导读:本文包含了重楼总皂苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:重楼总皂苷,人胃癌细胞,增殖,侵袭
重楼总皂苷论文文献综述
洪星辉,王靓,方海雁,黄金玲[1]（2019）在《重楼总皂苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖、迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨重楼总皂苷(Rhizoma Paridis total saponin,RPTS)在体外对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法取对数生长期的SGC-7901细胞,用不同浓度RPTS(2.5、5、10、20、40μg/mL)处理24h,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法观察RPTS对细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验检测SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力。结果 MTT法检测表明RPTS(10、20、40μg/mL)可明显抑制SGC-7901细胞的增殖能力(P<0.05);细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验结果表明RPTS(2.5、5、10μg/mL)处理过的SGC-7901细胞,迁移能力和侵袭能力降低(P<0.05)。结论 RPTS具有抑制人胃癌细胞SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的能力。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年06期）
洪星辉,王靓,梁梦茹,黄金玲[2]（2019）在《重楼总皂苷对LiCl诱导人胃癌MKN-45细胞迁移及侵袭的影响》一文中研究指出目的探讨重楼总皂苷(Rhizoma Paridis total saponin,RPTS)在体外对人胃癌MKN-45细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,探讨其作用的可能机制。方法体外培养MKN-45细胞,取对数生长期细胞,加入不同质量浓度RPTS(2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μg/m L)处理24h,采用MTT法检测细胞增殖情况;细胞划痕实验、Transwell小室实验检测RPTS对MKN-45细胞迁移和侵袭的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测RPTS对LiCl诱导的MKN-45细胞上清液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的上调表达的影响;免疫印迹技术(Western blotting)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术分别检测RPTS(10、20、40μg/m L)对Li Cl诱导的MKN-45细胞中肿瘤侵袭转移相关分子血管内皮生长因子(VEGF)、环加氧酶-2(COX-2)以及Li Cl作用靶点糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白和基因表达水平的影响。结果与对照组比较,RPTS 5.0、10.0、20.0、40.0μg/m L可明显下调MKN-45细胞的增殖活性(P<0.05、0.001);RPTS 2.5、5.0、10.0μg/m L可抑制MKN-45细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01、0.001)。与模型组比较,RPTS能够显着下调Li Cl诱导的MKN-45细胞上清液中MMP-9的表达水平(P<0.05、0.01);下调细胞中VEGF、COX-2 mRNA和蛋白表达水平;上调Li Cl作用位点GSK-3βm RNA和蛋白表达水平(P<0.05、0.001)。结论 RPTS具有体外抑制MKN-45细胞迁移和侵袭的能力,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年13期）
