导读:本文包含了类病斑突变体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小麦,类病斑突变,遗传分析,基因定位
类病斑突变体论文文献综述
马红勃,刘东涛,冯国华,张会云,王静[1]（2019）在《小麦类病斑突变性状的遗传分析及基因初步定位》一文中研究指出小麦是世界上分布最广、播种面积最大、总产量最高的粮食作物,在我国仅次于水稻、玉米,是我国最重要的粮食作物之一。但各种病害的传播,严重威胁了小麦的产量和安全。为了选育出高产抗病的小麦新品种,必须不断地发掘、鉴定新的抗源基因以满足育种的需求。而类病斑突变体是获取抗源新基因的一个重要的途径。本课题组在育种中发现周麦25是一个类病斑突变材料,其抽穗后叶片有明显褪绿斑点(黄色),对白粉病、叶锈病和叶枯病抗性较好,是重要的抗病亲本材料。遗传分析表明该类病斑突变性状受一对隐型核基因控制,运用BSA-SSR的基因定位策略将该类病斑突变基因定位于2D染色体的长臂上,距SSR标记Xgwm539的遗传距离为21.7cM,暂时命名为lmz25。为验证并精细定位该基因,采用BSA-660KSNP芯片策略,发现多态性SNP富集区域位于小麦6B、2A和2D染1色体上,KASP标记的开发及验证工作正在进行中。本研究中定位的小麦类病斑突变基因与已知的基因lm (1BL)、lm1(3BS)、lm2 (4BL)和lm3(3BL)染色体位置不同。因此,推断该类病斑突变基因是一个新的基因。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
孔维玮,姬敬敬,李永霞,陈春艳,董普辉[2]（2019）在《小麦类病斑型早衰突变体的筛选及其分型鉴定》一文中研究指出本研究利用EMS诱变小麦新品系河科大527 (KD527),在多年综合农艺性状鉴定基础上,选育出类病斑型早衰突变体TB1与TB2并构建其与中国春的杂交后代群体。对杂交F_1与F_2群体进行表型鉴定并通过660K SNP芯片BSR-seq对TB1/中国春F_2代分析。结果表明:(1) TB1与TB2整体农艺性状与亲本KD527类似。其中,TB1苗期表现正常,挑旗后叶片出现部分棕黄色圆形病斑,并逐渐增多、扩大,抽穗后,病斑快速蔓延至叶鞘、茎杆、穗部,随着生育期延长,病斑愈发严重,灌浆期整株干枯直至死亡,严重影响籽粒千粒重;TB2苗期表现正常,挑旗后病斑产生较少,抽穗后转移较慢,灌浆期植株干枯程度较轻。(2) TB1/中国春与TB2/中国春的F_1植株均表现早衰,F_2代出现正常、早衰植株的分离。(3)对中国春与TB1以及TB1/中国春F_2代正常、早衰株混合池进行660KSNP芯片分析,发现差异位点集中分布在5A染色体上,在30Mb-40Mb之间最为密集,初步推测小麦早衰基因可能位于5A染色体短臂。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
周亭亭[3]（2019）在《水稻类病斑lml突变体的遗传分析和精细定位》一文中研究指出水稻类病斑指植物在不被病原菌侵染和逆境胁迫的情况下自发形成的坏死斑。在类病斑的形成部位中,通常有活性氧物质的积累和程序性细胞死亡的发生,部分类病斑植株会表现出增强的抗性和早衰。因此水稻类病斑突变体的获得可以进一步解析植物细胞死亡机制和相关抗性机制。本研究通过EMS诱变水稻粳稻品种武运粳7号,获得lesion mimic leaf(lml)突变体材料。该突变体在3叶期显示出小的褐色病斑,其形成时期受光和高温诱导。类病斑的面积和数量随着植株发育而变大,在抽穗后期发现叶片出现早衰。通过图位克隆将该基因定位于12号染色体上M18和M23标记中约220kb区间内,通过测序发现在LOC_Os12g16720上有一个单碱基G变为了C,造成氨基酸编码的改变,精氨酸变为了苏氨酸。