导读:本文包含了核转录因子凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脊髓损伤,星形胶质细胞,高迁移率族蛋白B1,核转录因子κB
核转录因子凋亡论文文献综述
吕聪,孙麟,冯皓宇,马迅,贺亚军[1]（2019）在《减少氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡:抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路的作用》一文中研究指出背景:脊髓损伤后,星形胶质细胞核内高迁移率族蛋白B1被释放到细胞外,通过与细胞膜表面受体结合激活核转录因子κB引起脊髓水肿或者炎症等一系列病理反应,但有关高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路调节氧糖剥夺/复氧损伤后脊髓星形胶质细胞凋亡的研究尚少。目的:分析高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路对氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡的调节作用。方法:体外培养新生一二天SD大鼠(山西医科大学动物中心提供)脊髓星形胶质细胞,建立氧糖剥夺细胞损伤模型,并分别复氧培养6,12,24 h,ELISA法检测培养基内高迁移率族蛋白B1质量浓度,Western blot法检测细胞内高迁移率族蛋B1、Bcl-2、BAX蛋白表达量,MTT法检测细胞存活率,以此筛选最佳复氧时间进行以下实验。取第4代脊髓星形胶质细胞,分4组培养:正常组、氧糖剥夺/复氧组、氧糖剥夺/复氧+丙酮酸乙酯组、氧糖剥夺/复氧+核转录因子κB抑制剂组,复氧培养24h后,ELISA法检测培养基内高迁移率族蛋白B1质量浓度,Westernblot法检测细胞内高迁移率族蛋B1、核转录因子κB、Bcl-2、BAX蛋白表达量,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与结论:(1)各检测结果显示复氧培养24 h为最佳复氧时间,用于后续实验;(2)与正常组比较,氧糖剥夺6 h/复氧24 h组高迁移率族蛋B1、核转录因子κB蛋白表达及细胞凋亡率升高(P <0.05),细胞存活率、Bcl-2/BAX比值降低(P <0.05);与氧糖剥夺6 h/复氧24 h组比较,氧糖剥夺6 h/复氧24 h+丙酮酸乙酯组、氧糖剥夺6 h/复氧24 h+核转录因子κB抑制剂组细胞存活率、Bcl-2/BAX比值升高(P <0.05),核转录因子κB蛋白表达、细胞凋亡率降低(P <0.05);(3)结果表明,高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路参与调节氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞的凋亡。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年33期）
雷梅先,王云开,王琦,曹原[2]（2017）在《厄贝沙坦通过核转录因子κB信号通路减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨厄贝沙坦通过抑制核转录因子κB(NF-κB)的表达减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡。方法将H9C2细胞分为:对照(Con)组(5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇(Man)组(5.5 mmol/L葡萄糖+27.5 mmol/L甘露醇)、二甲基亚砜(DMSO)组(5.5 mmol/L葡萄糖+1‰二甲基亚砜)、高糖(HG)组(33 mmol/L葡萄糖)、厄贝沙坦(Ir)组(33 mmol/L葡萄糖+1μmol/L厄贝沙坦),每组3个细胞。检测细胞增殖抑制率;IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、Bax、Bcl-2 mRNA;核转录因子κB(NF-κB)、caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率。结果 Ir组低于高糖诱导的Bax[(50.31±2.18)vs(61.96±4.08)]、IL-6[(7.67±1.53)vs(25.33±4.16)]、MCP-1[(26.67±6.11)vs(43.33±3.06)]、TNF-α[(35.33±3.06)vs(44.67±4.16)]、NF-κB[(2.19±0.52)vs(3.58±0.53)]及caspase-3[(2.28±0.10)vs(2.86±0.12)]表达及细胞凋亡[(10.73±1.78)vs(16.46±2.24)],差异均有统计学意义(P<0.05);上调高糖抑制的Bcl-2[(0.62±0.04)vs(0.45±0.06)]的表达(P<0.05)。结论厄贝沙坦通过NF-κB信号通路,可减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2017年07期）
