导读:本文包含了舌鳞状上皮癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高龄,舌根,鳞状上皮癌
舌鳞状上皮癌论文文献综述
张红云[1]（2019）在《高龄患者舌根鳞状上皮癌1例》一文中研究指出病例男,85岁,主因"咽喉部疼痛1个月余"收住院。患者1个月前无明显诱因出现咽喉部疼痛不适,影响正常进食,有咽干、咽部异物感,无发热及咳嗽,无痰中带血,无进食困难,无胸痛和明显呼吸困难。曾于外院就诊,咽喉部未见明显异常,诊为"咽喉炎",住院行抗炎治疗,症状无明显好转。于2012年11月15日以"舌根肿物"收住院。(本文来源于《西南国防医药》期刊2019年10期）
顾星,陈芳,高小姣[2]（2019）在《ZIC1在宫颈鳞状上皮癌患者中的表达水平及临床意义》一文中研究指出目的探讨ZIC1在宫颈鳞状上皮癌(CSCC)患者中的表达水平及临床意义,为临床诊治CSCC提供参考依据。方法经昆山市第一人民医院伦理委员会批准,采用RT-q PCR检测新鲜冷冻活检组织中ZIC1 mRNA的表达情况,免疫组化(SP)检测80例CSCC组织及相应的癌旁正常组织中ZIC1蛋白的表达情况。分析了ZIC1表达与CSCC临床病理特征的关系。采用Cox回归分析和Log秩检验的Kaplan-Meier曲线分析其预后价值。结果 CSCC中ZIC1 mRNA表达水平明显低于癌旁正常组织或CINⅠ～CINⅢ,差异有统计学意义(均P<0. 001)。CSCC与癌旁正常组织ZIC1半定量评价系统评分(IRS)呈负相关(r=-0. 279 3,P=0. 012),CSCC中ZIC1的平均评分(IRS=5. 36±3. 48)明显低于癌旁正常组织(IRS=11. 31±5. 68,P<0. 001)或CINⅢ组织(IRS=10. 42±1. 54,P<0. 001),差异均有统计学意义。此外,ZIC1阳性表达与FIGO分期(P=0. 027)和淋巴结转移呈负相关(P<0. 001)。Cox回归分析中,ZIC1表达(HR=0. 61,95%CI:0. 40～0. 92,P=0. 018)、FIGO分期(HR=3. 55,95%CI:2. 35～5. 37,P<0. 001)、淋巴结转移(HR=2. 50,95%CI:1. 62～3. 86,P<0. 001)是影响总体生存的3个独立预后因素。此外,ZIC1表达也与无病生存相关(P=0. 003)。结论 CSCC中ZIC1表达明显低于癌旁正常组织或CIN组织,ZIC1阳性表达与FIGO分期及淋巴结转移呈负相关。此外,ZIC1是一种有前途的CSCC预后生物标志物。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年20期）
鞠博,毕克,苗俊峰,吕志军[3]（2019）在《组胺H4受体在口腔上皮异常增生和口腔舌鳞状细胞癌中的表达》一文中研究指出组胺(Histamine)及组胺H4受体H4R (Histamine H4 receptor)在癌症发生发展中具有重要作用。目前,H4R在口腔上皮异常增生(oral epithelial dysplasia, OED)和口腔舌鳞状细胞癌(oral tongue squamous cell carcinoma, OTSCC)中的作用尚不清楚。本研究采用免疫组化法检测OED、OTSCC和健康口腔粘膜组织中H4R的表达情况。并分析人口腔角质细胞系(HOK)和人舌鳞状细胞癌HSC-3细胞系(HSC-3)中H4R及其合成酶L-组氨酸脱羧酶(L-histidine decarboxylase, HDC)的表达。应用肥大细胞释放物(MCR)刺激HOK细胞。研究发现,H4R在OED和OTSCC组织中显着下调(p<0.05);H4R和HDC的m RNA表达在HSC-3细胞中下调(p<0.05);肥大细胞释放物(MCR)刺激可下调HOK细胞中H4R和HDC的表达(p<0.05)。本研究得出初步结论,H4R与口腔癌发生发展密切相关,癌症严重程度越高,H4R表达水平越低。口腔癌症组织中H4R的低表达可能通过肥大细胞释放物进行调节。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年08期）
