全氟辛烷磺酸论文-刘征辉,魏静娜,赵琳琳,赵云平,薛天凯

全氟辛烷磺酸论文-刘征辉,魏静娜,赵琳琳,赵云平,薛天凯

导读:本文包含了全氟辛烷磺酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:全氟辛酸,全氟辛烷磺酸,一次性纸杯,食物模拟物

全氟辛烷磺酸论文文献综述

刘征辉,魏静娜,赵琳琳,赵云平,薛天凯[1](2019)在《液相色谱串联质谱法检测一次性纸杯中全氟辛酸和全氟辛烷磺酸的迁移量》一文中研究指出目的建立液相色谱串联质谱法检测一次性纸杯中全氟辛酸、全氟辛烷磺酸向食品模拟物中的迁移量。方法待测样品经前处理后,通过C_(18)色谱柱进行分离,以乙腈-水为流动相进行梯度洗脱、流速0.2 mL/min、柱温为30℃、进样量2μL,由叁重四级杆质谱进行定性和定量分析。结果全氟辛酸和全氟辛烷磺酸在0.1~2.0 ng/mL范围内线性关系良好,相关系数均≥0.999;低、中、高3个添加水平的平均加标回收为81.27%~97.12%;相对标准偏差为2.9%~7.4%。应用建立的方法对一次性纸杯进行模拟迁移试验,初步得到了这2种物质在不同模拟状态下的迁移量。结论该方法选择性强、灵敏性和准确度高,适用于一次性纸杯中全氟辛酸和全氟辛烷磺酸的确证和定量分析。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年20期)

刘俊玲,肖永华,潘新赟,何振宇[2](2019)在《武汉市一般人群血清中全氟辛烷磺酸和全氟辛酸分布特征》一文中研究指出目的对武汉市一般人群体内全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)和全氟辛酸(perfluorooctanoate,PFOA)负荷状况及分布特征进行研究,为武汉市制定控制PFOS和PFOA污染的法规政策提供科学依据。方法 2014-2015年间采用分层随机抽样方法收集在武汉市居住5年以上的、无职业性暴露的成人及儿童的血液样本,采用高效液相色谱串联质谱法,测定血清中PFOS和PFOA含量。采用SPSS 22.0软件分析检测数据。结果武汉市人群血清中PFOS检出率为75.4%(儿童组)、83.3%(成人组),PFOA的检出率为80.5%(儿童组)、82.9%(成人组)。城市、农村地区儿童组、成人组男性和女性血清中PFOS和PFOA含量差异均无统计学意义(P>0.05)。城市地区女性血清中PFOS含量成人组(M=2.40 ng/ml,P_(25)=1.58 ng/ml,P_(75)=3.95 ng/ml)高于儿童组(M=2.00 ng/ml,P_(25)=0.23 ng/ml,P_(75)=3.20 ng/ml)(Z=-2.565,P=0.010),男性血清中PFOA含量成人组(M=1.80 ng/ml,P_(25)=0.25 ng/ml,P_(75)=5.82 ng/ml)低于儿童组(M=3.60 ng/ml,P_(25)=1.13 ng/ml,P_(75)=10.00 ng/ml)(Z=-2.158,P=0.031)。农村地区男性血清中PFOA含量成人组(M=1.29 ng/ml,P_(25)=0.05 ng/ml,P_(75)=3.60 ng/ml)低于儿童组(M=4.07 ng/ml,P_(25)=0.24 ng/ml,P_(75)=8.34 ng/ml)(Z=-2.820,P=0.005)。成人组女性血清中PFOS含量城市地区(M=2.40 ng/ml,P_(25)=1.58 ng/ml,P_(75)=3.95 ng/ml)高于农村地区(M=0.48 ng/ml,P_(25)=0.05 ng/ml,P_(75)=5.02 ng/ml)(Z=-4.316,P<0.001),PFOA含量城市地区(M=3.30 ng/ml,P_(25)=0.85 ng/ml,P_(75)=6.85 ng/ml)高于农村地区(M=0.88 ng/ml,P_(25)=0.24 ng/ml,P_(75)=4.05 ng/ml)(Z=-3.639,P<0.001)。武汉市人群血清中PFOS和PFOA含量之间存在正相关关系(P<0.05)。结论地区、年龄、生理状态等因素的作用都可能造成人群体内PFOS和PFOA负荷的差异。饮食摄入可能是武汉地区人群暴露于PFOS和PFOA共同途径。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年09期)