钟勇,但卫斌,谢俊杰,刘江勇,邵志雄[3]（2019）在《重楼总皂苷对肝癌HepG_2细胞放射敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨重楼总皂苷(RPTS)对肝癌HepG_2细胞放射敏感性的影响及其机制。方法 HepG_2细胞培养后分为4组。空白对照组:用正常培养液继续培养48 h;RPTS组:用低细胞毒性浓度的RPTS(25μg·mL~(-1))干预48 h;单纯照射组:先用正常培养液继续培养48 h,再用6 MV的X线进行照射;照射+RPTS组:先用低细胞毒性浓度的RPTS(25μg·mL~(-1))干预48 h,再用6 MV的X线进行照射。采用CCK-8法检测重楼总皂苷对HepG_2细胞增殖的影响;流式细胞术检测重楼总皂苷对细胞周期及凋亡的影响; Western blotting法检测MUC-1蛋白的表达情况。结果与空白对照组比较,RPTS能明显抑制HepG_2细胞增殖,其抑制率随药物浓度的增加、药物持续时间的延长明显增大。与RPTS组比较,照射+RPTS组早期凋亡率和晚期凋亡率明显增加(P<0.05)。照射+RPTS组S期细胞明显减少,MUC-1蛋白的表达最低,呈现时间依赖性(P<0.05)。结论重楼总皂苷对HepG_2细胞具有一定的放疗增敏作用,其机制可能与抑制细胞增殖、调节细胞周期、促进细胞凋亡、降低MUC-1蛋白的表达有关。(本文来源于《医药导报》期刊2019年06期）
邓波[4]（2018）在《重楼总皂苷对人肝癌HepG2细胞增殖及放射敏感性影响的研究》一文中研究指出第一部分重楼总皂苷对人肝癌HepG2细胞增殖作用影响的研究目的:观察重楼总皂苷对人肝癌HepG2细胞增殖作用的影响;方法:以不同浓度重楼总皂苷处理人肝癌HepG2细胞,分别培养不同时间后用CCK8法检测人肝癌Hep G2细胞的增殖情况;结果:CCK8法检测不同浓度重楼总皂苷作用于人肝癌HepG2细胞不同时间段后的细胞增殖情况,结果显示,重楼总皂苷对人肝癌HepG2细胞有增殖抑制作用。而且在实验所设置的药物浓度范围内,随着药物浓度的增加、药物作用时间的延长,对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制率逐渐升高。用重楼总皂苷处理24h、48h、72h后的IC_(50)值(半数抑制浓度)分别为(90.38±0.27)ug/ml、(59.84±0.38)ug/ml、(48.62±0.32)ug/ml;结论:在实验所设置的药物浓度范围内,重楼总皂苷能抑制人肝癌HepG2细胞的细胞增殖,而且其抑制率随着药物浓度的增加、持续时间的延长而增高,呈现出浓度和时间依赖性。第二部分重楼总皂苷对人肝癌HepG2细胞放射敏感性影响的研究目的:探讨重楼总皂苷对人肝癌HepG2细胞放射敏感性的影响及可能机制;方法:1.取对数生长期的人肝癌HepG2细胞,清洗消化后分别设置空白对照组、单纯药物组、单纯照射组、照射+药物组四组。空白对照组:用正常培养液继续培养48h;单纯药物组:用加入含一定浓度重楼总皂苷(IC20=25ug/ml)的培养液继续培养48h;单纯照射组:用正常培养液继续培养48h后,再采用6MV的X线进行细胞照射,照射剂量设置为8GY;照射+药物组:先用加入含一定浓度重楼总皂苷(IC20=25ug/ml)的培养液培养48h后,再采用6MV的X线进行细胞照射,照射剂量设置为8GY。照射完成后再继续培养各组细胞12h,所有操作完成后再利用流式细胞术分别检测各组肝癌细胞的细胞凋亡情况及细胞周期分布变化;2.取对数生长期的人肝癌HepG2细胞,清洗消化后分别设置空白对照组、单纯药物组、单纯照射组、照射+药物组四组。空白对照组:用正常培养液再分别继续培养肿瘤细胞48h、72h;单纯药物组:用加入含一定浓度重楼总皂苷(IC20=25ug/ml)的培养液分别继续培养肿瘤细胞48h、72h;单纯照射组:先用正常培养液分别继续培养肿瘤细胞48h、72h,再分别采用6MV的X线进行细胞照射,照射剂量设置为8GY;照射+药物组:先用加入含一定浓度重楼总皂苷(IC20=25ug/ml)的培养液分别继续培养肿瘤细胞48h、72h,再分别采用6MV的X线进行细胞照射,照射剂量设置为8GY。照射完成后再继续培养各组细胞12h,所有操作完成后再采用蛋白免疫印迹法(western blot)检测各组肝癌细胞中MUC-1蛋白的表达情况、实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测各组肝癌细胞中MUC-1 mRNA的表达情况。结果:1.流式细胞术检测各组中人肝癌HepG2细胞的周期分布情况,结果显示低细胞毒性浓度的重楼总皂苷(25ug/ul)作用人肝癌HepG2细胞48h后,肿瘤细胞周期分布情况发生变化,G0/G1期细胞分布减少,而S期细胞明显增多,其差异均具有统计学意义(P<0.05);同时,重楼总皂苷也可以适量增加G2/M期细胞分布情况,但统计结果无明显差异(P>0.05);而在完成X线照射后,处于G2/M期的人肝癌HepG2明显减少,统计结果具有差异(P<0.05),而G0/G1期及S期的肿瘤细胞均不同程度的增加,但统计结果无明显差异(P>0.05)。2.流式细胞术检测各组中人肝癌HepG2细胞的细胞凋亡情况结果显示,低细胞毒性浓度的重楼总皂苷(25ug/ul)作用人肝癌HepG2细胞48h后,细胞早期和晚期的凋亡率均显着增加,其结果具有统计学意义(P<0.001);而低细胞毒性的重楼总皂苷(25ug/ul)可协同X线进一步诱导人肝癌HepG2细胞发生细胞凋亡,其早期凋亡率和晚期凋亡明显增加,实验结果具有统计学意义(P<0.05)。