肺髓过氧化物酶活性论文-张普

肺髓过氧化物酶活性论文-张普

导读:本文包含了肺髓过氧化物酶活性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:大株红景天,冠心病,心肌梗死,胱抑素C

肺髓过氧化物酶活性论文文献综述

张普[1](2013)在《大株红景天注射液对冠心病心肌梗死患者血清胱抑素C、髓过氧化物酶活性的影响及其疗效》一文中研究指出冠状动脉粥样硬化性心脏病是心血管常见疾病,其形成是多因素参与的病理生理过程〔1〕。新近的研究表明,冠心病患者血清胱抑素C(CysC)水平显着增高,血清CysC在冠心病发展中具有重要作用,并且是不良心血管事件危险的一个强预测因子〔2〕。髓过氧化物酶(MPO)是系统炎症和氧化应激的标志物,急性心肌梗死患者会释放大量的MPO,促进动脉粥样硬化的形成。大株红景天具有改善心肌微循环的作用,本实验观察使用(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年24期)

赵巍峰,谷高玲,栗延伟[2](2013)在《原发性肝癌患者髓过氧化物酶活性和肿瘤坏死因子-α水平变化及临床意义》一文中研究指出目的探讨原发性肝癌(PHC)患者髓过氧化物酶(MPO)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及临床意义。方法选择51例PHC患者手术切除的癌变组织及距离肿瘤边缘5 cm以上的正常良性肝组织,采用比色法检测组织中MPO活性,免疫组织化学法检测TNF-α的表达。结果肝癌组织中MPO活性和TNF-α的表达显著低于癌旁良性肝组织(P<0.01);高、中分化肝癌组织中MPO活性显着高于低分化肝癌组织(P<0.01),有远处转移的肝癌组织中MPO活性显着低于无远处转移肝癌组织(P<0.05)。TNF-α在高、中分化肝癌组织中的阳性表达显著高于低分化肝癌组织(P<0.01),有远处转移的肝癌组织中TNF-α阳性表达水平显著低于无远处转移的肝癌组织(P<0.01)。结论 MPO活性和TNF-α的表达可以作为判断PHC发生发展、分化程度及转移的检测指标。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2013年04期)

吴峰,王国坤,倪飞华,冯金忠,邱一华[3](2012)在《胰岛素对心肌缺血/再灌注损伤兔心肌组织中髓过氧化物酶活性的影响及意义》一文中研究指出目的观察胰岛素是否能够通过减轻中性粒细胞(PMN)在心肌组织中的浸润、聚集而抑制炎症反应,从而减轻心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤。方法建立兔MI/R模型,分为假手术组、GIK组、GK组和对照组,后叁组缺血45 min/再灌注6 h,检测各组血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,以及心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,利用Evans blue-TTC染色法测定心脏梗死面积。结果与对照组相比,GIK组CK-MB活性下降(P<0.01)、心肌梗死面积减小(P<0.01)、MPO活性降低(P<0.01)、hs-CRP水平下降(P<0.01),GK组上述各指标则无明显变化(P均>0.05)。结论胰岛素能够减轻兔MI/R过程中PMN在心脏组织中的聚集,这可能是胰岛素保护MI/R心脏的重要机制之一。(本文来源于《山东医药》期刊2012年42期)

马学敏,王宜艳,王燕静,孙虎山[4](2011)在《5-羟色胺对栉孔扇贝血淋巴中髓过氧化物酶活性和一氧化氮含量的影响》一文中研究指出用质量浓度为0.05、0.5、5μg/ml的5-羟色胺与栉孔扇贝血淋巴孵育,采用生化方法,测定栉孔扇贝血清和血细胞中髓过氧化物酶活性和一氧化氮含量。结果表明,3个5-羟色胺质量浓度下各试验组的血清中髓过氧化物酶活性均低于对照组,差异显着;各试验组的血细胞中髓过氧化物酶活性均低于对照组,差异显着。5-羟色胺质量浓度为0.05μg/ml时,各试验组的血清一氧化氮含量低于对照组,差异不显着;5-羟色胺质量浓度为0.5、5μg/ml时,各试验组的血清一氧化氮含量高于对照组,差异显着。3个5-羟色胺质量浓度下,各试验组的血细胞一氧化氮含量均低于对照组,差异显着。说明5-羟色胺对栉孔扇贝血淋巴中的髓过氧化物酶活性和一氧化氮含量起到了调节作用。5-羟色胺可能在栉孔扇贝的免疫调节中发挥重要作用。(本文来源于《水产科学》期刊2011年11期)

