张宝安赵建忠(河北省乐亭县医院外三科063600)
【摘要】目的急性胰腺炎是腹部外科常见急腹症之一，近年来该病的发病率有增高趋势。在各类急性胰腺炎之中，重型胰腺炎起病突然、病势凶险、治疗困难、死亡率很高，是当前临床诊治的难点和重点。其发病机制与胰酶的激活、炎症介质活化、胰腺血循环紊乱、细胞凋亡等因素有关。感染尤其是全身感染是导致急性胰腺炎的主要死亡原因之一,急性胰腺炎时肠道屏障功能障碍,感染往往在确诊后几小时内发生,重症急性胰腺炎更容易出现,细菌主要是消化道细菌易位所致[1],宜选用对肠道易位的细菌敏感、高效、且对胰腺有较好渗透性的广谱抗生素。我院近年收治急性胰腺炎患者51例，现做分析总结。
【关键词】胰腺炎诊断治疗
【中图分类号】R657.5+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）39-0096-02
【Abstract】Acutepancreatitisisoneofcommonacuteabdomeninabdominalsurgery,inrecentyearstheincidenceofthediseasehasincreasedtrend.Inalltypesofacutepancreatitis,severepancreatitisonsetissudden,dangerous,difficultdiseasetreatment,themortalityrateisveryhigh,istheemphasisanddifficultyinclinicaldiagnosisandtreatment.thepathogenesisandpancreatinactivation,inflammatorymediators,activationofpancreaticbloodcirculationdisorders,apoptosisandotherfactors.Infectionespeciallysystemicinfectionistheleadingcauseofacutepancreatitisisthemaincauseofdeathofacutepancreatitis,intestinalbarrierdysfunction,infectionisoftendiagnosedinafewhoursaftertheoccurrence,severeacutepancreatitisoccurmoreoften,bacteriaaremainlygastrointestinalbacterialtranslocationinducedby[1],shoulduseonintestinaltranslocationofbacteriasensitive,efficient,andthepancreasgoodpermeabilityofbroad-spectrumantibiotics.Inourhospitaltreated51casesofacutepancreatitis,istodotheanalysissummary.
【Keywords】pancreatitisdiagnosistreatment
1诊断现状
依据典型的临床症状、明显升高的血和(或)尿淀粉酶测定等诊断急性水肿性胰腺炎并不难,但对部分重症急性胰腺炎的早期诊断并非易事。早期作出重症急性胰腺炎的诊断,及早采取针对病因和发病机制的治疗措施,对病情的预后及降低死亡率至关重要。
1.1急性胰腺炎的生化诊断：血清、尿淀粉酶是最常用的诊断方法。血清淀粉酶发病2小时后开始升高，24小时达高峰，可持续4-5天。尿淀粉酶在AP发作24小时后开始上升，其下降缓慢，可持续1-2周。本组病例血淀粉酶升高29例，最早2.2小时最迟8小时，平均3.1小时。但有部分重症急性胰腺炎血清淀粉酶不升或升高不明显，脂肪酶在诊断急性胰腺炎方面的特异性和敏感性均高于血浆淀粉酶，且高血浆脂肪酶的持续时间长于血浆淀粉酶，对发病时间已较长的患者之诊断更有意义。同时可作为治疗后效果判断依据。本组病例12例在此列。
1.2急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。但因患者腹胀常影响其观察。本组病例B超阳性47例。占92.15﹪。