李新军,倪娜,张鹏[4]（2019）在《超声误诊舌鳞状上皮乳头瘤样增生1例》一文中研究指出患者女,52岁,因舌体无痛性肿物影响咀嚼就诊。体格检查:左侧舌体部见一花生米大小并突出舌表面的紫红色肿块,表面不平,与周围组织界限清晰。超声检查:于舌体部见一大小为1.87 cm×1.62 cm×0.66 cm低回声包块,形态欠规则,边界清晰,内回声不均,可见条状中等回声;CDFI示其内部可探及丰富血流信号,呈放射状(图1)。超声提示:左侧舌体部血管(本文来源于《临床超声医学杂志》期刊2019年07期）
马铁[5]（2019）在《IL-8/CXCR2信号轴通过调节NF-κB通路调控上皮—间质转化过程参与舌鳞状细胞癌的迁移和侵袭过程》一文中研究指出目的:人舌鳞状细胞癌(TSCC—tongue squamous cell carcinoma)是口腔颌面颈部中最常见的上皮性恶性肿瘤,在多种口腔颌面部恶性肿瘤中的致死率排名第一。目前常规的治疗方法主要以手术为主,同时辅助化学治疗、放射治疗和分子靶向治疗、生物治疗、中医药治疗等。舌鳞状细胞癌具有很强的侵袭性和转移性,使其复发率和死亡率一直处于非常高的状态。肿瘤的EMT过程在舌鳞状细胞癌的恶性生长和转移过程中起着十分重要的作用,这也是导致治疗失败的最重要的原因。因此,阻断恶性肿瘤的EMT过程,已成为舌鳞状细胞癌目前阶段的治疗研究热点。IL-8,也称为CXCL8,是C-X-C趋化因子家族的重要成员之一,也是参与TSCC发病、发展的主要炎症因子之一。IL-8能够促进肿瘤的生长、侵袭、扩散,是一种自分泌生长因子,与肿瘤局部的微环境关系极为密切,特别是肿瘤的炎症反应。目前临床上普遍认为,IL-8的增高,可以加速肿瘤组织的血管生成,促进肿瘤细胞的迁移和侵袭,从而促进了恶性肿瘤的进展,这提示了,在肿瘤的微环境中,IL-8很可能是肿瘤发生、发展的重要生物标志物之一。IL-8可以与细胞表面G蛋白偶联受体,如CXCR1、CXCR2结合,参与多种生物学功能。目前临床上已经证实,IL-8/CXCR2信号轴可以促进多种恶性肿瘤的转移与侵袭,并且可能是通过调节恶性肿瘤的EMT过程(上皮-间质转化过程)来完成的。NF-κB(nuclear factor-kappa B),又称为核转录因子,是一组可以和细胞内某些特定基因上的核苷酸序列发生特异性结合,从而启动基因转录、表达功能的蛋白质,是TGF-β诱导EMT发生的一个重要分子。NF-κB在细胞的免疫、细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡等多种生理和病理过程中均扮演着至关重要的角色。NF-κB的激活是肿瘤转移过程中发生EMT的一个基本要求,而且同时伴随着IL-8的高表达。除此之外,慢性炎症反应和NF-κB的激活,是恶性肿瘤EMT过程的必需条件。目前,对于IL-8/CXCR2信号轴是否通过NF-κB通路激活TSCC细胞的转移与侵袭能力及EMT过程仍未见报道。受上述研究的启发,我们可以推断,IL-8/CXCR2信号轴可以通过调节NF-κB通路来影响TSCC细胞的EMT过程。本研究首先研究沉默IL-8受体CXCR2是否能够抑制IL-8诱导的TSCC细胞转移与侵袭的影响,以及通过调节NF-κB通路对TSCC细胞转移与侵袭的影响,并探讨其与舌鳞状细胞癌的上皮间质化的关系,探讨其潜在机制。研究方法:1.体外培养人TSCC细胞系Tscca和Tca8113。使用人重组IL-8(10ng/ml)处理细胞,实验具体分组为:Blank组,IL-8组,处理完成后,收集细胞。Transwell实验(matrigel基质胶)检测TSCC在IL-8刺激下的细胞侵袭能力。划痕实验检测TSCC在IL-8刺激下的细胞迁移能力。Western blot实验(蛋白印迹试验)检测TSCC在IL-8刺激下的EMT的相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Twist)的表达情况。2.体外培养人TSCC细胞系Tscca和Tca8113,通过干扰RNA(siRNA)使CXCR2的表达沉默,使用人重组IL-8(10 ng/ml)处理细胞,实验具体分组为:Blank组,IL-8组,IL-8+NC组,IL-8+CXCR2-Si1组,IL-8+CXCR2-Si2。处理完成后,收集细胞。real time PCR(实时荧光定量PCR)和Western blot实验检测CXCR2敲减效率,Transwell实验(matrigel基质胶)检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移,细胞免疫荧光检测NF-κB p65表达,Western blot检测EMT相关蛋白表达情况。3.