唐振东[3]（2016）在《亚硒酸钠通过ROS/JNK核转录因子和细胞周期蛋白诱导结直肠癌SW480细胞凋亡》一文中研究指出硒是人体内一种必需的微量元素,对身体健康和预防肿瘤具有重要作用。大量的流行病学及临床数据表明,超营养剂量的硒可以有效诱导包括结肠癌、甲状腺癌、食管癌、肝癌、前列腺癌、膀胱癌、肺癌及白血病等在内的多种肿瘤细胞发生凋亡,探究硒的抗癌分子机制成为目前研究的热点。结直肠癌是一种常见的胃肠道恶性肿瘤,在我国发病率逐年增加,治愈率低,而目前的治疗方案都存在着一定程度的局限性。因此,研究硒诱导结直肠癌细胞凋亡的分子机制可以为含硒药物的研发以及结直肠癌的治疗提供新思路和理论依据,具有重要意义。本实验室前期研究结果表明：超营养剂量(10μmol/L)的亚硒酸钠可以抑制多株结直肠癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡,在移植瘤小鼠模型亚硒酸钠能够抑制肿瘤的生长,并具有诱导肿瘤组织凋亡的作用。但是关于亚硒酸钠诱导结直肠癌细胞及组织凋亡所涉及到的信号通路种类与蛋白分子机制还不完全清楚。本实验选用结直肠癌SW480细胞和亚硒酸钠为研究对象,对亚硒酸诱导SW480细胞凋亡过程中产生变化的细胞内信号分子与调控蛋白进行了研究。发现随着硒处理时间的延长,细胞总蛋白的bcl-2表达量下降,caspase-3和cleaved parp切割水平上升。采用DCFH-DA荧光探针法对细胞内ROS水平进行连续实时监测,发现ROS含量随着亚硒酸钠处理时间的增加而上升。结果表明亚硒酸钠确实诱导了SW480细胞的凋亡,同时也诱导了细胞内活性氧的产生,由此推测亚硒酸钠处理SW480细胞后,其凋亡可能与细胞内ROS含量有着一定的关联。为了验证上述猜测,随后采用活性氧的清除剂MnTMPyP预处理SW480细胞,通过western blot检测发现由亚硒酸钠引起的抑凋亡蛋白bcl-2表达量下调,cleaved parp的切割水平上升均被逆转,同时通过流式细胞术检测发现由亚硒酸钠引起的细胞凋亡同样被逆转,MnTMPyP预处理的SW480细胞再加入亚硒酸钠处理后,凋亡率与双阴对照组相差无几。实验结果说明诱导SW480细胞凋亡的直接因素是ROS,是由亚硒酸钠处理SW480细胞后产生ROS而引起细胞凋亡。为了进一步探讨哪些蛋白分子参与了ROS对结直肠癌SW480细胞凋亡的调控,采用了10μmol亚硒酸钠处理SW480细胞不同时间点的总蛋白样品,进行western blot检测发现,JNK/P-ATF-2通路被抑制,叁种核转录因子c-myc,c-jun,c-fos的蛋白表达量都相应降低,重要周期蛋白cyclinA2和cyclinD1表达量降低,导致了细胞凋亡增加。为了验证是否是ROS所引起的作用,随后采用活性氧的清除剂MnTMPyP预处理SW480细胞,再用亚硒酸钠处理,通过western blot检测,发现JNK/P-ATF-2的通路抑制,叁种核转录因子c-myc,c-jun,c-fos的蛋白表达量降低,重要周期蛋白cyclinA2和cyclinD1表达量降低均被逆转。这些结果从细胞学和分子内蛋白水平两方面证明了ROS在亚硒酸钠诱导结直肠癌SW480细胞凋亡过程中的核心作用,但是其详细的分子机制还有待进一步深入的研究。以上发现为筛选亚硒酸钠特异性杀伤结直肠癌等肿瘤细胞的分子靶标提供了重要的依据,也为硒对肿瘤的预防和治疗作用提供了重要的理论和实验基础。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-07-01）
陈红梅,王伟,王新全,李良鹏,王旭开[4]（2016）在《核转录因子YY1对缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨核转录因子阴阳1(yin yang 1,YY1)对体外缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法体外分离培养新生大鼠心肌细胞,利用无糖培养基及含95%N2+5%CO2混合气体的缺氧装置(Billups-rothenberg)诱导建立缺血缺氧心肌细胞凋亡模型,通过建立过表达YY1重组质粒并将其转染入心肌细胞内,观察YY1对缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的影响。