导读:本文包含了血管形成能力论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:低能激光治疗,骨再生,血管形成
血管形成能力论文文献综述
白杰,张耀扬,柏淯文,李丽君,王福[1]（2018）在《低能激光通过促进血管形成和干细胞分化提高骨再生能力》一文中研究指出目的:最近研究表明血管与成骨密切藕联。低能激光治疗(Low-level laser therapy,LLLT)已被证实能够影响多种体外培养细胞的生长状况及细胞因子的分泌,动物实验显示LLLT能够促进血管形成、骨折愈合和干细胞成骨分化。但LLLT能否藕联血管形成和成骨修复尚不清楚。本研究通过体内体外实验,研究LLLT能否通过促血管形成和成骨分化提高骨修复再生能力。材料与方法:将骨髓间充质干细胞(BMSCs)和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共同培养,使用完全成骨诱导培养基对细胞成骨诱导,实验组采用功率40mW,波长808nm的GaAlAs激光器照射6min/d,于7d和21d分别用碱性磷酸酶(ALP)和茜素红(ARS)染色以及RT-qPCR检测成骨效果。建立叁维共培养体系,将BMSCs和HUVECs接种于Matrigel基质胶中培养,处理组采用功率40mW,波长808nm的GaA lAs激光器照射6min,分别于0,3,6h显微镜下观察拍照,观察血管形成效果。将BMSCs复合支架材料植入裸鼠皮下,LLLT局部照射,3个月后检测成骨和血管形成效果。结果:BMSCs和HUVECs共同培养成骨诱导,ALP和ARS染色显示实验组成骨能力高于对照组,RT-qPCR检测实验组ALP和RUNX2表达高于对照组,机制上,RT-qPCR检测显示实验组TGF-β,VEGF,HIF-1α等因子的表达高于对照组,降低TGF-β和HIF-1α减弱LLLT促进成骨的能力。叁维共培养体系3h时LLLT照射组细胞增殖聚集明显,开始形成结节状结构,并与相邻的结节形成结合,变化明显。6h时LLLT照射组HUVECs结节相互连接形成类似管状结构,形成的管径直径较大;对照组细胞聚集成较大细胞团,但是管状结构较少。动物实验显示,LLLT照射组移植物新骨形成和微血管数量都高于对照组。结论:LLLT能够促进干细胞骨向分化及促进血管形成,这种作用分别与LLLT提高TGF-β和HIF-1α表达密切相关。进一步明确低能激光藕联血管形成和促进骨再生机制将有助于推动临床转化。(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
刘晓梅,陈尚,吴萍萍[2]（2017）在《胰岛素对人肝癌HepG2细胞体外诱导人脐静脉内皮细胞血管形成能力的影响》一文中研究指出目的:探讨胰岛素对人肝癌细胞系HepG2体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管形成能力的影响及其可能机制。方法:用含不同浓度胰岛素的完全培养基预培养肝癌细胞系HepG2制备条件培养基;应用预铺Matrigel基质胶的Transwell小室检测不同组条件培养基对HUVECs迁移能力的影响;运用CCK-8方法及EdU细胞增殖实验检测不同组条件培养基对HUVECs增殖能力的影响;运用内皮细胞成管实验检测不同组条件培养基对HUVECs成血管能力的影响;同时应用RT-PCR检测不同胰岛素浓度培养的HepG2细胞中血管内皮生长因子(VEGF)121、VEGF165、环氧化酶2(COX-2)的转录水平。结果:在一定浓度范围内,HepG2细胞对HUVECs的侵袭迁移能力、增殖能力的影响,对HUVECs的成血管能力的影响,对HepG2细胞VEGF121、VEGF165、COX-2转录水平的影响,均分别与胰岛素浓度呈正相关。结论:在一定浓度范围内,胰岛素可能通过上调HepG2细胞中VEGF121、VEGF165、COX-2的表达水平促进HepG2细胞诱导HUVECs血管形成能力。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2017年03期）
徐璐,胡银英,余艳荣,袁铿,王一帆[3]（2017）在《巨噬细胞极化影响前列腺癌细胞的促血管形成能力》一文中研究指出研究巨噬细胞极化对人前列腺癌PC-3细胞促血管形成的作用,并探讨其机制。本实验成功诱导正常男性外周血单核细胞为M0、M1、M2和TAM,发现它们在形态学上差异明显。ELISA检测各亚型巨噬细胞条件培养液(condition medium,CM)表明:TGF-β在TAM中显着高于其他亚型,IL-10高表达于M2及TAM,而IL-12在M1中高表达(P<0.05)。RT-PCR结果表明:IL-6、IL-23与CXCL9在M1中表达显着增高(P<0.05),以及miRNA let-7b、let-7c比TAM表达显着增高(P<0.01)。体外血管形成实验结果显示M2、TAM能增强PC-3细胞的促血管形成(P<0.01)。因此,TAM亚型巨噬细胞促进PC-3细胞的血管形成机制可能与miRNA let-7b、let-7c高表达以及上述细胞因子的差异性表达有关。(本文来源于《现代免疫学》期刊2017年03期）