使用人重组IL-8(10 ng/ml)+PDTC(pyrrolidine dithiocarbonate)(100μM)共处理细胞,实验具体分组为:Blank组,IL-8组,IL-8+PDTC。处理完成后,收集细胞。通过Transwell实验(200×)分析PDTC(100μM)处理的TSCC细胞侵袭能力,EMSA实验(电泳迁移率偏移分析)检测核NF-κB p65在PDTC(100μM)处理后对DNA结合活性的变化,Western blot检测EMT相关蛋白的变化情况,分析PDTC对EMT的影响。结果:1.通过进行细胞划痕实验发现,与Blank组相比,IL-8组的细胞迁移百分比明显增高。通过Transwell实验发现,与Blank组相比,IL-8组的穿膜细胞个数显着增加。IL-8刺激后与Blank组比较,Tscca细胞和Tca8113细胞E-cadherin蛋白表达水平显着降低,N-cadherin蛋白和Twist蛋白表达水平显着升高。2.通过Real-timePCR检测Tscca和Tca8113细胞经过CXCR2siRNA转染后,CXCR2的mRNA表达水平,转染CXCR2-Si片段后,CXCR2的mRNA的表达量显着降低。采用Western blot实验检测CXCR2蛋白表达水平的变化,Tscca和Tca8113细胞在CXCR2-Si片段干扰后,CXCR2蛋白表达量显着降低。采用细胞划痕实验检测用CXCR2敲低后对IL-8(10ng/mL)刺激的Tscca和Tca8113细胞迁移能力的影响,与Blank组比较,IL-8刺激后的TSCC细胞迁移均显着增加;而与Control组比较,CXCR2敲低后,TSCC细胞迁移均显着降低;IL-8刺激后,Tscca细胞与Tca8113细胞的穿膜细胞个数较空白组显着增加;CXCR2敲低后,与Control组比较,穿膜细胞个数显着降低。3.Tscca细胞与Tca8113细胞在IL-8和CXCR2-Si片段处理后,采用细胞免疫荧光检测NF-κB p65表达情况,IL-8刺激后与Blank组比较,NF-κB p65表达量增加;而CXCR2-Si处理后与control组比较,NF-κB p65表达明显减少。采用Western blot检测EMT相关蛋白表达情况,IL-8刺激后与Blank组比较,Tscca细胞和Tca8113细胞E-cadherin蛋白表达水平显着降低,N-cadherin蛋白和Twist蛋白表达水平显着升高;IL-8刺激后进行CXCR2干扰处理,与Control组比较,Tscca细胞和Tca8113细胞E-cadherin蛋白表达水平显着升高,N-cadherin蛋白和Twist蛋白表达水平显着降低。4.通过Transwell实验分析PDTC(100μM)处理的TSCC细胞侵袭能力,与Blank组比较,IL-8组穿膜细胞数量显着增加,而经过PDTC处理后,与IL-8组比较,穿膜细胞数量显着降低;EMSA实验检测核NF-κB p65在PDTC(100μM)处理后对DNA结合活性的变化,Tscca细胞和Tca8113细胞在IL-8刺激后,核内NF-κB p65活性显着增高,而PDTC抑制了NF-κB p65活性,与IL-8组比较,IL-8+PDTC组NF-κB p65活性显着降低;Western blot检测EMT相关蛋白的变化情况,分析PDTC对EMT的影响,IL-8刺激后与Blank组比较,Tscca细胞和Tca8113细胞E-cadherin蛋白表达水平显着降低,N-cadherin蛋白和Twist蛋白表达水平显着升高,IL-8+PDCT处理后,与IL-8组比较,IL-8+PDTC组E-cadherin蛋白表达水平显着升高,N-cadherin蛋白和Twist蛋白表达水平显着降低。结论:1.IL-8能够增强TSCC细胞的细胞迁移能力和细胞侵袭能力,并且抑制了TSCC细胞的上皮间质转化(EMT)过程。2.通过沉默CXCR2,降低了TSCC细胞的迁移能力和侵袭能力。沉默CXCR2可减少NF-κB的活化,抑制E-cadherin的丧失和N-cadherin,Twist的表达,从而抑制了上皮间质转化(EMT)过程。3.PDTC,一种NF-κB抑制剂,也显着地抑制了TSCC细胞的EMT过程和了TSCC细胞的侵袭能力。所以,我们得出结论,IL-8/CXCR2信号轴可以通过调节NF-κB通路,调控TSCC细胞的转移、侵袭和EMT过程。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