李昆萍,李明星,罗志建,叶帆[5](2011)在《彩色多普勒血流显像评价兔肾缺血再灌注后肾动脉血流动力学变化及其与肾组织髓过氧化物酶活性的关系》一文中研究指出目的运用彩色多普勒血流显像(CDFI)评价兔肾缺血再灌注(I/R)后肾动脉血流动力学变化,探讨其与肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化间的相关性。方法将56只大白兔随机分为I/R组、假手术组、正常对照组,I/R组及假手术组又各分为3个亚组。应用CDFI分别监测各组肾主动脉(MRA)、段动脉(SRA)、叶间动脉(IRA)的血流动力学变化,并测定肾组织MPO活性行相关分析。结果与正常对照组比较,I/R 2 h亚组无明显血流动力学改变,I/R 8 h亚组SRA及IRA出现阻力指数(RI)增大(P均<0.05),I/R 24 h亚组MRA、SRA和IRA均出现收缩期峰值流速(Vmax)、搏动指数(PI)、RI增大(P均<0.05);假手术组血流动力学均无明显改变。I/R组MPO活性升高,且24 h内有加重趋势(P<0.05);假手术组MPO活性无明显改变。各组MRA、SRA和IRA的Vmax、PI、RI与肾组织MPO活性变化呈正相关(P均<0.05)。结论兔肾I/R24 h内肾动脉血流动力学发生改变,且组织末端血管最先出现改变;兔肾I/R 24 h内MRA、SRA和IRA的Vmax、PI、RI与肾组织MPO活性变化呈正相关。CDFI是评价兔肾I/R 24 h内肾动脉血流动力学变化的有效方法。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2011年02期)

赵自刚,刘军超,张玉平,侯亚利,杜舒婷[6](2010)在《急性肾衰竭家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶和细胞膜泵活性的变化》一文中研究指出目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶(MPO)和细胞膜泵(ATPase)活性的变化,探讨脾在ARF免疫功能紊乱发病学中的作用。方法:42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组。其中HgCl2组以皮下注射1%HgCl2(1.3mL/kg)、甘油组以肌肉注射50%甘油(10mL/kg)分别复制ARF模型,均分为12h、24h、48h3个亚组。在不同时点,所有动物颈总动脉插管放血备检,测定血清反映肾功能的生化指标;制备脾组织切片,观察脾组织形态;并制备10%脾组织匀浆,检测MPO和ATPase活性。结果:模型组各时点的脾组织均有不同程度的淤血、脾小梁增多。HgCl2组与甘油组各时点的脾组织匀浆MPO活性均显着高于对照组,2组24h的MPO活性高于组内12h及48h;HgCl2组与甘油组在多个时点的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显着低于对照组,且随时间延长,各ATPase有逐渐降低的趋势,除甘油组的Mg2+-ATPase外,各组48h的ATPase均低于12h。结论:家兔ARF发展过程中,脾脏有组织学损伤,且存在中性粒细胞扣押、细胞膜泵活性降低,这可能是脾作为免疫器官导致ARF免疫功能紊乱的原因之一。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年03期)

张丹,胡质毅,黄萍,李俊,王艳丽[7](2010)在《安宫牛黄丸对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1基因表达及髓过氧化物酶活性的影响》一文中研究指出【目的】观察安宫牛黄丸对盲肠结扎穿孔术致脓毒症模型大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响。【方法】75只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,脓毒症模型组(CLP组),1α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺组[AG490组,术前0.5 h皮下注射8 mg/kg的Janusk激酶2(JAK2)抑制剂AG490],雷帕霉素(RPM)组[RPM组,术前0.5 h皮下注射0.4 mg/kg的信号转导和转录激活子(STAT)抑制剂RPM],安宫牛黄丸低、中、高剂量组(术前0.5 h和术后6 h按1.0、2.0、3.0 g/kg剂量灌胃)。于造模后24 h活杀动物,留取肺组织,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织HMGB1 mRNA表达水平,同时测定MPO活性。【结果】与正常对照组比较,CLP组肺组织HMGB1 mRNA表达显着增强(P<0.01),MPO活性显着增高(P<0.05)。与CLP组比较,AG490组、RPM组以及安宫牛黄丸低、中、高剂量组HMGB1 mRNA表达显着下调(P<0.01),AG490组、RPM组以及安宫牛黄丸低、中剂量组MPO活性显着降低(P<0.05或P<0.01)。【结论】安宫牛黄丸治疗脓毒症的作用与AG490、RPM等JAK/STAT信号通路抑制剂相似,可下调肺组织HMGB1基因表达,降低肺组织MPO活性,减轻腹腔感染所致的急性肺损伤。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2010年01期)

赵自刚,刘军超,张玉平,侯亚利,杜舒婷[8](2009)在《急性肾衰竭家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶和细胞膜泵活性的变化》一文中研究指出目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶(MPO)和细胞膜泵(ATPase)活性的变化,探讨脾在ARF发病学中的作用。方法:42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组。其中HgCl2组以皮下注射1%HgCl2(1.3ml/kg.(本文来源于《微循环学杂志》期刊2009年04期)