刘文静,薛一雪,王萍,商秀丽[4]（2017）在《miR-107对人脑微血管内皮细胞增殖、迁移和血管形成能力的影响》一文中研究指出目的探讨miR-107对人脑微血管内皮细胞增殖、迁移和血管形成能力的影响。方法miR-107化学模拟物agomir转染人脑微血管内皮细胞,CCK-8细胞活性分析实验和Transwell法分别检测内皮细胞增殖和迁移能力变化,体外血管生成实验检测内皮细胞成管能力的改变。结果内皮细胞转染miR-107化学模拟物agomir显着上调miR-107的表达。与阴性对照组(agomiR-NC组)相比,miR-107过表达组(agomiR-107)内皮细胞增殖和迁移显着减少,体外成管能力显着降低(P<0.05)。结论miR-107能够抑制脑微血管内皮细胞增殖、迁移并降低其体外成管能力。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2017年03期）
于鹏[5]（2017）在《孕酮对内皮祖细胞血管形成能力的影响和去骨瓣减压术对脑创伤的治疗作用》一文中研究指出目的:1.探索孕酮是否可以促进内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)的血管生成能力,以及孕酮受体在这一调控过程中所起的作用。2.探索CXCL12/CXCR4(CXC chemokine ligand 12/CXC chemokine receptor 4)信号通路是否参与孕酮促进内皮祖细胞活性的过程。3.评估去骨瓣减压术在治疗重型脑创伤中的作用和预测预后的临床指标。方法:1.内皮祖细胞源于骨髓单核细胞。内皮祖细胞的鉴定使用的是Willebrand Factor(vWF),CD31,kinase domain receptor(KDR)和CD34染色,以及吞噬乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)的实验。在Matrigel胶上平铺细胞来检测内皮祖细胞的血管形成能力。分别使用不同浓度的孕酮(0,10~(-10)M,10~(-9)M,10~(-8)M,10~(-7)M)或加入10~(-6)M醋酸乌利司他(ulipristal acetate,UPA,孕酮受体阻滞剂)来孵育内皮祖细胞。利用成管,粘附,迁移实验来鉴定内皮祖细胞的血管生成能力。内皮祖细胞分泌的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量通过ELISA技术来检测。利用Western blot的方法检测孕酮受体的表达。2.使用不同浓度的孕酮(5,10 and 100nM)来孵育内皮祖细胞。通过MTS实验来检测内皮祖细胞的活性。细胞分泌的CXCL12含量利用ELISA技术来检测。分别提取内皮祖细胞膜以及细胞质中的蛋白,并使用Western blot来检测CXCR4的含量,同时使用细胞流式技术进一步确认细胞膜上CXCR4的含量。利用CXCR4阻滞剂AMD3100和phosphatidylinositol 3-kinases(PI3K)阻滞剂LY294002来探索相关信号通路在孕酮促进内皮祖细胞活性中的作用。CXCL12,CXCR4,Akt和pAkt(phosphorylated Akt,也称为protein kinase B)的含量均由Western blot方法来检测。直接使用CXCL12孵育内皮祖细胞来验证其是否有促进细胞活性的作用。3.根据患者治疗方式的不同,将重型脑损伤患者分为手术组和保守组。从2010年到2014年,根据格拉斯哥评分(Glasgow Coma Scale,GCS),有112名接受去骨瓣减压术的患者和111名保守治疗的患者收纳到本研究中。使用拓展的格拉斯哥预后评分来评估患者的预后。并使用单因素分析法和接受者操作特征曲线来探索预测预后的指标。结果:1.培养细胞14天后,细胞呈现出均匀的,鹅卵石般的外形并具有成管能力。使用vWF,CD31,KDR和CD34对内皮祖细胞进行染色,同时使用吞噬DiI-acLDL的实验,验证了培养的细胞为内皮祖细胞。10~(-10),10~(-9)和10~(-8)M的孕酮增进内皮祖细胞成管的数量以及管壁长度并在孵育6小时后达到峰值,并且10~(-9)M是孕酮的最佳孵育浓度。孕酮可以促进内皮祖细胞其它与血管形成相关的能力,例如粘附和迁移能力,并且可以增加VEGF的分泌。高浓度的孕酮(10~(-7)M)则会损伤内皮祖细胞的血管形成能力。Western blot结果显示10~(-9)M孕酮增加孕酮受体的表达,10~(-7)M孕酮降低孕酮受体的表达。