谷晓悦,丁光辉,刘全斌,李婉然,薛欢欢[3](2019)在《全氟辛烷磺酸在大连区域环境多介质中的归趋模拟》一文中研究指出阐明污染物的环境归趋对于其污染控制和生态风险评价具有重要意义。本文构建了叁级环境多介质逸度模型,研究全氟辛烷磺酸(PFOS)在大连区域环境多介质中的分布及其迁移规律。结果表明,PFOS在大气、水、土壤和沉积物相的模拟浓度分别为5.10 pg·m-3、22.60 ng·L-1、2.25μg·kg-1和0.34μg·kg-1,与实测值较为一致。环境相间的迁移主要是大气向土壤中迁移和土壤向水中的迁移,水和土壤是大连区域PFOS的主要的汇。PFOS在大气和水相的平流输入为主要的污染来源,而大气的平流输出是其主要的输出途径。灵敏度分析表明,有机碳分配系数、溶解度、水和气相平流输入、土壤中水的径流速率以及温度是影响模型结果的主要参数。不确定分析则表明,整体参数的变化对水体输出结果影响最大,对沉积物影响最小。本研究较好地模拟了PFOS在大连区域环境多介质中的迁移和归趋,可为其污染控制和生态风险评价提供科学依据。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2019年04期)

孙建树,王世亮[4](2019)在《山东省典型湿地水体和沉积物中全氟辛烷羧酸(PFOA)和全氟辛烷磺酸(PFOS)的污染特征》一文中研究指出全氟辛烷羧酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)和全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)广泛存在于全球范围内的各种环境介质中,是全氟化合物中最典型的持久性有机污染物.为考察山东省典型湿地中PFOA和PFOS的浓度水平与空间分布特征,采用超高效液相色谱-串联质谱与WAX固相萃取相结合的方法,检测并系统分析了南四湖流域和东部沿海地区水和沉积物体系中PFOA和PFOS含量状况.研究结果表明,PFOA和PFOS在研究区域全部水样中均被检测出,浓度范围分别为10.49—84.6 ng·L~(-1)和0.49—25.4 ng·L~(-1);其中南四湖流域表层水中污染物的含量高于东部沿海地区,并且污染物浓度从下游到上游呈上升趋势.沉积物样品中PFOA和PFOS的浓度范围(干重)分别为0.09—2.76 ng·g~(-1)和0.17—5.25 ng·g~(-1),其空间分布趋势和水样中的大致相同.与国内外其他地区水和沉积物中PFOA和PFOS含量进行对比,山东省典型湿地中两种污染物的污染水平较高且PFOA污染更为严重.与PFOA相比,水和沉积物体系中PFOS的分配系数更高,并且不同区域间的分配系数存在差异.此外,本文采用熵值法对研究区域内两种污染物进行了初步风险评估,分析结果显示PFOA和PFOS对水生生物和野生鸟类可能存在一定的生态风险,且PFOS的风险较高,考虑到全氟化合物的生物累积性和食物链放大效应,应重视PFOA和PFOS的生态风险.(本文来源于《环境化学》期刊2019年07期)