3.Western Blot法检测MUC-1蛋白的表达情况结果显示,低细胞毒性浓度的重楼总皂苷(25ug/ul)及X线均能抑制人肝癌HepG2细胞中MUC-1蛋白的表达,并呈现出时间依赖性,其结果具有统计学意义(P<0.001);而当重楼总皂苷与X线联合应用,则能进一步抑制人肝癌HepG2细胞中MUC-1蛋白的表达,结果具有统计学意义(P<0.001);说明重楼总皂苷具有协同X线抑制MUC-1蛋白表达的作用。4.RT-PCR法检测MUC-1 mRNA的表达情况结果可知,低细胞毒性浓度的重楼总皂苷(25ug/ul)及X线均能抑制人肝癌HepG2细胞中MUC-1mRNA的表达,并呈现出时间依赖性,其结果具有统计学意义(P<0.001);而当重楼总皂苷与X线联合应用时,则可以进一步抑制人肝癌HepG2细胞中MUC-1 mRNA的表达,结果具有统计学意义(P<0.001);说明重楼总皂苷具有协同X线抑制MUC-1 mRNA表达的作用。其结果与Western Blot法检测MUC-1蛋白的表达结果相一致。结论:低细胞毒性浓度的重楼总皂苷(25ug/ul)对人肝癌HepG2细胞具有一定的放射增敏作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡,降低人肝癌HepG2细胞中MUC-1蛋白的表达有关,而与调节肿瘤细胞周期变化可能无明显关系。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2018-05-16）
李涛[5]（2018）在《滇重楼总皂苷对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖抑制及其机制的研究》一文中研究指出[目的]探讨滇重楼总皂苷对人舌鳞癌CAL-27细胞生长的影响及其相关机制,为滇重楼治疗舌鳞癌提供理论基础。[方法]不同质量浓度滇重楼总皂苷作用于CAL-27细胞24h和48h后,CCK-8法检测细胞的增殖抑制率。实验组及对照组的细胞凋亡率和细胞周期采用流式细胞术检测。不同质量浓度滇重楼总皂苷作用于CAL-27细胞24h后,免疫细胞化学法检测MIF、AKT及P53蛋白的表达情况。不同质量浓度滇重楼总皂苷作用于CAL-27细胞24h后,Western blot检测MIF、AKT及P53的蛋白表达量。[结果]1.在10～60μg·mL-1范围内不同质量浓度滇重楼总皂苷对CAL-27均有抑制作用,并呈浓度依赖量效关系(P<0.05),但无时间差异性(P>0.05)。2.低质量浓度组与对照组凋亡率(1.95±0.18%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);而中、高质量浓度组凋亡率与对照组比较,具有显着差异(P<0.01)。3.低质量浓度组MIF表达量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);中、高质量浓度组MIF表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。各实验组中AKT、P53蛋白的表达均明显下降,具有显着差异(P<0.01)。4.与对照组比较,低质量浓度组CAL-27细胞内MIF的表达略上升,差异无统计学意义(P>0.05);而中质量浓度组、高质量浓度组MIF蛋白的表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,各实验组AKT、P53蛋白的表达水平下降,具有量效依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]滇重楼总皂苷可抑制CAL-27细胞增殖,诱导细胞凋亡,并降低CAL-27细胞内的MIF、AKT、P53的表达。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2018-05-01）
杨蓉蓉,王跃虎,施敏,陈雪梅,陈英杰[6]（2018）在《长柱重楼总皂苷体外抗肿瘤活性及毒性研究》一文中研究指出目的研究长柱重楼总皂苷(PCT3)体外抗肿瘤活性及毒性。方法用改良二甲基四氮唑盐法检测PCT3、顺铂对人肺癌细胞株(A-549)和人肝癌细胞株(HEPG-2)的增殖抑制作用。小鼠一次性腹腔注射52,74,105,150mg·kg~(-1)PCT3,检测PCT3的半数致死量(LD50),并观察肝组织病理切片的变化,用比色法测定PCT3的溶血作用。结果 PCT3对A-549和HEPG-2细胞增殖抑制的半数抑制浓度(IC50)分别为11.71和2.36μg·mL~(-1),顺铂对A-549和HEPG-2细胞增殖抑制的IC_(50)分别为6.31和5.33μg·mL~(-1).PCT3对小鼠的LD_(50)为92.40 mg·kg-,其对动物的整体健康状态有一定的影响,具有一定的肝毒性。PCT3的溶血率随着浓度的增加而增加,其溶血的半数有效量为4.31μg·mL~(-1)。结论 PCT3对人癌细胞株A-549和HEPG-2细胞的增殖均有较强的抑制作用,对HEPG-2细胞的增殖抑制作用强于A-549细胞。同时,PCT3有一定的肝毒性和溶血活性,其溶血活性与细胞毒活性有较明显的相关性。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年04期）