10~(-6)M UPA会抑制孕酮对内皮祖细胞的调节作用。2.孕酮调控内皮祖细胞的活性呈现出时间及计量的依赖性。低浓度的孕酮(5nM和10nM)在孵育细胞6小时后明显增加内皮祖细胞的活性,并于12小时达到顶峰。5nM为孕酮促进内皮细胞活性的最佳浓度。100nM的孕酮对内皮细胞的活性有损害作用。孕酮能够显着的增加CXCL12的表达,而非CXCR4。Western blotting和流式的结果显示:在孕酮孵育后,细胞膜及细胞质中的CXCR4含量均没有改变。在使用CXCR12(10–120ng/ml)孵育内皮祖细胞6小时后,细胞的活性明显上升,并有一定的浓度依赖性。孕酮也可增加pAkt的表达水平。AMD3100和LY294002可以明显阻滞孕酮对内皮祖细胞活性的促进作用,同时也可阻止pAkt的表达。单独使用阻滞剂对细胞的活性没有损害。3.和保守组相比,手术组患者的死亡率更低,但是预后并没有差别。在手术组中,GCS评分,血小板,中性粒细胞数,总蛋白和白蛋白与患者预后相关;GCS评分和白蛋白是独立的预测预后的指标。在保守组中,瞳孔对光反射与预后相关,而且是独立的预测预后的指标。4.结论:1.孕酮可以在短时间内促进内皮祖细胞的血管生成能力。并且此过程可能是通过经典的孕酮通路实现的。2.孕酮能增加内皮细胞的活性以及CXCL12的表达。CXCL12/CXCR4/PI3K/Akt信号通路参与这一调节过程。3.去骨瓣减压术可有效降低重型脑创伤患者死亡率。对于不同治疗方案预测预后指标的了解,有助于准确的预知患者预后。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
姜珊,韩岩[6]（2017）在《细胞外信号调节激酶5对内皮细胞血管形成能力影响的研究进展》一文中研究指出组织移植是整形外科临床常用的治疗手段,术后及时有效地血运重建是保证移植物存活的关键。血管生成是移植物与受区间血运重建过程中的重要环节,涉及多种细胞成分及信号通路的参与,其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族成员作用广泛。细胞外信号调节激酶5(ERK5),亦称为大丝裂原活化蛋白激酶1,是MAPK家族中相对较晚发现的成员。在小鼠体内靶向敲除ERK5基因的研究表明,ERK5信号途径为心血管系统正常发育和维持血管完整性所必需;体外研究显示,ERK5参与调节内皮细胞的生存、增殖、迁移、分化等多种生理功能。笔者旨在对目前ERK5在调节内皮细胞血管形成能力方面的研究结果进行综述。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2017年04期）
杨小荣,周文来[7]（2016）在《Runt相关转录因子3对人骨肉瘤细胞促血管形成能力的影响》一文中研究指出目的研究Runt相关转录因子3(RUNX3)对人骨肉瘤细胞株U2OS促血管形成能力的影响。方法 U2OS细胞转染RUNX3过表达质粒,免疫印迹(Western blot)法检测细胞内血管内皮生长因子(VEGF)、黏着斑激酶(FAK)蛋白表达变化,酶联免疫吸附(ELISA)法测定VEGF水平的变化。细胞计数(CCK-8)法检测RUNX3过表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响,微血管形成实验测定RUNX3过表达对HUVECs微血管形成的影响。结果转染RUNX3质粒后,实验组U2OS细胞中RUNX3基因为2.20±0.22,RUNX蛋白0.25±0.04,对照组RUNX3基因为1.40±0.11,RUNX3蛋白为0.15±0.03,差异有统计学意义(P<0.05)。RUNX3过表达后,U2OS细胞中FAK和VEGF蛋白分别为0.15±0.02和0.22±0.03,对照组分别为0.37±0.05,和0.42±0.05,差异有统计学意义(P<0.05);实验组VEGF水平为(2381.04±166.07)pg·m L~(-1),对照组为(3177.74±322.76)pg·m L~(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。RUNX3过表达后,U2OS细胞的促HUVECs血管形成个数为(5.00±1.00)个,对照组为(12.00±2.00)个;实验组U2OS促HUVECs增殖活性为0.66±0.02,对照组为1.05±0.09,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RUNX3可抑制骨肉瘤细胞的促血管形成能力,其机制可能是通过减少细胞中FAK的表达、抑制细胞对VEGF的分泌来实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年22期）
