导读:本文包含了协同刺激作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨髓,间质干细胞,软骨细胞,细胞分化
协同刺激作用论文文献综述
谭荣邦,陈宏明,罗世官,李日着,曾德创[1]（2018）在《体外诱导骨髓间充质干细胞定向分化为软骨细胞:转化生长因子β1、胰岛素样生长因子1的协同刺激作用》一文中研究指出背景:目前诱导骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞主要以使用诱导因子的方法为主。目的:分析转化生长因子β1、胰岛素样生长因子1体外诱导骨髓间充质干细胞定向分化为软骨细胞的协同刺激作用,以求获得最佳的诱导效应。方法:取SD大鼠骨髓,采用全骨髓培养+贴壁纯化法分离培养骨髓间充质干细胞。按添加诱导因子不同分4组:转化生长因子β1+胰岛素样生长因子1组、转化生长因子β1组、胰岛素样生长因子1组、对照组。在基础诱导液基础上添加相应诱导因子诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化。诱导21 d后行Ⅱ型胶原免疫荧光染色,诱导7,14,21 d后行免疫细胞化学染色检测Ⅱ型胶原表达。结果与结论:(1)诱导21 d后,转化生长因子β1+胰岛素样生长因子1组、转化生长因子β1组免疫荧光显示胞浆呈棕红色,高度表达Ⅱ型胶原,而胰岛素样生长因子1组和对照组结果呈阴性;(2)免疫细胞化学染色显示,转化生长因子β1+胰岛素样生长因子1组在各个时间段的Ⅱ型胶原表达量明显高于转化生长因子β1组(P<0.01),且随着时间的延长,表达量逐渐增加。胰岛素样生长因子1组和对照组免疫细胞化学染色呈阴性;(3)结果表明,体外诱导骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞时,转化生长因子β1与胰岛素样生长因子1具有协同刺激作用,二者联合使用可获得较佳的诱导效应。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年17期）
孙静,严茹红,顾文超,傅丰庆,张光波[2]（2011）在《小鼠B7-H3对T细胞的体外正性协同刺激作用》一文中研究指出小鼠B7-H3作为协同刺激分子的生物学功能至今尚未明确。本文拟通过构建小鼠B7-H3基因的真核表达载体,获取稳定表达小鼠B7-H3基因的细胞株,并进一步通过体外实验研究其对T淋巴细胞体外活化及功能的调节作用。作者运用RT-PCR技术从小鼠肝脏组织中获得全长小鼠B7-H3基因,并构建真核表达载体pIRES2-B7-H3,转染仓鼠细胞株(CHO)。经过G418抗性筛选和亚克隆,获得稳定表达B7-H3的基因转染细胞,并经RT-PCR、Western-blot及流式细胞术方法鉴定细胞的表达,采用CCK8、酶联免疫吸附试验(ELISA)等方法分析基因转染细胞对T细胞的增殖和IL-2、IFN-γ的分泌。本文成功克隆和构建了稳定表达小鼠B7-H3的基因转染细胞B7-H3/CHO,该细胞株和T细胞共培养能有效促进T细胞的增殖,增强其IL-2、IFN-γ的分泌。小鼠B7-H3在T细胞活化过程中可能发挥正性协同作用。(本文来源于《现代免疫学》期刊2011年01期）
齐嫄,王雪峰,黄子逸,朱耿超,胡振华[3]（2010）在《人膜型HVEM对T细胞体外增殖和细胞因子分泌的协同刺激作用》一文中研究指出建立人协同刺激分子HVEM的基因转染细胞株,探讨膜型HVEM体外对T细胞活化与增殖的协同刺激作用。从此前已插入人HVEM编码区全长基因的pMD18-T/HVEM中用PCR法扩增出目的片段,经EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切后插入pIRES2-EGFP真核表达载体构建成pIRES2-EGFP/HVEM重组载体,以脂质体法转染鼠L929细胞。经G418长期加压筛选,以免疫荧光标记和流式细胞术分析HVEM分子在转染细胞膜上的表达情况,以MTT法和ELISA法测定获得HVEM转染细胞L929体外对T淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响。结果:基因转染细胞株L929/HVEM的细胞膜上能稳定高表达人HVEM分子。体外细胞共培养试验表明,与未转染HVEM基因的L929/mock细胞相比,L929/HVEM能显着地促进抗人CD3单抗(mAb)刺激的T细胞增殖,以及促进T细胞IL-2、IFN-γ、IL-10和TNF-α的分泌。建立了稳定高表达人HVEM分子的基因转染细胞株,并发现膜型HVEM体外对T细胞增殖和相关细胞因子的分泌具有显着促进作用。(本文来源于《现代免疫学》期刊2010年05期）