通过基因组互补分析验证该基因,发现突变体表型得到恢复,与野生型基本一致,表明LOC_Os12g16720是LML的目的基因。LML基因的表达模式分析表明其在根、茎、叶、叶鞘和穗中都表达,其蛋白定位于内质网中。组织化学分析和生理分析表明,类病斑在形成过程中发生了抗氧化酶活性的下降和过氧化氢的积累;台盼蓝染色和苯胺蓝染色表明突变体细胞发生了细胞膜受损和胼胝质的积累;石蜡切片和TUNEL实验分析显示lml叶片中发生了细胞死亡。此外,lml突变体中光合作用相关基因表达下调,衰老基因SGR上调,叶绿体的降解和叶绿素含量减少,表明突变体叶片可能发生了早衰。对野生型和突变体的干旱处理分析中,发现野生型具有较高耐旱性。之后对其耐旱机制解析发现,野生型中自身基因和耐旱性基因在干旱后表达明显上调,表明LML基因可能是干旱响应基因。另外,在进一步解析中发现,干旱处理后野生型和突变体的气孔都保持关闭状态,野生型气孔周围的蜡质层堆积保持完好,而突变体中的蜡质层已被严重破坏,而蜡质层对于阻止水分流失具有重要作用,其中对细胞的相对含水量测定中发现突变体中的水分较野生型相比大幅下降,暗示LML基因参与调节水稻抗旱机制。(本文来源于《浙江师范大学》期刊2019-05-20）
刘明明[4]（2019）在《水稻类病斑半显性突变体als1的基因定位与互补验证》一文中研究指出植物在长期的进化过程中已经具备了相对完善的防御系统来抵御病原菌的侵入与生长。植物病害影响植株的养分吸收、光合作用、生长发育等代谢活动,因而植物产量、品质也会受到影响。类病斑突变体往往能够增强植株对病原菌的抗性,这对于植物的育种以及抗病机制的研究极为重要。本研究经甲基磺酸乙酯(ethylmethane sulfonate,EMS)诱变水稻籼型叁系恢复系缙恢10号,获得了一个叶片和叶鞘均产生类病斑的突变体als1(apoptosis leaf and sheath 1),对als1突变体进行了表型分析、细胞学观察、防御反应相关基因的表达分析、组织化学分析、遗传分析、生理指标测定、基因的表达部位分析、光诱导分析、光合色素含量测定等研究,并利用分子标记对该突变体进行遗传连锁分析和精细定位,同时进行了候选基因的功能互补验证。本研究为水稻抗病机制的研究奠定了基础。主要研究结果如下:1突变体als1表型分析突变体als1在苗期表型与野生保持一致,从四叶期开始在倒四叶叶尖和叶鞘出现褐色的斑点,随着植株生长斑点数逐渐增多直至布满所有叶片及叶鞘,进入成熟期叶片逐渐从叶尖开始至叶片中上部呈现枯萎。在野生型作对照情况下,突变体als1的株高、一次枝梗数、二次枝梗数、穗长以及千粒重显着降低,另外,有效穗数、每穗粒数以及每穗实粒数都极显着降低,并且结实率极显着降低。2突变体als1的光诱导反应分蘖期,将野生型叶片和突变体als1未出现锈斑的叶片用锡箔纸进行遮光,观察锈斑的出现是否受光的诱导。结果显示,遮光处理的叶片未出现锈斑,再将野生型和als1叶片遮光部位恢复光照后,als1叶片锈斑重新产生,而野生型并无变化。3光合色素含量分析光合色素含量测定表明:在突变体中,类胡萝卜素(car)、总的叶绿素(Total Chl)、叶绿素a(Chl a)、叶绿素b(Chl b)与野生型相比,都表现出显着降低。4细胞学观察利用荧光显微镜观察叶片横切面,在白光下,野生型叶肉细胞呈现嫩绿色,在紫外光下,细胞排列整齐几乎没有胼胝质的积累,而突变体als1在白光下叶肉细胞呈现棕色,在紫外光下,细胞排列松弛破坏严重,并且有大量的胼胝质沉积。说明突变体中叶肉细胞的结构遭受破坏。5组织化学分析对分蘖期野生型和突变体als1的叶片进行二氨基联苯胺(3,3,-Diaminobenzidine,DAB)和台盼蓝染色。