范少敏,史亚军,张小飞,王瑜,梁玉琳[7]（2017）在《Box-Behnken效应面法优化重楼总皂苷的提取工艺研究》一文中研究指出目的:应用Box-Behnken效应面对重楼中重楼总皂苷的提取工艺进行优化研究。方法:将提取工艺中乙醇的浓度、重楼总皂苷提取时间及液药比作为自变量,重楼总皂苷提取率为因变量,用效应面法选择最佳提取工艺,并将预测值与观测值进行比较。结果:重楼中重楼总皂苷的最佳提取工艺参数采用62.5%浓度乙醇、液药比例为16.5∶1,提取时间为3.0h。经3批工艺验证验证重楼总皂苷的实际提取量与预测提取量二者的相对误差为2.61%。结论:使用Box-Behnken效应面法优化重楼中重楼总皂苷的提取工艺,方法简便,结果可靠,预测性良好。(本文来源于《陕西中医》期刊2017年12期）
张小飞,果秋婷,史亚军,王昌利[8]（2017）在《重楼总皂苷固体脂质纳米粒的制备及药剂学性质研究》一文中研究指出目的:基于质量源于设计(QbD)理念设计和开发重楼总皂苷固体脂质纳米粒。方法:根据重楼总皂苷固体脂质纳米粒剂型及给药特点确立了目标产品概况,并根据理论知识和实际经验,通过风险评估工具确定影响固体脂质纳米粒制剂学性质的关键性变量。首先应用Plackett-Burman试验筛选出对重楼总皂苷固体脂质纳米粒制剂学性质影响显着的关键变量,然后对筛选出的变量应用Box-Behnken效应面法进一步优化。评价重楼总皂苷固体脂质纳米粒的粒径分布、多聚分散系数(PdI)、Zeta电位、微观形态等理化性质,考察固体脂质纳米粒体外释药情况。结果:最佳处方和制备工艺为:单硬脂酸甘油酯浓度为5.5%,大豆磷脂浓度为8.0%,均质次数为6次,固定药物浓度为5.0%,表面活性剂种类为吐温80,均质压力为600 bar,均质温度为65℃。采用优化后处方工艺制得的重楼总皂苷固体脂质纳米粒平均粒径为(116.5±32.1)nm,PdI为0.198±0.018,Zeta电位为(-23.6.5±0.9)mV,透射电镜显示固体脂质纳米粒呈球状分布,体外释放结果表明具有缓释效果,24 h累积释药为63.5%。结论:运用QbD理念设计和开发重楼总皂苷固体脂质纳米粒切实可行,能确保产品质量符合要求。(本文来源于《中国药师》期刊2017年09期）
王飞飞,马骁,李振彪,袁永雷,曲丽萍[9]（2017）在《胶质和粉质重楼总皂苷的超声提取工艺及活性成分的含量差异研究》一文中研究指出目的通过超声提取工艺及HPLC法比较胶质和粉质重楼总皂苷及其皂苷单体的含量差异。方法以总皂苷得率为指标,正交试验优化重楼总皂苷的超声提取工艺后,按照优选的工艺对6批次重楼总皂苷、皂苷单体进行HPLC含量测定。色谱条件:Agilent C18柱(4.6mm×250mm,5μm),流动相:乙腈-水,梯度洗脱:0~40min,30%~65%乙腈,流速:0.8ml·min-1,检测波长:203nm。结果在超声提取条件下,最佳工艺为:乙醇浓度60%,料液比1∶50,提取时间为30min,胶质重楼总皂苷含量高于粉质重楼;6种皂苷单体HPLC检测条件下标准曲线线性良好(r>0.9998),粉质重楼6种皂苷单体含量与胶质重楼存在显着差异。结论建立的方法准确、可靠、稳定,为重楼药材的质量控制提供科学依据,并为胶质和粉质重楼的合理使用提供了数据支持。(本文来源于《解放军药学学报》期刊2017年04期）
王青,蔡剑峰,郑婷婷,毕凌,罗斌[10]（2017）在《重楼总皂苷对A549细胞凋亡及Caspase3、Bcl-2蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨重楼总皂苷诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用及对Caspase3、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:CCK-8法检测重楼总皂苷对细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色后激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡形态的变化;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测重楼总皂苷对细胞凋亡的影响;Western blotting检测重楼总皂苷对细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bcl-2表达的影响。