胡昌建,陈祥荣,胡伟鹏[8]（2016）在《沉默Mig-7基因的表达可抑制人脑胶质瘤U87细胞的体外血管生成拟态形成能力及侵袭能力》一文中研究指出目的 :研究沉默迁移诱导基因7(migration-inducing gene-7,Mig-7)表达对人脑胶质瘤细胞株U87体外血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成能力和侵袭能力的影响,及其可能的作用机制。方法 :采用慢病毒感染系统将特异性针对Mig-7基因的Mig-7-shRNA转入人脑胶质瘤U87细胞中,并观察感染效率;用携带有Mig-7-shRNA和阴性对照-shRNA(negative control-shRNA,NC-shRNA)的慢病毒感染U87细胞后,分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中Mig-7、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PBK,AKT)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9 mR NA的表达水平以及PI3K、AKT、磷酸化AKT[phospho-AKT(ser473),p-AKT]、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平;采用体外叁维培养和Transwell小室侵袭实验观察Mig-7基因沉默对各组U87细胞VM形成能力和侵袭能力的影响。结果:携带有Mig-7-shRNA和NC-shRNA的慢病毒成功感染U87细胞,并获得稳定低表达Mig-7基因的U87细胞株;与感染NC-shRNA慢病毒和未感染病毒的U87细胞相比,Mig-7-shRNA感染组U87细胞中Mig-7、PI3K、AKT、MMP-2和MMP-9 mRNA的表达水平以及PI3K、AKT、p-AKT1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均显着降低(P值均<0.01);与空白对照组和NC-shRNA感染组相比,Mig-7-shRNA感染组U87细胞的侵袭抑制率分别为75.67%和75.08%(P值均<0.01),并且Mig-7-shRNA感染组U87细胞VM形成能力分别下降了79.35%和78.90%(P值均<0.05)。结论 :沉默Mig-7基因的表达降低U87细胞的VM形成及侵袭能力,这可能与Mig-7基因沉默后下调PI3K、AK,p-AKT、MMP-2和MMP-9的表达有关,提示Mig-7基因在人脑胶质瘤细胞的VM和侵袭中发挥重要的作用。(本文来源于《肿瘤》期刊2016年05期）
高凡,王雨生,侯慧媛[9]（2016）在《两种缺氧模型对小鼠骨髓间充质干细胞中基质金属蛋白酶表达及其对促血管形成能力的影响》一文中研究指出目的观察物理和化学缺氧模型中小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)中基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的表达及其对猴脉络膜-视网膜内皮细胞RF/6A管腔形成能力的影响。方法取C57 BL/6J小鼠骨髓,培养鉴定BMSCs。采用叁气培养箱模拟物理缺氧及氯化钴(Co Cl2)诱导化学缺氧。物理缺氧6h、12 h、24 h和48 h后检测MMP-13表达。选表达最高的处理时间,检测不同浓度Co Cl2(0μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)、300μmol·L~(-1)及400μmol·L~(-1))处理后MMP-13表达。检测缺氧后BMSCs中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达及BMSCs增殖能力,观察其条件培养基诱导的RF/6A管腔形成情况。结果细胞经鉴定符合BMSCs特征。物理缺氧24 h后,MMP-13蛋白表达量达高峰(3.16±0.24),较常氧组(1.00±0.12)增加3倍(P<0.01)。100μmol·L~(-1)和200μmol·L~(-1)CoC l2组(1.60±0.09、1.64±0.24)中MMP-13表达较常氧组(1.00±0.20)均增加(均为P<0.05),而300μmol·L~(-1)和400μmol·L~(-1)CoC l2组中MMP-13表达与常氧组相同或稍低。叁气培养箱构建的和CoC l2诱导的缺氧环境下培养24 h后,BMSCs中HIF-1α蛋白表达较常氧组(1.00±0.23)明显增加,相对表达量分别为3.40±0.26和3.12±0.13(均为P<0.01),而两种缺氧模型间无明显差异。在培养24 h时,物理缺氧组(1.53±0.04)和化学缺氧组(1.31±0.14)均较常氧组(1.04±0.10)细胞增殖能力增强(均为P<0.05),且物理缺氧促增殖效果更明显。叁气培养箱模拟的物理缺氧组、CoC l2诱导的化学缺氧组和常氧组RF/6A管腔形成总长度分别为(5506±380)μm、(5109±558)μm和(3120±300)μm,叁气培养箱模拟的物理缺氧组和CoC l2诱导的化学缺氧组较常氧组均明显增加(均为P<0.01),而两种缺氧模型之间差异则无统计学意义(P>0.05)。结论 CoC l2和叁气培养箱均可建立缺氧模型,促进BMSCs表达MMP-13,提高其促血管形成能力,提示缺氧可能调控BMSCs表达MMPs进而影响新生血管发生发展。(本文来源于《眼科新进展》期刊2016年05期）