实验分为对照组、YY1组、缺血缺氧组、缺血缺氧+YY1组、缺血缺氧+LY294002组、缺血缺氧+YY1+LY294002等6组(n=4)。CCK-8法检测各组心肌细胞活力,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡情况,f QT-PCR检测YY1 mRNA表达水平,Western blot法检测YY1、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Aktser473)及生存素(Survivin)蛋白表达水平。结果与对照组相比,缺血缺氧组在缺血缺氧刺激6 h后心肌细胞活力下降、凋亡率明显增高[(0.55±0.02)vs(1.14±0.02)、(38.25±1.65)%vs(1.38±0.15)%,P<0.01]。缺血缺氧前预转染YY1重组质粒后,与缺血缺氧组相比,缺血缺氧+YY1组心肌细胞活力上升、凋亡率降低、p-Aktser473和Survivin蛋白表达增加[(0.78±0.03)vs(0.55±0.02)、(14.50±1.56)%vs(38.25±1.65)%、p-Aktser473相对灰度值:(0.82±0.03)vs(0.28±0.03)、Survivin相对灰度值:(0.93±0.02)vs(0.36±0.02),P<0.01]。经PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002干预后,缺血缺氧+YY1+LY294002组与缺血缺氧+YY1组相比,心肌细胞活力下降、凋亡率增加、p-Aktser473和Survivin蛋白表达显着降低[(0.62±0.02)vs(0.78±0.03)、(27.75±1.12)%vs(14.50±1.56)%,p-Aktser473相对灰度值:(0.43±0.02)vs(0.82±0.03),Survivin相对灰度值:(0.27±0.02)vs(0.93±0.02),P<0.01]。结论核转录因子YY1可抑制缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡,且该作用与PI3K/Akt信号通路的激活相关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2016年09期）
龙仙萍,郑小宇,王冬梅,许官学,赵然尊[5]（2015）在《降钙素基因相关肽调节核转录因子-κB信号转导对缺氧c-kit~+心脏干细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧环境下c-kit+心脏干细胞凋亡的影响。方法体外建立c-kit+心脏干细胞缺血缺氧模型,实验分为缺氧+CGRP组,缺氧+CGRP8-37(CGRP拮抗剂)组,细胞缺氧对照组,常氧细胞组,缺氧+BAY11-7082[核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂]组。采用免疫荧光检测细胞缺氧后NF-κB转位情况;采用Western blotting检测NF-κB通道蛋白的表达,同样方法检测CGRP干预后NF-κB转位及通道蛋白表达。同时用流式细胞仪检测CGRP干预后细胞凋亡率。结果在缺氧状态下,NF-κB信号通路被激活,NF-κBP65发生核转位(呈现红色荧光)。与细胞缺氧对照组比较,缺氧+CGRP组NF-κB相关信号蛋白P-I-κB、NF-κBP65及NF-κBP50表达减少(P<0.05);与缺氧+CGRP组比较,CGRP+CGRP8-37组上述NF-κB相关信号蛋白表达增加(P<0.05)。在细胞凋亡方面,与缺氧对照组比较,缺氧+CGRP组早、晚期细胞凋亡率均降低(P<0.05);与缺氧+CGRP组比较,缺氧+CGRP8-37组细胞早期凋亡增加(P<0.05)。结论 CGRP在调节NF-κB信号的同时抑制了缺氧环境下c-kit+心脏干细胞的凋亡。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2015年10期）
张超,钟沁,张锡峰,胡代曦,何雪梅[6]（2015）在《虫草素对A549细胞增殖、凋亡及核转录因子NF-κB活性的影响》一文中研究指出目的:研究虫草素对A549细胞增殖、凋亡及核转录因子NF-κB的影响,并探讨其诱导凋亡的机制。方法:采用MTS法检测不同浓度虫草素对A549细胞的增殖抑制作用,并计算24 h的IC50;用Hoechst 33258染色法及流式细胞术检测24 h不同浓度虫草素诱导A549细胞凋亡的情况;Western blot法检测虫草素对A549细胞核内NF-κB p65及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、cleaved Caspase-3表达的影响。结果:虫草素能明显抑制A549细胞增殖,促进其凋亡;随着虫草素浓度的升高,BAX和cleaved Caspase-3的表达上调,而BCL-2表达下调;Western blot检测结果显示,虫草素能抑制A549细胞质中的NF-κB p65向核内转位。以上作用均呈现量效关系。结论:虫草素能抑制A549细胞增殖并促进其凋亡,机制可能与抑制NF-κB通路相关。(本文来源于《中药材》期刊2015年04期）