结果:重楼总皂苷对A549细胞的生长有显着抑制作用,可引起细胞形态发生明显改变,诱导细胞发生凋亡,显着上调促凋亡蛋白Caspase3的表达,下调抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达,且与浓度成依赖关系。结论:重楼总皂苷可显着诱导A549细胞凋亡,其机制与上调促凋亡蛋白Caspase3的表达,下调抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达相关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年07期）
重楼总皂苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨重楼总皂苷(Rhizoma Paridis total saponin,RPTS)在体外对人胃癌MKN-45细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,探讨其作用的可能机制。方法体外培养MKN-45细胞,取对数生长期细胞,加入不同质量浓度RPTS(2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μg/m L)处理24h,采用MTT法检测细胞增殖情况;细胞划痕实验、Transwell小室实验检测RPTS对MKN-45细胞迁移和侵袭的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测RPTS对LiCl诱导的MKN-45细胞上清液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的上调表达的影响;免疫印迹技术(Western blotting)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术分别检测RPTS(10、20、40μg/m L)对Li Cl诱导的MKN-45细胞中肿瘤侵袭转移相关分子血管内皮生长因子(VEGF)、环加氧酶-2(COX-2)以及Li Cl作用靶点糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白和基因表达水平的影响。结果与对照组比较,RPTS 5.0、10.0、20.0、40.0μg/m L可明显下调MKN-45细胞的增殖活性(P<0.05、0.001);RPTS 2.5、5.0、10.0μg/m L可抑制MKN-45细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01、0.001)。与模型组比较,RPTS能够显着下调Li Cl诱导的MKN-45细胞上清液中MMP-9的表达水平(P<0.05、0.01);下调细胞中VEGF、COX-2 mRNA和蛋白表达水平;上调Li Cl作用位点GSK-3βm RNA和蛋白表达水平(P<0.05、0.001)。结论 RPTS具有体外抑制MKN-45细胞迁移和侵袭的能力,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
重楼总皂苷论文参考文献
[1].洪星辉,王靓,方海雁,黄金玲.重楼总皂苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖、迁移和侵袭能力的影响[J].安徽中医药大学学报.2019
[2].洪星辉,王靓,梁梦茹,黄金玲.重楼总皂苷对LiCl诱导人胃癌MKN-45细胞迁移及侵袭的影响[J].中草药.2019
[3].钟勇,但卫斌,谢俊杰,刘江勇,邵志雄.重楼总皂苷对肝癌HepG_2细胞放射敏感性的影响[J].医药导报.2019
[4].邓波.重楼总皂苷对人肝癌HepG2细胞增殖及放射敏感性影响的研究[D].湖北中医药大学.2018
[5].李涛.滇重楼总皂苷对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖抑制及其机制的研究[D].昆明医科大学.2018
[6].杨蓉蓉,王跃虎,施敏,陈雪梅,陈英杰.长柱重楼总皂苷体外抗肿瘤活性及毒性研究[J].中国临床药理学杂志.2018
[7].范少敏,史亚军,张小飞,王瑜,梁玉琳.Box-Behnken效应面法优化重楼总皂苷的提取工艺研究[J].陕西中医.2017
[8].张小飞,果秋婷,史亚军,王昌利.重楼总皂苷固体脂质纳米粒的制备及药剂学性质研究[J].中国药师.2017
[9].王飞飞,马骁,李振彪,袁永雷,曲丽萍.胶质和粉质重楼总皂苷的超声提取工艺及活性成分的含量差异研究[J].解放军药学学报.2017
[10].王青,蔡剑峰,郑婷婷,毕凌,罗斌.重楼总皂苷对A549细胞凋亡及Caspase3、Bcl-2蛋白表达的影响[J].中华中医药学刊.2017