曹文锐,任静,贺妮楠,陈静,秦小迪[5](2019)在《全氟辛烷磺酸对哮喘小鼠炎症反应的影响》一文中研究指出探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)暴露对哮喘小鼠Th1/Th2炎症反应的影响。选择36只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为6组:对照组、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)单独致敏组、PFOS染毒组(0.1、1、5、10 mg·kg~(-1)·d~(-1) PFOS+OVA致敏),每组6只。染毒和诱发哮喘后第26天收集肺泡灌洗液(BALF)进行有核细胞总数和嗜酸性粒细胞计数;用Luminex技术测定BALF中细胞因子白细胞介素-5(interleukin-5,IL-5)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平;肺组织切片染色观察其病理变化。随PFOS暴露浓度的增加,嗜酸粒细胞总数呈上升趋势(P<0.05),IL-5/IFN-γ比值增加(P<0.05);其中10 mg·kg~(-1)·d-1PFOS+OVA组BALF中的白细胞总数显着高于OVA单独组(P<0.05),IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值显著高于OVA单独组(P<0.05),且与单独OVA组相比小鼠气道粘膜及粘膜下层厚度更厚,炎症细胞浸润更明显,PAS染色阳性的气道上皮细胞明显更高。PFOS能加重哮喘小鼠肺部的炎症反应并诱导Th2型细胞因子的表达。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2019年03期)

孙建树[6](2019)在《山东省典型湿地水体和沉积物中全氟辛烷羧酸(PFOA)和全氟辛烷磺酸(PFOS)的污染特征研究》一文中研究指出全氟化合物(PFCs)自20世纪50年代问世以来,以其优异的物理化学性能在工业和民用领域得到了广泛的应用。作为持久性有机污染物,全氟辛烷羧酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)和全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)是其中最为典型的两种,存在于各种环境介质中。全氟化合物(PFCs)具有环境持久性,其在环境中的累积含量不断增加,并通过潜在的生物毒性和积累性,严重威胁着生物体的生命安全和生态环境质量。因此,全氟化合物近年来已成为环境科学领域的研究热点,受到国内外专家学者的广泛关注。人类活动产生的污染物主要排向周边的河流、湖泊、近海等地表水中。由于长期快速城市化、工业化进程对山东省的生态环境造成了一定的破坏,进入“十叁五”以来,山东省对本地区生态环境保护工作,特别是水环境的质量提出了更高要求。当前已有关于山东省水系中重金属、营养盐污染的报道,但新型污染物PFCs的污染研究鲜见报道。因此,本文采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)与WAX固相萃取(SPE)相结合的方法,检测并系统分析了南四湖、黄河河口湿地、山东半岛东部沿海湿地水和沉积物体系中PFOA和PFOS的污染特征和空间分布状况。主要研究结论如下:(1)PFOA和PFOS在全部样品中均被检测出,水样中两种污染物的总体浓度范围为10.98-346.4ng/L,平均浓度96.53ng/L;沉积物为0.26-459.74ng/g,平均浓度55.94ng/g。南四湖水体中PFOA的含量高于东部沿海地区,但沉积物样品中的情况正好相反;PFOS在水和沉积物中含量最高的区域是黄河河口湿地,其次是东部沿海和南四湖。此外,在同一流域中,从上游到下游污染物浓度逐渐升高。污染程度相对较高的地区工业化和城市化发展水平较高,工业废水和城市生活污水的密集排放是造成PFOS和PFOA污染的主要原因。与国内外其他地区相比,山东省典型湿地中PFOA和PFOS污染处于较高水平。(2)对水和沉积物中PFOA和PFOS的分配特征进行研究,结果显示,PFOS的logKd值大于PFOA,表明沉积物对PFOS的亲和力更大;不同区域之间的分配系数存在显着差异。探究环境介质的性质与PFOA和PFOS的分配之间的关系可知,盐度、有机碳含量、粘土含量等均与分配系数存在正相关关系。此外,PH值、金属阳离子、沉积物干密度等也会对水和沉积物体系中PFOA和PFOS的分配产生一定的影响。(3)生态风险评估结果表明,PFOA和PFOS对水生生物尚不构成威胁,但对野生鸟类存在一定的生态风险,且PFOS的风险较高。南四湖流域作为淡水水源地,其中PFOA的浓度相对较高,应引起有关部门的重视。(本文来源于《曲阜师范大学》期刊2019-06-10)