杨嘹嘹,刘乐伟,谢建亮,陈旭鹏,黄智铭[10]（2016）在《龙葵碱对Panc-1细胞增殖和血管形成能力的影响及对AKT-mTOR通路的调节作用》一文中研究指出目的探讨龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1的增殖和血管形成能力的影响及其相关机制。方法实验分为对照组和药物组,药物组分别采用浓度为3.5、7.0和10.5μmol/L的龙葵碱对细胞进行干预,软琼脂克隆试验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1非贴壁依赖性增殖能力的影响;脉管形成实验观察龙葵碱对胰腺癌细胞Panc-1血管形成能力的影响;蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测Panc-1细胞总蛋白中蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(target of rapamycin,mTOR)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达变化。结果龙葵碱可明显抑制Panc-1细胞非贴壁依赖性增殖能力,且呈剂量依赖性[100%vs(42.1±9.6)%,(24.3±8.5)%,(14.4±1.7)%;P<0.05];龙葵碱亦可抑制VEGF蛋白表达[100%vs(74.9±5.5)%,(31.9±6.8)%,(16.517.5)%,P<0.05],并且抑制脉管形成[100%vs(82.3±9.5)%,(76.9±8.9)%,(56.0±12.1)%,P<0.05];龙葵碱可下调Panc-1细胞AKT、mTOR磷酸化蛋白表达[100%vs(72.410.8)%,(59.411.3)%,(40.712.9)%;100%vs(96.7±0.4)%,(77.5±3.4)%,(34.1±7.6)%,P<0.05]。结论龙葵碱可能通过抑制AKT-mTOR细胞信号通路而抑制Panc-1细胞的增殖及血管形成能力。(本文来源于《肝胆胰外科杂志》期刊2016年01期）
血管形成能力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨胰岛素对人肝癌细胞系HepG2体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管形成能力的影响及其可能机制。方法:用含不同浓度胰岛素的完全培养基预培养肝癌细胞系HepG2制备条件培养基;应用预铺Matrigel基质胶的Transwell小室检测不同组条件培养基对HUVECs迁移能力的影响;运用CCK-8方法及EdU细胞增殖实验检测不同组条件培养基对HUVECs增殖能力的影响;运用内皮细胞成管实验检测不同组条件培养基对HUVECs成血管能力的影响;同时应用RT-PCR检测不同胰岛素浓度培养的HepG2细胞中血管内皮生长因子(VEGF)121、VEGF165、环氧化酶2(COX-2)的转录水平。结果:在一定浓度范围内,HepG2细胞对HUVECs的侵袭迁移能力、增殖能力的影响,对HUVECs的成血管能力的影响,对HepG2细胞VEGF121、VEGF165、COX-2转录水平的影响,均分别与胰岛素浓度呈正相关。结论:在一定浓度范围内,胰岛素可能通过上调HepG2细胞中VEGF121、VEGF165、COX-2的表达水平促进HepG2细胞诱导HUVECs血管形成能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管形成能力论文参考文献
[1].白杰,张耀扬,柏淯文,李丽君,王福.低能激光通过促进血管形成和干细胞分化提高骨再生能力[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
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[10].杨嘹嘹,刘乐伟,谢建亮,陈旭鹏,黄智铭.龙葵碱对Panc-1细胞增殖和血管形成能力的影响及对AKT-mTOR通路的调节作用[J].肝胆胰外科杂志.2016