DAB染色结果显示,在突变体als1叶片锈斑部位及其周围有大量深褐色聚集物沉淀,而在野生型叶片几乎没有出现深褐色聚集物。台盼蓝染色后,突变体als1叶片锈斑部位及其周围呈现出深蓝色,野生型叶片表现均匀的浅蓝色分布。表明突变体als1锈斑的周围有大量活性氧(ROS)积累,并且als1叶片出现细胞死亡现象。6生理指标的测定与野生型相比,突变体als1中保护酶系统过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)的酶活分别在倒一叶、倒二叶以及倒叁叶均呈现极显着降低。除H_2O_2在倒叁叶中几乎没有上升,·OH、O_2~-在倒一叶、倒二叶以及倒叁叶中均显着上升。同时,H_2O_2在倒一叶和倒二叶也明显上升。表明突变体als1存在大量活性氧的爆发。7防御反应相关基因表达据报道,类病斑突变体中植物的防御反应往往被激活。在野生型与突变体als1中,参与防御反应的相关基因定量表达分析表明:氧胁迫相关蛋白基因POX22.3和POC1、植物次级代谢产物途径相关蛋白基因OsPAL4、获得性免疫相关蛋白基因NH1都明显上调。在水稻的叶片和叶鞘中,病原相关蛋白基因PR1a、PR1b、PR2、PR10表达量均明显上调。表明在突变体als1中抗性反应被激活。8遗传分析利用EMS诱变缙恢10号得到稳定遗传的突变体als1,并与西大1A进行杂交,F_1代与突变体als1表型一致,F_2代发生性状分离,其中类病斑突变体植株2198株,正常植株688株。其遗传分离比符合孟德尔遗传定律3:1的比例。表明突变体als1受一对显性核基因控制。9基因定位及目的基因互补验证利用F_2代群体中正常植株进行基因定位。最终将目的基因定位于第7染色体标记DD-1和DD2-1之间,物理物理距离242kb,此区间内有11个候选基因。通过基因克隆并测序,发现只有Os07g0488400的编码框发生了单碱基突变,导致编码氨基酸的改变。为了进一步确定候选基因Os07g0488400是否为我们的目的基因:ALS1。通过基因工程技术将在野生型中超量表达突变体Os07g0488400的编码框,得到的转基因T_0代植株出现了突变体als1的表型,且基因测序突变位点为双峰。这一结果证实了Os07g0488400是目的基因ALS1。10 ALS1基因表达分析取突变体als1孕穗期根、茎、叶、鞘、穗,进行定量分析发现,ALS1基因主要在叶片和叶鞘中表达。另外,对不同病变程度的突变体叶片进行定量发现,病变程度越深ALS1表达水平越高。11稻瘟病抗性分析与激素测定利用HPLC法,测定野生型和突变体中总水杨酸(SA)和茉莉酸(JA)含量。与野生型相比,突变体als1中SA含量显着升高,JA含量极显着升高。说明ALS1基因参与SA和JA介导的防卫反应。为了进一步说明突变体als1对稻瘟病的抗性,在五叶期,对突变体als1和野生型均接种ZA31和ZB15两个稻瘟病菌。发现突变体als1对两种菌株均表现出抗病性,稻瘟病病斑总面积明显少于野生型。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-07）
夏赛赛,崔玉,李凤菲,谭佳,谢园华[5]（2019）在《水稻类病斑早衰突变体lmps1的表型鉴定与基因定位》一文中研究指出经甲基磺酸乙酯(EMS)诱变优良籼型水稻恢复系缙恢10号,获得一个稳定遗传的水稻类病斑早衰突变体lmps1(lesion mimic and premature senescence 1)。该突变体苗期表型正常,分蘖早期出现褐色类病斑,且斑点数目随植株生长而增多,孕穗期叶片开始萎黄衰老。与野生型相比,突变体lmps1的每穗总粒数下降8%(P<0.05),株高、穗长、有效穗数、每穗实粒数、结实率以及千粒重分别下降14.3%、24.3%、27.2%、50%、45.7%与14.5%,差异均达极显着水平(P<0.01)。