李炳智[7](2019)在《二氧化碳阴离子自由基还原降解水溶液中全氟辛烷磺酸盐研究》一文中研究指出为解决全氟辛烷磺酸盐(PFOS)带来的水体污染问题,采用热活化过硫酸盐(PS)/甲酸盐(FA)产生二氧化碳阴离子自由基(CO_2~-)还原降解水溶液中的PFOS。结果表明,不同降解体系PFOS脱氟效率顺序为:未脱氧超声处理(US/O_2)<脱氧超声处理(US/N_2)<脱氧超声/过硫酸盐处理(US/PS/N_2)<脱氧热活化过硫酸盐/甲酸盐处理(heat-PS/FA/N_2);在溶液pH值为8.0,温度为85℃,PFOS约为18.6μmol/L,PS和FA浓度均为1.86 mmol/L时,反应6 h后CO_2~-还原体系PFOS的脱氟效率达98%,电子顺磁共振(EPR)技术证实体系生成了强还原性CO_2~-。在一定范围内,增加FA、PS和T可进一步提高PFOS的脱氟效率。高效液相色谱-串联质谱(LC-MS)监测发现,PFOS还原降解的主要中间产物为全氟辛酸、全氟庚酸、全氟己酸、全氟戊酸和全氟丁酸,据此推测了PFOS可能的还原降解途径。(本文来源于《上海环境科学》期刊2019年02期)

李炳智,朱江[8](2019)在《超声活化过硫酸盐氧化降解水溶液中的全氟辛烷磺酸盐》一文中研究指出针对全氟辛烷磺酸盐(PFOS)去除,构建了超声活化过硫酸盐氧化体系。考察了体系中超声频率、过硫酸盐浓度、溶液初始pH值和空化气体等因素对PFOS降解速率的影响,并对PFOS降解过程产生的自由基及其降解中间产物进行了捕捉和鉴定。结果表明:在30℃、pH值7.0、过硫酸盐浓度0.93 mmol·L~(-1)、超声频率400 kHz、功率100 W和超声密度2.67 W·cm-2条件下,18.58μmol·L~(-1)的PFOS经过8 h反应,降解率达到99.5%。超声活化过硫酸盐体系表现出显着的协同效应,PFOS降解速率比单独超声和单独过硫酸盐体系降解速率之和提高4.77倍,其表观准一级反应动力学常数在实验范围内随超声频率增加而增大,随过硫酸盐浓度增加先增后减,随溶液初始pH值增加而减小,四种空化气体中以氩气的降解效果为最佳;电子自旋捕捉试验表明,硫酸根自由基和羟基自由基参与了PFOS的降解。根据超高效液相色谱-质谱(UPLC-MS)分析得到的七种降解产物,给出了PFOS在该体系中可能的降解途径。(本文来源于《农业环境科学学报》期刊2019年04期)