李文清,刘海潮,梁建锋,陈冠辉,竺越[6]（2018）在《转化生长因子β1增强糖酵解促进舌鳞状细胞癌细胞上皮间充质转化及迁移与侵袭》一文中研究指出目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对舌鳞状细胞癌(TSCC)糖酵解活性和上皮间充质转化(EMT)及迁移与侵袭的影响。方法利用10 ng/mL TGF-β1处理TSCC SCC9细胞1、2、3 d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TGF-β1处理1、2、3 d后糖酵解关键酶表达变化;应用10 ng/mL TGF-β1处理TSCC SCC9细胞2、4、6 d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Western blot检测TGF-β1诱导2、4、6 d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS 13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCC SCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3 d时[(34.1±1.2)、(47.1±2.3)mmol]较对照组显着升高(t_(2d)=17.941,P2 d=0.003;t_(3d)=24.430,P_(3d)=0.002),同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3 d时[(46.4±1.0)、(60.2±2.0)mmol]较对照组明显增加(t_(2d)=50.230,P_(2d)=0.005;t_(3d)=26.883,P_(3d)=0.004);TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3 d时(1.21±0.04、1.30±0.06)均高于对照组,差异有统计学意义(t_(2d)=6.111,P_(2d)=0.026;t_(3d)=6.423,P_(3d)=0.023);糖酵解关键酶PKM2表达在2和3 d时(1.048±0.002、1.071±0.010)与对照组相比,差异无统计学意义(t2 d=20.693,P2 d=0.072;t_(3d)=9.875,P_(3d)=0.081);糖酵解关键酶PFKP在2和3 d时(0.820±0.010、0.839±0.036)表达较对照组明显升高(t_(2d)=21.829,P_(2d)=0.020;t_(3d)=9.853,P_(3d)=0.022);糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3 d时(0.503±0.007、0.589±0.019)均高于对照,差异具有统计学意义(t_(2d)=30.693,P_(2d)=0.015;t_(3d)=21.173,P_(3d)=0.012)。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCC SCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6 d时(0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04)较对照组降低,差异有统计学意义(t_(2d)=7.187,P_(2d)=0.019;t_(4 d)=6.631,P_(4 d)=0.022;t_(6 d)=6.690,P_(6 d)=0.022),间质标记蛋白Vimentin(1.089±0.134、0.706±0.025、0.620±0.010)表达在2、4、6 d处与对照组相比表达升高(t_(2 d)=6.948,P_(2 d)=0.020;t_(4 d)=16.710,P_(4 d)=0.004;t_(6d)=6.157,P_(6d)=0.025),EMT转录因子snail在2 d时(1.14±0.17)表达与对照组(0.77±0.10)相比表达升高(t=3.794,P=0.015),EMT转录因子slug在2 d时(1.85±0.11)表达与对照组(0.93±0.02)相比表达升高(t=15.385,P=0.014);与对照组(20.0±2.0)相比,TGF-β1处理后细胞迁移能力(45.7±11.6)显着增加(t=4.529,P=0.017),细胞侵袭能力(58.7±5.0)较对照组(22.3±1.5)明显升高(t=15.571,P=0.015)。结论 TGF-β1增强糖酵解,并促进TSCC细胞EMT及迁移和侵袭。(本文来源于《中华口腔医学研究杂志(电子版)》期刊2018年03期）