遮光处理表明,突变体lmps1的类病斑性状受光照诱导。孕穗期叶片光合色素含量下降且光合效率降低, H2O2含量增加,抗氧化酶SOD和CAT的活性显着降低。透射电镜观察结果显示,突变体lmps1叶肉细胞中叶绿体数目减少,叶绿体的类囊体片层结构损伤降解。qRT-PCR结果显示,突变体lmps1中防卫反应相关基因除POX22.3表达量降低外,POC1、PAL、PBZ1、PR1、NPR1、PR5表达量均极显着高于野生型。遗传分析表明突变体lmps1的类病斑早衰性状受1对隐性核基因控制,利用西农1A与突变体lmps1杂交所得F2群体中的突变株,将目标基因定位于第7染色体长臂端粒附近约167.3 kb的物理区段内。(本文来源于《作物学报》期刊2019年01期）
徐正[6]（2018）在《茉莉酸路径与脂转运蛋白GhLTPd在棉花ssn突变体类病斑形成中的功能研究》一文中研究指出黄萎病是棉花生产上主要的病害,解析棉花抗黄萎病机制,挖掘抗黄萎病基因是开展棉花抗黄萎病分子育种的基础。试验室已有研究发现抑制棉花P450基因SSN(silencing induced stem necrosis)后导致棉花系统性免疫激活,突变体ssn棉株中参与JA合成及信号路径相关基因的表达明显上调并在棉株茎杆和叶片等组织产生类病斑;嫁接试验证实茎杆上出现的类病斑是由根部产生某种抗病信号分子且向上传递到茎中所诱发。为探讨抑制SSN表达后产生的类病斑是否依赖于JA相关信号路径的激活,和抗病信号分子的传递是否依赖于系统获得性抗性,我们开展了相关研究,取得的主要结果如下:1、ssn与JA路径负调控因子JAZ超表达材料JO39以及RNAi材料JR13杂交后代的表型以及相关基因表达分析结果表明JA路径的激活以及突变体中JA的积累并不是造成类病斑产生的主要原因;2、通过生物信息学的方法在棉花中筛选到五个与拟南芥脂转运蛋白At DIR1同源的基因,并命名为Gh LTPd。根据序列比对分析以及保守区域分析,这五个基因编码的多肽均具有一些保守的结构特点,包括N端的信号肽区域以及保守的ns-LTP功能性区域,在空间结构上形成四个二硫键的八个半胱氨酸残基,还有被认为参与蛋白互作的富含脯氨酸的P××P motif以及对于脂转运蛋白重要空间结构疏水腔形成有关的CLC domain;3、根据序列的保守性构建了棉花中At DIR1同源基因的病毒介导的基因沉默(Virus Induced Gene Silencing,VIGS)载体,并对棉花中At DIR1同源基因在棉花抗黄萎病中的作用进行了初步鉴定。研究结果表明抑制Gh LTPd表达之后,棉花对黄萎病的抗性减弱。这表明系统获得性抗性(SAR)在棉花与黄萎病互作中具有重要作用。4、对ssn棉株茎杆上类病斑产生前后棉花中At DIR1同源基因Gh LTPds的表达进行了分析。结果发现当抑制SSN表达产生类病斑之后,Gh LTPd相关基因的表达受到明显的激活,表明Gh LTPd表达水平与类病斑产生有关;利用SAR信号物质壬二酸(Az A)对棉花进行处理后的基因表达分析表明Az A所介导的SAR反应依赖于Gh LTPd;利用VIGS技术,在棉花中共干涉Gh LTPd和SSN,结果表明抑制Gh LTPd的表达能够恢复抑制SSN表达所引起的LOXs途径的激活以及Gh PR1的组成型激活,同时能够降低SSN表达水平下降所引起的活性氧积累;综合以上,我们认为JA路径的激活并不是ssn突变体产生类病斑的主要原因;Gh LTPd在类病斑产生过程中有重要作用,并且可能参与ssn突变体中抗病信号的传递。同时抑制Gh LTPd的表达水平能削弱棉花对黄萎病菌的抗性,说明Gh LTPd可能参与植物对生物逆境的响应。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-06-01）