姬媛媛,王志东,刘俊田,刘娜[9](2009)在《罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导RAW264.7细胞Toll样受体4表达及髓过氧化物酶活性的抑制作用》一文中研究指出目的探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA和蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响及其抗炎、抗动脉粥样硬化机制。方法体外培养RAW264.7细胞。采用RT-PCR检测RAW264.7细胞TLR4mRNA水平,Western blotting检测RAW264.7细胞TLR4蛋白表达,比色法测定细胞培养上清中MPO活性。结果罗格列酮浓度依赖性地下调AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4mRNA和蛋白的表达,抑制AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性。此外,TLR4阻断剂对AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性有部分地抑制作用,而罗格列酮可增强这一抑制效应。同时罗格列酮明显地抑制TLR4特异性配体脂多糖的促MPO分泌效应。结论罗格列酮可下调AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4表达,并可能通过干预TLR4,影响胞内信号转导途径,抑制MPO分泌,减轻炎症反应,阻止动脉粥样硬化的发生发展。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2009年09期)

吴岚,刘开祥,蒋静子,唐永刚,林小慧[10](2009)在《丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达及髓过氧化物酶活性的影响》一文中研究指出目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d,每日1次。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行MPO活性检测,进行2,3,5-叁苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积。结果脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达明显增加,与假手术组差异显着;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显着减少P-选择素和ICAM-1表达,高、低剂量组之间差异亦显着。脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组MPO活性明显增加,与假手术组差异显着;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显着减少MPO活性,高、低剂量组之间差异亦显着。TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦显着。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的中性粒细胞浸润的炎症级联反应有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2009年08期)

肺髓过氧化物酶活性论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨原发性肝癌(PHC)患者髓过氧化物酶(MPO)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及临床意义。方法选择51例PHC患者手术切除的癌变组织及距离肿瘤边缘5 cm以上的正常良性肝组织,采用比色法检测组织中MPO活性,免疫组织化学法检测TNF-α的表达。结果肝癌组织中MPO活性和TNF-α的表达显著低于癌旁良性肝组织(P<0.01);高、中分化肝癌组织中MPO活性显着高于低分化肝癌组织(P<0.01),有远处转移的肝癌组织中MPO活性显着低于无远处转移肝癌组织(P<0.05)。TNF-α在高、中分化肝癌组织中的阳性表达显著高于低分化肝癌组织(P<0.01),有远处转移的肝癌组织中TNF-α阳性表达水平显著低于无远处转移的肝癌组织(P<0.01)。结论 MPO活性和TNF-α的表达可以作为判断PHC发生发展、分化程度及转移的检测指标。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肺髓过氧化物酶活性论文参考文献

[1].张普.大株红景天注射液对冠心病心肌梗死患者血清胱抑素C、髓过氧化物酶活性的影响及其疗效[J].中国老年学杂志.2013

[2].赵巍峰,谷高玲,栗延伟.原发性肝癌患者髓过氧化物酶活性和肿瘤坏死因子-α水平变化及临床意义[J].新乡医学院学报.2013

[3].吴峰,王国坤,倪飞华,冯金忠,邱一华.胰岛素对心肌缺血/再灌注损伤兔心肌组织中髓过氧化物酶活性的影响及意义[J].山东医药.2012

[4].马学敏,王宜艳,王燕静,孙虎山.5-羟色胺对栉孔扇贝血淋巴中髓过氧化物酶活性和一氧化氮含量的影响[J].水产科学.2011

[5].李昆萍,李明星,罗志建,叶帆.彩色多普勒血流显像评价兔肾缺血再灌注后肾动脉血流动力学变化及其与肾组织髓过氧化物酶活性的关系[J].中国医学影像技术.2011

[6].赵自刚,刘军超,张玉平,侯亚利,杜舒婷.急性肾衰竭家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶和细胞膜泵活性的变化[J].中国病理生理杂志.2010

[7].张丹,胡质毅,黄萍,李俊,王艳丽.安宫牛黄丸对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1基因表达及髓过氧化物酶活性的影响[J].广州中医药大学学报.2010

[8].赵自刚,刘军超,张玉平,侯亚利,杜舒婷.急性肾衰竭家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶和细胞膜泵活性的变化[J].微循环学杂志.2009

[9].姬媛媛,王志东,刘俊田,刘娜.罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导RAW264.7细胞Toll样受体4表达及髓过氧化物酶活性的抑制作用[J].南方医科大学学报.2009

[10].吴岚,刘开祥,蒋静子,唐永刚,林小慧.丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达及髓过氧化物酶活性的影响[J].中国中医急症.2009

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