黄洁,李承红,陈实,钟金男,刘敏[7]（2018）在《EGCG和顺铂合用抑制人肺腺癌NCI-H1975细胞和人肺鳞状上皮癌NCI-H520细胞增殖及对EGFR表达的影响》一文中研究指出目的研究EGCG和顺铂合用对人肺腺癌NCI-H1975和鳞癌NCI-H520细胞增殖及EGFR的影响。方法 CCK-8法检测细胞增殖;Hoechst33258染色检测细胞凋亡;Western blot检测Phospho-EGFR和EGFR表达;q-PCR检测细胞EGFR mRNA。结果 EGCG和顺铂合用明显抑制细胞增殖,呈时间和剂量依赖性。EGCG增加DNA-顺铂加合物;促进细胞核固缩;同时下调Phospho-EGFR和EGFR mRNA表达。结论 EGCG和顺铂合用抑制NCI-H1975和NCI-H520细胞增殖,促进凋亡,该作用可能通过增加细胞DNA-顺铂加合物和破坏DNA实现,且与抑制EGFR mRNA和Phospho-EGFR有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年07期）
代晓华,张军,邹慧儒,连小丽,李燕妮[8]（2016）在《上皮膜蛋白1真核表达载体的构建及其对人舌鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的构建上皮膜蛋白1(EMP1)基因真核表达载体p EGFP-N1-EMP1,探讨EMP1基因对人舌鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响。方法采用逆转录聚合酶链式反应(PCR)扩增EMP1基因,双酶切法连接至真核表达载体p EGFP-N1双酶切产物大片段,构建p EGFP-N1-EMP1重组质粒。经测序鉴定后,通过脂质体介导法将p EGFP-N1-EMP1重组质粒和p EGFP-N1空载体转染至人舌鳞状细胞癌Tb3.1细胞,荧光显微镜下观察转染后绿色荧光蛋白的表达情况,实时荧光定量PCR法检测转染后24、48、72 h的EMP1过表达水平。利用Transwell迁移及侵袭实验分析EMP1过表达对Tb3.1细胞迁移及侵袭能力的影响。结果成功克隆EMP1全长基因,经测序分析证实将EMP1基因准确插入真核表达载体p EGFP-N1,转染后细胞可见绿色荧光表达。实时荧光定量PCR结果显示,p EGFP-N1-EMP1重组质粒转染24 h组,Tb3.1细胞中EMP1表达量显着高于p EGFP-N1空载体组、野生型细胞组以及重组质粒转染48 h和72 h组。Transwell迁移及侵袭实验结果显示,EMP1过表达抑制了Tb3.1细胞的迁移和侵袭能力。结论成功构建了EMP1真核表达载体,并在体外证实了EMP1过表达可抑制舌鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭能力,为进一步研究EMP1基因在口腔鳞状细胞癌转移中的作用及其分子机制奠定了基础。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2016年04期）
陈纯,赵小朋,吴宇翎,黎润东,潘朝斌[9]（2016）在《舌鳞状细胞癌上皮—间质转化与血管生成拟态的关系及意义》一文中研究指出目的初步探讨舌鳞状细胞癌(TSCC)上皮-间质转化(EMT)与血管生成拟态(VM)的关系及意义。方法对65例TSCC组织及相应癌旁正常组织采用免疫组化检测EMT标记物E-cadherin和Vimentin的表达情况,同时CD34联合PAS双重染色检测VM情况。结果 Vimentin在癌和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是41.54%和0%,差异具有统计学意义(Z=-5.815,P=0.000),Vimentin表达与肿瘤组织分化、临床分期及有无淋巴结转移密切相关。