陈茜[9](2019)在《基于散射、荧光和紫外吸收光谱技术多信号检测环境水样中的全氟辛烷磺酸》一文中研究指出全氟烷基化合物(Perfluorinated AlkylatedSubstances,PFAAs),在过去五十年中被广泛使用于工业领域和商业领域中(如作为表面活性剂、表面除污剂、反应物中间体等)。这些污染物具有环境持久性和对生物或化学处理的高耐受性,它们存在于环境基质中会产生毒性和生物积累效应,对生态体系、生物多样性和人类健康构成高危险性。作为一种典型的PFAAs,全氟辛烷磺酸(Perfluorooctanesulfonate,PFOS)是研究最广泛的PFAAs,除却上述特性以外,PFOS具有比其他PFAAs更高的水溶性,造成PFOS在全球范围内水环境的扩散,且现已在很大程度上证明PFOS对细胞体系和动物的潜在毒性,尤其是对哺乳动物。因此简单、高效和低成本的PFOS定量检测方法亟待开发。本文基于荧光、紫外可见吸收和共振光散射(RLS)叁种分子光谱技术建立了多信号分析方法检测PFOS,探讨了体系的作用机理和优化了实验条件,并将方法应用于环境水样中PFOS的定量测定,主要内容如下:(1)建立了一种叁信号检测全氟辛烷磺酸(PFOS)的分析方法。在pH为3.3的伯瑞坦-罗宾森(BR)缓冲溶液中,全氟辛烷磺酸阴离子可与耐尔蓝A(NBA)通过静电吸引和疏水力反应形成1:1离子缔合物。导致荧光、紫外吸收和RLS强度的变化,且叁个信号变化与PFOS的浓度之间存在定量关系。NBA的吸收变化与PFOS浓度的对数成正比,其线性范围在0.1-4μmol/L之间,检出限(LOD)为14.8 nmol/L,RLS强度变化与PFOS浓度成比例,线性范围为2.0-12.0μmol/L,LOD为119.5 nmol/L,荧光强度的变化与PFOS浓度的对数成正比,其线性范围在0.05-4μmol/L之间,检测限(LOD)为3.2 nmol/L。利用扫描电子记录显微镜(SEM)和Zeta电位仪来研究该实验机理。这种简单、灵敏且低成本的叁信号方法已成功应用于实际水样中PFOS的测定,RSD≤2.1%。(2)开发出了利用碳点(Carbon dots,CDs)测定PFOS的简单、快速和低成本的叁通道光学分析方法。CDs采用一锅水热法制备,用作探测PFOS的探针。CDs与PFOS反应形成荧光基态复合物,导致叁种信号的强度变化,包括荧光、紫外吸收和RLS。并且荧光和吸收信号的变化可用于PFOS的可视化检测,叁信号变化与PFOS浓度之间存在定量关系。该方法显示出良好的选择性和灵敏度,荧光信号中的LOD为18.3 nmol/L。通过测定荧光寿命、透射电子显微镜(TEM)图像、傅里叶变换红外(FTIR)和Zeta电位来进行机理探究。该方法已成功应用于实际水样中的PFOS的检测,RSD≤2.1%。(3)通过结合荧光和二阶散射(SOS)建立了一种新的比率方法来检测PFOS。通过简单混合荧光染料溴化乙锭(EB)和以维多利亚蓝B为原料一步水热法合成的氮掺杂碳点(NCDs),该比率纳米探针在280 nm的单波长激发下分别在472 nm、560 nm和600 nm叁处具有发射峰。EB作为参比信号,对分析物有响应的NCDs为检测信号。为了实现比率检测,随着PFOS浓度的增加,NCDs的荧光发射强度降低且SOS发射升高;为了实现可视化检测,体系的荧光逐渐从绿色变为橙色。在最佳条件下,F_(472)/I_(568)的差值与PFOS浓度在0-2.0μmol/L的范围内具有良好的线性关系。检测限低至27.8 nmol/L(3σ)。该方法已成功应用于检测PFOS,RSD≤1.7%。结果表明,所制备的NCDs/EB比率纳米传感器具有在环境中检测PFOS的潜在应用价值。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-16)

