能引起镉敏感突变体更早的H_2O_2累积,它作为信号分子诱导抗氧化酶系统的早期应答;而高浓度长期Cd~(2+)胁迫后,突变体的抗氧化酶类,如SOD、CAT受抑制下降明显,从而导致H_2O_2累积,诱导过氧化物酶,敏感突变体根中的G-POD活性显着高于野生型。因此Cd~(2+)胁迫下,突变体的抗氧化酶类,特别是CAT,受到更显着的抑制,可能是其对Cd~(2+)胁迫更加敏感的生理原因之一。研究认为G-POD活性可以作为水稻对镉敏感的生物学指标。(本文来源于《浙江大学》期刊2005-05-01）
镉敏感论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】镉离子(Cd2+)为非必需的微量元素,植物易从土壤中吸收并积累Cd2+,通过食物链进入人体内,对人类的健康造成重大威胁。为了阐明Cd2+诱导氧化胁制和抑制生长的机制,对Cd2+敏感水稻突变体(cad B-1)进行了水培试验。【方法】植物材料为水稻粳稻中花11(Oryza sativa L.ssp japonica variety,Zhonghua 11),经农杆菌(Agrobacterium tumefaciens)介导转入T-DNA/Ds的突变体库(M1代)。将M1代种子用1%稀硝酸清洗后,30℃浸种2 d,于垫有2层滤纸的培养皿中加7 m L灭菌水,28℃催芽4 d,种子露白后播于含1/2水稻培养液的水稻育苗盘中,待苗长到叁叶期时移至含8 L培养液的直径25 cm塑料桶中,桶外壁涂黑,每桶种8穴,每穴2株,用塑料板分隔各穴,海绵固定使水稻垂直生长。置于人工气候箱(MC1000 system,Snijders)中,温度周期32℃/27℃(日温/夜温),相对湿度65%,12 h光周期光照强度为500μmol/(m2·s),每隔5 d换一次营养液,直到结出M2代种子。将中花11野生型与M2代突变体种子用以上同样方法培养,长到五叶期。以不加Cd2+作为对照,分别加入0.1、0.25、0.5和0.75 mmol/L Cd2+进行筛选,每种处理平行培养3桶,作为重复,共6001桶,每天定时观察。12 d后,发现0.5 mmol/L Cd2+中的中花11野生型没有死亡,而M2代突变体出现部分死亡。按所在位置,选取表型最明显的株系命名为cad B-1。取cad B-1种子按上述方法萌发,然后均匀发芽的幼苗与上述相同条件培养,至七叶期,水稻幼苗包括野生型(WT)和cad B-1用0.5 mmol/L Cd Cl2处理2、4、6、8和12 d。【结果】1)叶片中Cd和过氧化氢(H2O2)积累量cad B-1高于野生型;2)叶片中还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽、抗坏血酸和脱氢抗坏血酸及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸和氧型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的比值都是cad B-1低于野生型;3)叶片中抗坏血酸氧化酶(ascorbate peroxidase,APX,EC 1.11.1.11),还原型谷胱甘肽酶(glutathione reductase,GR,EC 1.6.4.2),脱氢抗坏血酸还原酶(dehydroascorbate reductase,DHAR,EC 1.8.5.1)和单脱氢抗坏血酸还原酶(monodehydroascorbate reductase,MDHAR,EC 1.6.5.4)活性都是cad B-1低于野生型。【结论】cad B-1具有低水平的抗氧化剂和抗氧化酶活性。此外,cad B-1比WT积累更多的Cd从而产生更多的活性氧(reactive oxygen species,ROS)。也就是说,与野生型相比,cad B-1更缺乏防御力来清除更多的活性氧,从而导致较低的生长势和对Cd的敏感。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
镉敏感论文参考文献
[1].管灵霞.一个拟南芥镉敏感基因的克隆及功能研究[D].合肥工业大学.2016
[2].沈国明.Cd~(2+)诱导的镉敏感水稻突变体cadB-1叶片抗坏血酸循环的变化（英文）[J].植物营养与肥料学报.2015
[3].裴雁曦,龚泽华,李亚伟,乔增杰,穆遥.一株拟南芥镉敏感突变体的筛选及表型分析[J].山西大学学报(自然科学版).2012
[4].汪祝兵.水稻过表达TaPCS1导致镉敏感及其生理机制的研究[D].浙江大学.2011
[5].何俊瑜,任艳芳.镉对野生型和镉敏感突变体水稻生长、光合气体交换和叶绿素荧光的影响(英文)[C].第叁届贵州省自然科学优秀学术论文评选获奖论文集（2010年）.2010
[6].何俊瑜,任艳芳,朱诚期,蒋德安.镉胁迫对镉敏感水稻突变体活性氧代谢及抗氧化酶活性的影响[J].生态环境.2008
[7].上官李娜.镉胁迫下镉敏感/钝感水稻突变体内AsA-GSH的循环变化研究[D].浙江大学.2008
[8].林冬,朱诚,孙宗修.镉敏感水稻突变体在镉胁迫下活性氧代谢的变化[J].环境科学.2006
[9].林冬.镉敏感/钝感水稻突变体的获得与镉胁迫下抗氧化系统应答机制研究[D].浙江大学.2005