E-cadherin在TSCC和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是阳性率56.92%和100%,差异具有统计学意义(Z=-5.951,P=0.000),E-cadherin表达与临床分期及有无淋巴结转移密切相关。VM在TSCC和癌旁正常组织的出现的例数比率是33.14%和0%,差异具有统计学意义(Z=-3.946,P=0.000),VM与肿瘤临床分期及有无淋巴结转移密切相关。相关分析显示,E-cadherin与Vimentin具有负相关关系(r=-0.507,P=0.000),Vimentin表达与VM具有正相关关系(r=0.592,P=0.000),VM与E-cadherin具有负相关关系(r=-0.518,P=0.000)。结论 TSCC中存在EMT及VM,存在EMT和VM的TSCC具有更高临床分期和容易发生淋巴结转移,两者具有密切相关性,对TSCC侵袭、转移具有重要作用。(本文来源于《中华口腔医学研究杂志(电子版)》期刊2016年03期）
何清华[10]（2016）在《Bcl-2、Twist1在舌鳞状细胞癌中的表达及其调控上皮间质转化的研究》一文中研究指出目的舌鳞癌是头颈部常见的恶性肿瘤,中晚期舌鳞癌往往侵犯瘤周软组织,并伴有颈部淋巴结或远处转移,研究显示复发和转移是影响舌鳞癌预后的重要因素。近年来尽管以手术为主的综合治疗有了长足的发展,但是其5年生存率仍然徘徊在50%左右,难以得到有效提高。因此中晚期舌鳞癌仍是头颈部恶性肿瘤领域的难治性疾病,阐明其发生、转移机理,寻找新的治疗手段日益受到重视。研究显示Bcl-2、Twist1、EMT在肿瘤的发生、发展特别是侵袭转移中发挥着重要作用,但Bcl-2与Twist1是否相互协同通过EMT参与舌鳞癌侵袭转移的机制探讨甚少。本研究旨在探讨Bcl-2、Twist1在舌鳞癌中的表达与舌鳞癌临床病理特征间的相关性及其对EMT的调控。方法1.免疫组化:收集标本:实验组为82例临床舌鳞癌手术标本,对照组为24例癌旁组织;通过免疫组织化学染色法检测舌鳞癌标本中Bcl-2、Twist1、神经钙黏素、波形蛋白、钙黏着蛋白表达;χ2检验或Fisher确切检验分析分析舌鳞癌临床病理特征与Bcl-2、Twist1及神经钙黏素、波形蛋白、钙黏着蛋白间的关系。应用SPSS 16.0统计软件进行统计学分析,计数资料用χ2或Fisher确切概率法及Spearman相关性分析行统计学处理。2.蛋白质印迹法检测Bcl-2、Twist1、EMT相关因子表达情况;通过免疫共沉淀法检测Bcl-2、Twist1的相互相用情况;免疫荧光方法检测Bcl-2、Twist1的定位情况。结果1.免疫组织化学结果:Bcl-2、Twist1及EMT相关因子在舌鳞癌中的表达与临床病理间的相关性:在细胞核膜上发现Bcl-2阳性表达,Twist1阳性表达定位于胞核,波形蛋白阳性表达定位于细胞质,神经钙黏素、钙黏着蛋白阳性表达定位于细胞膜,少数表达于细胞质。82例舌鳞癌组织中46例Twist1呈阳性表达,24例癌旁组织中4例Twist1呈阳性表达,Twist1在舌鳞癌组织中表达明显高于癌旁组织(P=0.001)。Bcl-2高表达见于48例舌鳞癌组织和6例癌旁组织,Bcl-2在舌鳞癌组织与癌旁组织的表达有差异同样具有统计学意义(p=0.005)。Bcl-2、Twist1、神经钙黏素、波形蛋白在中低分化组和淋巴结转移组的表达均显着高于高分化组和非淋巴结转移组(Bcl-2:P=0.040和P=0.012;Twist1:P=0.013和P=0.003;神经钙粘素:P=0.014和P=0.044;波形蛋白:P=0.041和P=0.012),而钙黏着蛋白在高分化组及非淋巴结转移组表达高于中低分化组及淋巴结转移组(P<0.05)。Bcl-2、Twist1、神经钙黏素、波形蛋白、钙黏着蛋白在患者不同性别,年龄,肿瘤T分期无统计学意义,Bcl-2、Twist1与EMT相关因子进行相关性分析得出,Bcl-2表达与Twist1、神经钙黏素、波形蛋白呈正相关,而与钙黏着蛋白的表达呈负相关;Twist1表达与Bcl-2、神经钙黏素、波形蛋白表达呈正相关,与钙黏着蛋白的表达呈负相关。2.体外实验部分:蛋白质印迹法检测舌鳞癌TB3.1细胞系中Bcl-2、Twist1、EMT相关因子表达情况:Bcl-2、Twist1、神经钙黏素及波形蛋白随乏氧时间延长表达明显上调,而钙黏着素明显下调。免疫共沉淀法检测Bcl-2、Twist1的相互作用情况,结果显示:正常和乏氧情况下均见Bcl-2抗体沉降的细胞裂解产物中Twist1阳性,Twist1抗体沉降细胞裂解产物反向验证同样出现Bcl-2阳性。