刘丹[10](2019)在《全氟辛烷磺酸抑制自噬—溶酶体通路致小鼠ES细胞衍生心肌细胞损伤的机制研究》一文中研究指出研究背景:全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)是一种八碳全氟有机化合物,在环境中分布极广,能通过生物富集的作用在生物体内累积并引起各类组织毒性。由于PFOS能够通过胎盘屏障,因此也具有发育毒性。研究表明斑马鱼胚胎发育期暴露PFOS可引起心率改变、孵化率下降。大鼠在胚胎发育期暴露PFOS会引起心脏发育损伤。目前关于PFOS的心脏发育毒性研究仍处于初始阶段,其引起的心肌发育毒性作用机制亟需在代表性强的模型中进一步阐明。胚胎干(embryonic stem,ES)细胞在体外能定向诱导分化为心肌细胞,该模型能够用于研究药物及环境毒物可能具有的心肌发育毒性。课题组前期利用该模型论证了 PFOS对小鼠ES细胞定向分化心肌细胞具有抑制作用,心肌发育毒性等级为二级,其毒性作用主要与引起线粒体功能损伤相关。同时透射电镜观察发现,PFOS会引起ES细胞衍生心肌细胞(embryonic stem cell-derived cardiomyocytes,ESC-CMs)线粒体内嵴肿胀,且细胞内自噬体增加。研究表明,自噬与哺乳动物胚胎发育及分化密切相关。线粒体依赖的能量通路是启动ES细胞定向心肌分化的关键调控者,而自噬参与线粒体功能的维持,但自噬与PFOS所致心肌发育毒性及线粒体损伤作用之间的关系尚不明确。基于课题组前期的研究结果,本研究拟进一步探索PFOS对心肌分化过程中自噬体形成和自噬降解通路的影响,着重探讨自噬-溶酶体通路在PFOS致心肌细胞线粒体损伤中的作用,为深入揭示PFOS致心肌发育毒性的机制提供实验依据。同时有利于将EST体系作为一种研究药物和环境毒物发育毒性的动物替代实验方法推广应用。研究目的:探索PFOS抑制自噬-溶酶体通路致小鼠ES细胞衍生心肌细胞损伤的机制,为深入揭示PFOS对心肌发育毒性作用敏感靶标提供实验依据。研究方法和结果:1 PFOS抑制小鼠ES细胞分化心肌细胞并引起自噬体增加通过“悬滴-贴壁”培养方法建立小鼠ES细胞体外分化心肌细胞模型,分化全程给予40 μM PFOS处理。发现PFOS在40 μM浓度下显着降低ES细胞定向心肌细胞分化率,肌小节结构蛋白α-Actinin表达较溶剂对照组也显着减少。透射电镜结果显示,溶剂对照组ES细胞分化而来的细胞线粒体轮廓清晰、内嵴结构完整,而PFOS处理组细胞中线粒体轮廓不清晰、内嵴发生肿胀甚至出现空泡,同时细胞中自噬体明显增加。PFOS处理组ESC-CMs线粒体膜电位下降,ATP产量较溶剂对照组也显着降低。2 PFOS引起心肌分化过程中自噬流抑制Western-blot结果显示,ES细胞分化心肌细胞过程中自噬起始复合物蛋白Beclin 1和自噬标志蛋白LC3-Ⅱ表达水平持续上调。PFOS处理对Beclin 1表达水平无影响,但显着增加LC3-Ⅱ的水平,且引起自噬性降解底物p62蛋白水平升高,依赖自噬进行降解的高分子量泛素化结合蛋白水平也显着增加。加入氯喹阻断自噬流后再对LC3转换进行检测,发现PFOS引起的LC3-Ⅱ增加是由于LC3-Ⅱ降解减少所致。利用RFP-GFP-LC3融合蛋白在共聚焦显微镜下对自噬流进行观测,发现PFOS引起心肌细胞内自噬降解抑制。提示ES细胞心肌分化过程中自噬活性增强,PFOS致ES细胞定向心肌分化过程中自噬流抑制。3 PFOS引起ESC-CMs线粒体自噬降解受阻以及线粒体生物生成减少Western-blot结果显示,PFOS处理引起线粒体自噬相关蛋白Parkin向线粒体定位增加。免疫荧光结果显示,PFOS引起心肌细胞中LC3和p62在线粒体外膜上累积。PFOS处理组中线粒体生物发生的主导协调因子PGC-1α和线粒体膜蛋白Tomm20表达较溶剂对照组均显着下降。利用免疫荧光方法对Tomm20表达及分布进行检测,发现PFOS处理组中Tomm20含量较对照组显着减少。提示PFOS抑制线粒体自噬降解,同时引起心肌分化过程中线粒体生成减少。4 PFOS干预自噬-溶酶体通路抑制自噬流从而影响心肌分化和线粒体功能利用RFP-LC3融合蛋白标记自噬体,LysoTracker染料标记溶酶体,在激光共聚焦显微镜下观察自噬体与溶酶体的融合,发现PFOS处理组自噬体与溶酶体的融合受阻。Western-blot结果显示PFOS处理组中溶酶体膜蛋白Lamp1较对照组无差异,但可引起Lamp2a表达减少,组织蛋白酶Cathepsin D成熟体形式水平显着下降。PFOS处理组中溶酶体酸性显着下降。免疫荧光结果显示,PFOS处理组没有出现Cathepsin D泄露出溶酶体,即PFOS没有引起溶酶体膜通透化。PP242能够诱导溶酶体的生成并改善溶酶体功能。加入PP242与PFOS共处理后,发现溶酶体酸性提高,自噬降解通畅,线粒体膜电位以及细胞内ATP产量较PFOS单独作用组均显着回复,提示减轻PFOS对自噬流的抑制作用后,能够使线粒体功能改善。Western-blot结果显示PFOS+PP242组中肌小节结构蛋白α-Actinin的水平较PFOS单独处理组显着升高,表明心肌分化增加。以上结果提示,PFOS通过引起溶酶体功能下降导致自噬-溶酶体通路受阻,可能是其抑制心肌分化及损伤ESC-CMs线粒体功能的主要机制之一。结论:1 PFOS降低小鼠ES细胞体外定向心肌细胞分化率,引起分化过程中心肌细胞内自噬流抑制,线粒体自噬降解受阻,导致线粒体生成减少、线粒体膜电位降低及ATP产量减少。2 PFOS抑制心肌细胞分化和损伤线粒体作用机制可能与其引起心肌细胞内溶酶体pH升高,抑制溶酶体内组织蛋白酶Cathepsin D成熟,使自噬-溶酶体降解通路受阻,最终引起自噬流抑制有关。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-04-01)