耿皆飞[7]（2018）在《小麦类病斑突变基因lm3的精细定位》一文中研究指出本文以EMS诱变普通小麦花培品系H261所得后代中选育出的一个稳定遗传的小麦类病斑突变体LF2010为研究材料,通过不同分析方式对材料的遗传背景真实性进行鉴定,并利用不同的基因定位策略对这个新的小麦类病斑突变基因lm3进行基因定位。主要结果如下:1.类病斑突变体遗传模式分析:将突变体LF2010与正常品系中国春杂交,分别对其F_1、F_2群体及F_(2:3)家系进行遗传模式分析,结果表明:LF2010的斑点性状在LF2010与中国春杂交的分离群体中受1对隐性核基因控制。2.突变体遗传背景鉴定:对由小麦花培品系H261经过EMS诱变得到的叁种突变体进行了真实性鉴定。得出LF2010和LF2099两个突变体与亲本H261的遗传背景高度一致,是H261经过EMS诱变的后代,而LF2100是天然异交或机械混杂产生的“假突变体”的结论,为后续实验剔除了不确定因素。3.Lm3基因定位:运用BSA、小麦660K基因芯片结合BSA基因定位策略,并利用KASP高通量基因分型平台,实现了对目标基因定位区域引物的加密工作,最终得到24对KASP引物与目标基因连锁,将目标基因定位到小麦6BL染色体上6B03和6B40之间2.36M物理距离之中,并找到58个候选基因。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-05-01）
刘宝玉,刘军化,杜丹,闫萌,郑丽媛[8]（2018）在《水稻类病斑突变体spl34的鉴定与基因精细定位》一文中研究指出利用化学诱变剂EMS处理籼型水稻恢复系"缙恢10号",从其后代中筛选到1个遗传稳定的类病斑突变体spl34。该突变体于分蘖后期在下部叶片的叶鞘上开始出现褐色的类病斑,随后沿着中脉扩散至整个叶片,成熟期扩散至整个植株。相比于野生型,该突变体的株高显着变矮,穗长显着变短,穗粒数、结实率和千粒重极显着降低。遮光试验和组织化学分析表明,突变体类病斑的形成受光诱导,在类病斑形成部位发生大量过氧化氢沉积和细胞程序性死亡。荧光显微镜观察发现,在紫外光照射下突变体产生的荧光较野生型弱。与野生型相比,突变体spl34的H_2O_2和O_2~-含量较高,而CAT、POD和T-SOD等保护酶的活性显着降低;稻瘟病抗性无明显差异或略显降低。遗传分析表明,突变体spl34的表型受1对隐性核基因控制。基因定位结果表明,该基因定位于第4染色体的LR49和LR52两个分子标记之间,物理距离为200 kb。测序分析发现该区间内的候选基因LOC_Os04g56480的第3449位碱基发生突变(G3449T),导致色氨酸替换为半胱氨酸。qRT-PCR结果表明该基因在突变体内表达量降低,而部分病程相关基因的表达量则升高。(本文来源于《作物学报》期刊2018年03期）
耿皆飞,蒋宏宝,赵秋实,王超杰,谢彦周[9]（2017）在《小麦类病斑突变基因lm3精细定位》一文中研究指出叶色突变由于常常伴随着色素含量降低,进而影响植物本身的光合作用,因此,过去一直被看作无价值突变。但随着植物光合作用、光合色素代谢、植物激素代谢、植物抗病机制及细胞程序性死亡等基础研究的不断深入,叶色突变体材料日益受到重视。类病斑突变是在无病原菌侵染、无机械损伤、无农药伤害及无逆境条件下出现病斑表型,是非常重要的一类叶色突变类型。本试验以EMS诱变普通小麦品系H261,获得一个稳定遗传的斑点叶突变体LF2010,将该突变体与正常绿色品系杂交,对其F_1、F_2和BC_1代的遗传分析表明,LF2010的突变性状由一对隐性核基因控制。