郑甲,焦点,魏铭,史圣甲,席文锦[7]（2015）在《下调核转录因子COUP-TFII可抑制肾癌细胞增殖并诱导其凋亡》一文中研究指出研究背景:COUP-TFII是核受体家族的重要成员,它参与调节血管和淋巴管生成、能量代谢和脂肪生成、神经发育和器官形成,因此对机体的发育至关重要。研究表明,COUP-TFII也在多种肿瘤中呈高表达,且其表达水平与肿瘤的恶性程度呈正相关。在一些肿瘤细胞中下调COUP-TFII的表达可抑制细胞增殖,且其侵袭能力下降,但COUP-TFII在肾细胞癌中的作用尚不清楚。目的:在肾癌细胞系769-P和786-O细胞中下调COUP-TFII的表达,观察其对细胞生物学特性的影响,并探讨COUP-TFII表达下调的肾癌细胞在裸鼠体内的生长情况。方法:用si RNA或表达sh RNA的慢病毒下调肾细胞癌769-P和786-O细胞中COUP-TFII的表达后,用荧光实时定量PCR和Western blot在mR NA和蛋白水平验证COUP-TFII的表达下调,用MTT检测细胞增殖,用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;将COUP-TFII表达下调的769-P细胞接种裸鼠后观察肿瘤生长情况。结果:两种针对COUP-TFII的si RNA和sh RNA均可有效抑制769-P和786-O细胞中COUP-TFII的表达。COUP-TFII表达下调后,769-P和786-O细胞的增殖受到显着抑制,S期细胞明显减少,G1期细胞显着增加,同时出现明显的细胞凋亡。此外,COUP-TFII表达下调的细胞在裸鼠体内的生长也受到显着抑制。结论:COUP-TFII对肾细胞癌细胞的生长至关重要,COUP-TFII的表达下调可明显抑制细胞生长,提示COUP-TFII可能作为肾细胞癌治疗的有效靶点。(本文来源于《第十四届全国肿瘤生物治疗大会论文集》期刊2015-05-15）
段虹宇,朱良才,彭余江,邵波,李慧勇[8]（2014）在《脑源性神经营养因子对颅脑外伤大鼠核转录因子p65、干扰素-γ和细胞凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对颅脑外伤大鼠核转录因子κB(NF-κB)p65、IFN-γ和细胞凋亡的影响及其可能机制。方法 将1 12只健康雄性SD大鼠随机分为BDNF组(56只)及对照组(56只),BDNF组通过改良Feeney法建立颅脑外伤模型后立即予腹腔注射BDNF 0.5μg/μl,对照组建模后予腹腔注射0.9%氯化钠注射液2ml/kg,以后两组每24h分别腹腔注射1次等量BDNF或0.9%氯化钠注射液,直至大鼠被处死,根据处死时间分为1、3、6、12、24h、3d和7d共7个亚组,每亚组各8只。比较脑挫伤灶周围脑组织NF-κB p65及IFN-γ的表达情况,同时采用TUNEL法观察并比较脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果 BDNF组NF-κB p65及IFN-γ蛋白表达较均对照组明显降低(均P<0.05),且两组中两者表达均呈显着正相关(均P<0.01);同时BDNF组细胞凋亡率较对照组也有所减低(P<0.05)。结论 颅脑外伤后BDNF能够发挥神经保护作用,可能与BDNF降低NF-κB p65活性,控制炎症反应,减少细胞凋亡有关。(本文来源于《浙江医学》期刊2014年23期）
李冬冬,张红[9]（2014）在《磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶/核转录因子κB信号通路对细胞凋亡影响的研究进展》一文中研究指出磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路是有核细胞内重要的传导通路之一,在调节细胞增殖、凋亡中起着重要作用。大量研究证明PI3K/Akt/NF-κB信号通路的激活可以影响细胞凋亡。本文就PI3K/Akt/NF-κB信号通路对细胞凋亡影响作用进行综述。(本文来源于《中国医药导报》期刊2014年33期）