全氟辛烷磺酸论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的对武汉市一般人群体内全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)和全氟辛酸(perfluorooctanoate,PFOA)负荷状况及分布特征进行研究,为武汉市制定控制PFOS和PFOA污染的法规政策提供科学依据。方法 2014-2015年间采用分层随机抽样方法收集在武汉市居住5年以上的、无职业性暴露的成人及儿童的血液样本,采用高效液相色谱串联质谱法,测定血清中PFOS和PFOA含量。采用SPSS 22.0软件分析检测数据。结果武汉市人群血清中PFOS检出率为75.4%(儿童组)、83.3%(成人组),PFOA的检出率为80.5%(儿童组)、82.9%(成人组)。城市、农村地区儿童组、成人组男性和女性血清中PFOS和PFOA含量差异均无统计学意义(P>0.05)。城市地区女性血清中PFOS含量成人组(M=2.40 ng/ml,P_(25)=1.58 ng/ml,P_(75)=3.95 ng/ml)高于儿童组(M=2.00 ng/ml,P_(25)=0.23 ng/ml,P_(75)=3.20 ng/ml)(Z=-2.565,P=0.010),男性血清中PFOA含量成人组(M=1.80 ng/ml,P_(25)=0.25 ng/ml,P_(75)=5.82 ng/ml)低于儿童组(M=3.60 ng/ml,P_(25)=1.13 ng/ml,P_(75)=10.00 ng/ml)(Z=-2.158,P=0.031)。农村地区男性血清中PFOA含量成人组(M=1.29 ng/ml,P_(25)=0.05 ng/ml,P_(75)=3.60 ng/ml)低于儿童组(M=4.07 ng/ml,P_(25)=0.24 ng/ml,P_(75)=8.34 ng/ml)(Z=-2.820,P=0.005)。成人组女性血清中PFOS含量城市地区(M=2.40 ng/ml,P_(25)=1.58 ng/ml,P_(75)=3.95 ng/ml)高于农村地区(M=0.48 ng/ml,P_(25)=0.05 ng/ml,P_(75)=5.02 ng/ml)(Z=-4.316,P<0.001),PFOA含量城市地区(M=3.30 ng/ml,P_(25)=0.85 ng/ml,P_(75)=6.85 ng/ml)高于农村地区(M=0.88 ng/ml,P_(25)=0.24 ng/ml,P_(75)=4.05 ng/ml)(Z=-3.639,P<0.001)。武汉市人群血清中PFOS和PFOA含量之间存在正相关关系(P<0.05)。结论地区、年龄、生理状态等因素的作用都可能造成人群体内PFOS和PFOA负荷的差异。饮食摄入可能是武汉地区人群暴露于PFOS和PFOA共同途径。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

全氟辛烷磺酸论文参考文献

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