1.3急性胰腺炎的CT诊断增强CT检查可提供客观的胰腺肿大及渗出的图像,观察其周围渗出、本身坏死情况和所形成的脓肿或囊肿的大小,这种诊断意义是基于以下病理解剖出现的。急性胰腺炎时,因水肿、炎症浸润而使胰腺的CT图像出现密度异常[2]，同时引起肾前筋膜增厚改变,本组病例这种改变发生率100%,部分病例出现密度、大小正常但肾前筋膜增厚[3],随着水肿、炎症的消退,上述异常的CT图像同时发生改变。
1.4急性胰腺炎的鉴别诊断区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey_Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11．2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
2治疗现状
急性胰腺炎的治疗依据不同的临床类型采取不同的治疗方案:对轻型急性胰腺炎,采取休息、适度禁食、对症、维持水电解质和酸碱平衡、营养支持等综合治疗措施,大多数预后良好,早期注意预防休克及重要器官功能障碍和感染发生;而对重症急性胰腺炎目前提出按病理分期进行治疗。
2.1急性反应期此期在分型上属于急性轻型(水肿型)胰腺炎,有报道早期手术治疗的死亡率明显高于非手术治疗[4]。采用抑制胰液分泌的药物有抗胆碱类型物、组安H2-受体阻滞剂,使胰腺的分泌和胰酶生物活性得到有效控制,这也是目前对重症急性胰腺早期-急性反应期的常规治疗手段。
此时手术不外是冲洗引流,这种引流虽在一定程度上减少胰周化学刺激,但手术本身作为二次打击可以是急性胰腺炎的病因也可以是急性胰腺炎加重的诱因,对胰腺的刺激引起胰液及胰酶的分泌,这对重症急性胰腺炎早期治疗有多大作用尚有疑问。
2.2重症急性胰腺炎早期该期尚未出现全身感染,在分型上仍属于急性水肿型胰腺炎,重点是基础治疗和脏器功能的支持和维护,而不是早期手术治疗[5]。该期并发MODS的发生与临床处理方式有关,如果不是胆源性胰腺炎,仍先内科治疗如适度禁食、胃肠减压、抗感染、抑制胰腺分泌、静脉营养等综合治疗措施,并密切观察病情变化。
2.3激素及持续床旁血液净化或换血治疗基于对胰腺炎的认识,一贯认为胰腺炎是胰酶自身消化所引起,但临床上针对胰腺酶对胰腺自身消化所采取的治疗措施后仍使部分胰腺炎病情未得到有效控制。
2.3.1打断炎症介质泛滥引起的过度炎症反应激素具有抑制炎症反应及降低包括胰腺在内的内脏器官对感染的敏感性的作用,但主要应用于脓毒血症和脓毒症休克,应以小剂量、短疗程为宜[6],而对暴发性胰腺炎患者建议早使用大剂量糖皮质激素,可在一定程度上起到缓解SIRS的作用。
2.3.2床旁血液净化或换血通过持续床旁血液净化或换血及腹腔灌洗治疗将激活的单核巨噬细胞、血小板和内皮细胞等细胞因子及毒素滤出,减少炎症介质的释放和细胞过度激活产生的瀑布样反应。
2.3.3降血脂治疗胰腺局部循环的紊乱及血液流动学的改变是胰腺病变加重的重要因素之一,高甘油三脂及高血粘在其它致病因子存在时可使急性胰腺炎的病情加重,通过连续血液净化治疗能快速降低甘油三脂和血粘,有利于改善胰腺血液循环,但要求在6h内快速进行。
2.4肠内营养(EN)有作者认为肠内营养在重症急性胰腺炎的早期应用可减少重症急性胰腺炎感染的发生率而降低死亡率[7],早期肠内营养(EN)能促进肠道动力的恢复以减少细菌在肠道内的积存,同时对增强肠道屏障功能有积极的作用,以减少消化道细菌的易位。
2.5手术治疗如伴有脓性坏死或弥漫性腹膜炎等严重的全身感染,应采取果断的手术治疗,并应用敏感、高效的广谱抗菌药物。
2.6加强监护尤其对老年患者要加强入院24h内血氧分压、血清蛋白等的监护,加强胶体液的补充、提高血氧分压,因为血氧分压、血清蛋白是急性胰腺炎的死亡独立相关因素。
3进展和展望
依据典型临床症状、明显升高的血和(或)尿淀粉酶和增强CT检查对急性胰腺炎的诊断尤其是急性重症胰腺炎的早期诊断有重要的诊断意义。对急性胰腺炎提出以个体治疗方案为总原则。已知有不少炎症介质和胰腺血液循环紊乱等参与急性胰腺炎的发病机制,如没有胆道疾患、脓性坏死或弥漫性腹膜炎等严重的全身感染和腹腔脏器穿孔或肠坏死,应积极阻断炎症反应、严密监护、按病理分期和发病原因进行分阶段并依据其机制采取综合的内科治疗，重视抗菌药物的选用及胃肠内外营养的支持,及时发现各种全身及局部并发症并采取相应的治疗措施。通过维持全身炎症反应平衡降低重症急性胰腺炎的死亡率仍然是目前研究的难点和重点。
参考文献
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