为进一步对控制该突变性状基因进行克隆和功能研究,以LF2010为研究材料,通过BSA(bulked segregant a—nalysis)、MBSA(multiple bulked segregant analysis)、小麦90K基因芯片结合BSA叁种不同的基因定位策略对该突变基因进行定位,并将其定位于小麦6B染色体的长臂,得到其两侧距离较近标记SWES2和Xbarcl34的遗传距离分别为13.1 cM和3.8 cM,接下来拟通过小麦660K高密度SNP芯片,高通量的KASP技术进一步实行精细定位,推动小麦类病斑突变机理、基因克隆等研究地进行。(本文来源于《第八届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2017-08-07）
刘宝玉[10]（2017）在《水稻类病斑突变体spl34的遗传分析与精细定位》一文中研究指出类病斑突变体(Disease lesion mimic mutants)是指植物在未受逆境胁迫或病原菌侵害的情况下,在其叶片或叶鞘等部位自发产生类似于过敏反应时所形成的坏死病斑的一类突变体。在类病斑的形成过程中通常会伴随着细胞程序性死亡,活性氧的积累,防卫相关基因的表达量上调以及水杨酸、茉莉酸和乙烯等信号分子的合成量增加。在大量已报道的类病斑突变体中,很多还表现出抗性增强的特性,因此类病斑突变体可作为人类研究植物抗病机理和细胞程序性死亡的良好材料。在水稻中,由于很多类病斑突变体对稻瘟病和白叶枯病表现出抗性增强的特性,因此,类病斑突变体能够为人类培育抗性优良的品种提供丰富的种质资源。本研究利用化学诱变剂EMS(ethyl methane sulfonate)处理水稻籼型恢复系“缙恢10号”从其后代中筛选到一个遗传稳定的类病斑突变体spl34。以野生型“缙恢10号”和突变体spl34为材料,进行了形态学鉴定、农艺性状考察、光合色素含量测定、叶绿体的荧光显微镜观察、组织化学分析、生理生化指标测定等方面的研究,并以表型正常的西农1A与突变体spl34杂交构建群体,F1和F2代用于遗传分析与基因定位,主要研究结果如下。1.形态学鉴定突变体spl34从分蘖后期开始在下部叶片的叶鞘上出现褐色的类病斑,随后褐斑沿着中脉扩散然后分布于整个叶片。至成熟期,褐色类病斑扩散至整个植株。遮光实验表明突变体类病斑的形成受光诱导。2.农艺性状考察成熟期分别对野生型和突变体的株高、穗长、穗粒数、结实率和千粒重等农艺性状进行考察。结果显示,突变体的株高和穗长均较野生型降低,达到了显着差异水平,而千粒重、穗粒数和结实率的降低程度则达到了极显着差异水平。3.光合色素含量测定抽穗期分别对野生型和突变体spl34的光合色素含量进行测定。结果显示,突变体spl34的倒一叶光合色素含量均略高于野生型但未达到显着差异水平,而倒二叶和倒叁叶光合色素含量则均较野生型低且分别达到了显着差异水平和极显着差异水平。4.叶绿体的荧光显微镜观察抽穗期取野生型和突变体spl34的叶片用于荧光显微镜观察发现,突变体spl34的叶绿体产生的红色荧光现象较野生型的弱,且突变体中出现类病斑的部位叶绿体产生的红色荧光也较未出现类病斑的部位弱。5.组织化学分析台盼蓝染色和DAB染色结果显示,突变体在类病斑形成部位发生了细胞程序性死亡和过氧化氢沉积。6.生理生化指标测定抽穗期对野生型和突变体spl34的各项生理指标进行检测。结果显示,突变体中CAT、POD、SOD等抗氧化酶活性均较野生型的低,而且突变体中产生类病斑的部位H_2O_2和O_2~-的含量均比野生型高,·OH的含量则与野生型无明显差异。7.稻瘟病抗谱测定与抗性鉴定稻瘟病抗谱测定结果显示,突变体spl34对ZA生理群的抗病频率比野生型高,而对ZB生理群的抗病频率比野生型低,对ZC、ZD、ZE和ZG生理群的抗病频率则与野生型相同。