樊尔艳,贺松其,文彬,贾文燕,孙海涛[10]（2014）在《Wnt与核转录因子-κB信号通路交互串话及其调控肝星状细胞活化与凋亡的研究进展》一文中研究指出Wnt与核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κappaB,NF-κB)信号通路分别调控多种功能基因的转录,参与许多重要的生理和病理过程,许多研究表明Wnt与NF-κB信号通路间存在交互串话。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)被认为是肝脏合成细胞外基质(extracellular matrix)的主要细胞,其激活发生肌成纤维细胞的表型转换是肝纤维化发生的重要环节[1]。有研究证实Wnt与NF-κB信号通路对HSC活化及凋亡有调控作用,在肝纤维化形成过(本文来源于《广东医学》期刊2014年22期）
核转录因子凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨厄贝沙坦通过抑制核转录因子κB(NF-κB)的表达减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡。方法将H9C2细胞分为:对照(Con)组(5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇(Man)组(5.5 mmol/L葡萄糖+27.5 mmol/L甘露醇)、二甲基亚砜(DMSO)组(5.5 mmol/L葡萄糖+1‰二甲基亚砜)、高糖(HG)组(33 mmol/L葡萄糖)、厄贝沙坦(Ir)组(33 mmol/L葡萄糖+1μmol/L厄贝沙坦),每组3个细胞。检测细胞增殖抑制率;IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、Bax、Bcl-2 mRNA;核转录因子κB(NF-κB)、caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率。结果 Ir组低于高糖诱导的Bax[(50.31±2.18)vs(61.96±4.08)]、IL-6[(7.67±1.53)vs(25.33±4.16)]、MCP-1[(26.67±6.11)vs(43.33±3.06)]、TNF-α[(35.33±3.06)vs(44.67±4.16)]、NF-κB[(2.19±0.52)vs(3.58±0.53)]及caspase-3[(2.28±0.10)vs(2.86±0.12)]表达及细胞凋亡[(10.73±1.78)vs(16.46±2.24)],差异均有统计学意义(P<0.05);上调高糖抑制的Bcl-2[(0.62±0.04)vs(0.45±0.06)]的表达(P<0.05)。结论厄贝沙坦通过NF-κB信号通路,可减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核转录因子凋亡论文参考文献
[1].吕聪,孙麟,冯皓宇,马迅,贺亚军.减少氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡:抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路的作用[J].中国组织工程研究.2019
[2].雷梅先,王云开,王琦,曹原.厄贝沙坦通过核转录因子κB信号通路减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡的研究[J].中国糖尿病杂志.2017
[3].唐振东.亚硒酸钠通过ROS/JNK核转录因子和细胞周期蛋白诱导结直肠癌SW480细胞凋亡[D].北京协和医学院.2016
[4].陈红梅,王伟,王新全,李良鹏,王旭开.核转录因子YY1对缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及其机制[J].第叁军医大学学报.2016
[5].龙仙萍,郑小宇,王冬梅,许官学,赵然尊.降钙素基因相关肽调节核转录因子-κB信号转导对缺氧c-kit~+心脏干细胞凋亡的影响[J].解放军医学杂志.2015
[6].张超,钟沁,张锡峰,胡代曦,何雪梅.虫草素对A549细胞增殖、凋亡及核转录因子NF-κB活性的影响[J].中药材.2015
[7].郑甲,焦点,魏铭,史圣甲,席文锦.下调核转录因子COUP-TFII可抑制肾癌细胞增殖并诱导其凋亡[C].第十四届全国肿瘤生物治疗大会论文集.2015
[8].段虹宇,朱良才,彭余江,邵波,李慧勇.脑源性神经营养因子对颅脑外伤大鼠核转录因子p65、干扰素-γ和细胞凋亡的影响及机制研究[J].浙江医学.2014
[9].李冬冬,张红.磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶/核转录因子κB信号通路对细胞凋亡影响的研究进展[J].中国医药导报.2014
[10].樊尔艳,贺松其,文彬,贾文燕,孙海涛.Wnt与核转录因子-κB信号通路交互串话及其调控肝星状细胞活化与凋亡的研究进展[J].广东医学.2014