免疫荧光法检测Bcl-2、Twist1蛋白表达情况:乏氧后Bcl-2、Twist1、明显上调并存在定位重合现象。结论1.Bcl-2、Twist1在舌鳞癌组织中呈高表达,在癌旁组织中呈低表达。结合临床病理资料分析发现组织分化程度、淋巴结转移有统计学意义,说明舌鳞癌中Bcl-2、Twist1的异常表达可以促进淋巴结转移,导致肿瘤异型性增加,进而导致肿瘤恶性程度增加。这一切预示着检测Bcl-2、Twist1蛋白的表达水平可能作为预测肿瘤淋巴转移能力参考指标,Bcl-2、Twist1可以作为肿瘤的分子标签,具有重要的临床意义。2.神经钙黏素、波形蛋白、钙黏着蛋白等EMT相关标志性蛋白在舌鳞癌淋巴结转移组和非转移组中的表达有显着差异,证明EMT能促进淋巴结转移,并在舌鳞癌中这一现象广泛存在。Bcl-2、Twist1、神经钙黏素、波形蛋白在中低分化组和淋巴结转移组的表达均显着高于高分化组和非淋巴结转移组,而在高分化组及非淋巴结转移组发现钙黏着蛋白呈现高表达,明显高于中低分化组及淋巴结转移组,说明Bcl-2、Twist1与EMT间有某种相关性。综上所述我们推测Bcl-2、Twist1通过调控EMT进而影响肿瘤的发生发展。3.蛋白质印迹法检测Bcl-2、Twist1、EMT相关因子表达情况:Bcl-2、Twist1、神经钙黏素及波形蛋白随乏氧时间延长表达明显上调,而钙黏着素明显下调。证明了Bcl-2、Twist1在体外实验中高表达并与EMT相关蛋白的表达具有相关性,进一步验证了体内实验的结果。免疫共沉淀法检测Bcl-2、Twist1的相互相用情况,结果显示:正常和乏氧情况下均见Bcl-2抗体沉降的细胞裂解产物中Twist1阳性,Twist1抗体沉降细胞裂解产物反向验证同样出现Bcl-2阳性。通过免疫荧光法检测Bcl-2、Twist1蛋白表达情况:乏氧后Bcl-2、Twist1、明显上调并存在定位重合现象。由此可见,Bcl-2、Twist1在舌鳞癌细胞内存在直接相互作用,即二者形成Bcl-2/Twist1复合体,这些研究提示,舌鳞癌中Bcl-2可能在乏氧情况下穿梭入细胞核与Twist1结合形成复合体进而促进舌鳞癌中EMT的发生。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
舌鳞状上皮癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨ZIC1在宫颈鳞状上皮癌(CSCC)患者中的表达水平及临床意义,为临床诊治CSCC提供参考依据。方法经昆山市第一人民医院伦理委员会批准,采用RT-q PCR检测新鲜冷冻活检组织中ZIC1 mRNA的表达情况,免疫组化(SP)检测80例CSCC组织及相应的癌旁正常组织中ZIC1蛋白的表达情况。分析了ZIC1表达与CSCC临床病理特征的关系。采用Cox回归分析和Log秩检验的Kaplan-Meier曲线分析其预后价值。结果 CSCC中ZIC1 mRNA表达水平明显低于癌旁正常组织或CINⅠ～CINⅢ,差异有统计学意义(均P<0. 001)。CSCC与癌旁正常组织ZIC1半定量评价系统评分(IRS)呈负相关(r=-0. 279 3,P=0. 012),CSCC中ZIC1的平均评分(IRS=5. 36±3. 48)明显低于癌旁正常组织(IRS=11. 31±5. 68,P<0. 001)或CINⅢ组织(IRS=10. 42±1. 54,P<0. 001),差异均有统计学意义。此外,ZIC1阳性表达与FIGO分期(P=0. 027)和淋巴结转移呈负相关(P<0. 001)。Cox回归分析中,ZIC1表达(HR=0. 61,95%CI:0. 40～0. 92,P=0. 018)、FIGO分期(HR=3. 55,95%CI:2. 35～5. 37,P<0. 001)、淋巴结转移(HR=2. 50,95%CI:1. 62～3. 86,P<0. 001)是影响总体生存的3个独立预后因素。此外,ZIC1表达也与无病生存相关(P=0. 003)。结论 CSCC中ZIC1表达明显低于癌旁正常组织或CIN组织,ZIC1阳性表达与FIGO分期及淋巴结转移呈负相关。此外,ZIC1是一种有前途的CSCC预后生物标志物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
舌鳞状上皮癌论文参考文献
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