抗性鉴定结果显示,突变体苗瘟、叶瘟病情指数和穗颈瘟的病穗率均比野生型略高,但差异并不显着。8.遗传分析和基因定位遗传分析结果表明,突变体spl34的表型受一对隐性核基因控制。该基因定位于第4染色体的LR49和LR52两个分子标记之间,物理距离为200Kb。测序分析发现该区间内的候选基因:LOC_Os04g56480的第3449位碱基发生突变(G3449T),导致氨基酸替换由色氨酸突变为半胱氨酸。该基因与已报道的HM47为等位突变基因。9.目的基因与防卫相关基因的表达q RT-PCR结果表明,与野生型相比,目的基因在突变体中的表达量下降;而用于进行表达分析的病程相关基因和稻瘟病抗性基因中,除了PR1a、PR1b和NPR1叁个病程相关基因在突变体中的相对表达量显着升高外,其余的病程相关基因和稻瘟病抗性基因的相对表达量均未出现上升。(本文来源于《西南大学》期刊2017-05-10）
类病斑突变体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究利用EMS诱变小麦新品系河科大527 (KD527),在多年综合农艺性状鉴定基础上,选育出类病斑型早衰突变体TB1与TB2并构建其与中国春的杂交后代群体。对杂交F_1与F_2群体进行表型鉴定并通过660K SNP芯片BSR-seq对TB1/中国春F_2代分析。结果表明:(1) TB1与TB2整体农艺性状与亲本KD527类似。其中,TB1苗期表现正常,挑旗后叶片出现部分棕黄色圆形病斑,并逐渐增多、扩大,抽穗后,病斑快速蔓延至叶鞘、茎杆、穗部,随着生育期延长,病斑愈发严重,灌浆期整株干枯直至死亡,严重影响籽粒千粒重;TB2苗期表现正常,挑旗后病斑产生较少,抽穗后转移较慢,灌浆期植株干枯程度较轻。(2) TB1/中国春与TB2/中国春的F_1植株均表现早衰,F_2代出现正常、早衰植株的分离。(3)对中国春与TB1以及TB1/中国春F_2代正常、早衰株混合池进行660KSNP芯片分析,发现差异位点集中分布在5A染色体上,在30Mb-40Mb之间最为密集,初步推测小麦早衰基因可能位于5A染色体短臂。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类病斑突变体论文参考文献
[1].马红勃,刘东涛,冯国华,张会云,王静.小麦类病斑突变性状的遗传分析及基因初步定位[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[2].孔维玮,姬敬敬,李永霞,陈春艳,董普辉.小麦类病斑型早衰突变体的筛选及其分型鉴定[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[3].周亭亭.水稻类病斑lml突变体的遗传分析和精细定位[D].浙江师范大学.2019
[4].刘明明.水稻类病斑半显性突变体als1的基因定位与互补验证[D].西南大学.2019
[5].夏赛赛,崔玉,李凤菲,谭佳,谢园华.水稻类病斑早衰突变体lmps1的表型鉴定与基因定位[J].作物学报.2019
[6].徐正.茉莉酸路径与脂转运蛋白GhLTPd在棉花ssn突变体类病斑形成中的功能研究[D].华中农业大学.2018
[7].耿皆飞.小麦类病斑突变基因lm3的精细定位[D].西北农林科技大学.2018
[8].刘宝玉,刘军化,杜丹,闫萌,郑丽媛.水稻类病斑突变体spl34的鉴定与基因精细定位[J].作物学报.2018
[9].耿皆飞,蒋宏宝,赵秋实,王超杰,谢彦周.小麦类病斑突变基因lm3精细定位[C].第八届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2017
[10].刘宝玉.水稻类病斑突变体spl34的遗传分析与精细定位[D].西南大学.2017