黄子逸,王雪峰,齐嫄,朱耿超,胡振华[4]（2010）在《人LIGHT基因转染细胞株的建立及其对T细胞协同刺激作用的研究》一文中研究指出建立人协同刺激分子LIGHT的基因转染细胞株,探讨其体外对T细胞活化与增殖的协同刺激作用。采用RT-PCR法从活化的人外周血T细胞中克隆人LIGHT编码区全长基因,经EcoR I和BamH I双酶切后插入pIRES2-EGFP真核表达载体构建成pIRES2-EGFP-LIGHT重组子,脂质体法以重组质粒pIRES2-EGFP-LIGHT转染鼠L929细胞。经G418长期加压筛选,免疫荧光标记和流式细胞术分析LIGHT分子在基因转染的L929细胞膜上的表达,MTT法和酶联免疫吸附测定法(ELISA)探讨获得的基因转染细胞L929/LIGHT体外对T淋巴细胞增殖与活化的影响。结果:流式细胞术检测转基因L929/LIGHT细胞膜上能稳定高表达人LIGHT分子。体外细胞共培养试验表明,与未转染LIGHT基因的L929/mock细胞相比,L929/LIGHT能显着地促进抗人CD3单抗(mAb)刺激的T细胞增殖;同时L929/LIGHT亦能明显促进T细胞对IL-2、IFN-γ和IL-10的分泌。建立了稳定高表达人LIGHT分子的基因转染细胞株,LIGHT介导的信号在体外对T细胞增殖和相关细胞因子的分泌具有显着地促进作用。(本文来源于《现代免疫学》期刊2010年01期）
冯立,曹晓建,任永信[5]（2007）在《纤维粘连蛋白与碱性成纤维细胞生长因子对成骨细胞黏附的协同刺激作用》一文中研究指出目的研究纤维粘连蛋白(fibronection,FN)与碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)单独或联合应用时对成骨细胞在生物衍生骨支架上黏附的影响,并探索其潜在机制。方法取第3代成骨细胞,以bFGF(0.1、1、10和100ng/ml)刺激,接种于FN(0.1、1、10和100μg/ml)或多聚赖氨酸(Polylysine)修饰的生物衍生骨支架上,MTT法检测组间细胞黏附效率差异,电镜观察细胞密度与形态。GRGDS肽封闭后再次重复上述步骤。结果单独应用FN与bFGF均可增加成骨细胞在生物衍生骨支架上的黏附效率(P<0.05),联合应用时,产生的效应显着增强,两者存在交互作用(P<0.01)。而Polylysine与bFGF无此交互作用(P>0.05)。电镜观察发现,两者联合应用时细胞密度、铺展效果均优于单独应用。应用GRGDS肽后,FN联合bFGF产生的黏附促进作用被显着阻断。结论bFGF与FN对成骨细胞在生物衍生骨叁维支架上的黏附存在协同刺激作用,细胞黏附产生这一效应的机制很可能是由RGD-整合素α5β1途径来介导的,需深入研究探讨。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2007年04期）
吴俊英,钱峰,吕合作,王伟[6]（2006）在《4-1BB在人外周血γδT细胞活化中的协同刺激作用》一文中研究指出采用结核杆菌(Mtb)低分子多肽刺激人外周血单个核细胞,流式细胞术(FCM)检测不同活化时相γδT细胞膜表面4-1BB分子的表达;用阻断型4-1BB配体(4-1BBL)单抗阻断4-1BB/4-1BBL信号,FCM检测γδT细胞的增殖比率和细胞内产生IFN-γ的情况,同时与阻断CD28/B7-1信号相比较。结果显示,静止的γδT细胞膜表面不表达4-1BB分子,Mtb抗原刺激后6 h,4-1BB即有明显表达(29.71%),48 h达到高峰(49.79%);与未阻断组相比,阻断4-1BB/4-1BBL信号,γδT细胞的增殖效应和细胞内IFN-γ的产生均明显下降(P<0.01),与CD28/B7-1信号阻断组相比,差异无显着性(P>0.05)。提示4-1BB/4-1BBL信号同CD28/B7-1信号一样,可为γδT细胞活化提供协同刺激作用。(本文来源于《现代免疫学》期刊2006年04期）
协同刺激作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
小鼠B7-H3作为协同刺激分子的生物学功能至今尚未明确。本文拟通过构建小鼠B7-H3基因的真核表达载体,获取稳定表达小鼠B7-H3基因的细胞株,并进一步通过体外实验研究其对T淋巴细胞体外活化及功能的调节作用。作者运用RT-PCR技术从小鼠肝脏组织中获得全长小鼠B7-H3基因,并构建真核表达载体pIRES2-B7-H3,转染仓鼠细胞株(CHO)。经过G418抗性筛选和亚克隆,获得稳定表达B7-H3的基因转染细胞,并经RT-PCR、Western-blot及流式细胞术方法鉴定细胞的表达,采用CCK8、酶联免疫吸附试验(ELISA)等方法分析基因转染细胞对T细胞的增殖和IL-2、IFN-γ的分泌。本文成功克隆和构建了稳定表达小鼠B7-H3的基因转染细胞B7-H3/CHO,该细胞株和T细胞共培养能有效促进T细胞的增殖,增强其IL-2、IFN-γ的分泌。小鼠B7-H3在T细胞活化过程中可能发挥正性协同作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
协同刺激作用论文参考文献
[1].谭荣邦,陈宏明,罗世官,李日着,曾德创.体外诱导骨髓间充质干细胞定向分化为软骨细胞:转化生长因子β1、胰岛素样生长因子1的协同刺激作用[J].中国组织工程研究.2018
[2].孙静,严茹红,顾文超,傅丰庆,张光波.小鼠B7-H3对T细胞的体外正性协同刺激作用[J].现代免疫学.2011
[3].齐嫄,王雪峰,黄子逸,朱耿超,胡振华.人膜型HVEM对T细胞体外增殖和细胞因子分泌的协同刺激作用[J].现代免疫学.2010
[4].黄子逸,王雪峰,齐嫄,朱耿超,胡振华.人LIGHT基因转染细胞株的建立及其对T细胞协同刺激作用的研究[J].现代免疫学.2010
[5].冯立,曹晓建,任永信.纤维粘连蛋白与碱性成纤维细胞生长因子对成骨细胞黏附的协同刺激作用[J].中国修复重建外科杂志.2007
[6].吴俊英,钱峰,吕合作,王伟.4-1BB在人外周血γδT细胞活化中的协同刺激作用[J].现代免疫学.2006