导读:本文包含了磷酸化氨基酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:癌症,pSAPs,磷酸化,相互作用网络
磷酸化氨基酸论文文献综述
高源[1]（2019）在《磷酸化相关的氨基酸多态性鉴定及其编码基因的表达及功能研究》一文中研究指出非同义单核苷酸多态性(Non-synonymous Single Nucleotide Polymorphisms,nsSNPs)可改变氨基酸的序列,形成单氨基酸多态性(Single Amino acid Polymorphisms,SAPs)并导致蛋白功能的改变。尽管国内外研究已经预测了许多潜在与磷酸化/激酶相关的单氨基酸多态性(phosphorylation related SAPs,pSAPs)位点,但目前这些预测的pSAPs蛋白序列还基本未验证过,且它们的特征和功能的研究并不充分。本研究从多角度系统挖掘了pSAPs及它们的编码基因表达特征及功能作用。根据先前通过质谱数据验证过的SAPs和已知的磷酸化信息,我们鉴定到了847个高可信度的pSAPs,其中涉及到814个不同的变异蛋白。这些pSAPs具有690个编码基因,而且这些基因在GTEx(Genotype-Tissue Expression)数据集中的27种不同正常组织中广泛表达,其中一部分在特定的组织中显着富集高表达。接着,我们探索了pSAPs影响蛋白磷酸化修饰的方式,并系统分析pSAPs变异对蛋白功能的影响,结果显示90%的pSAPs编码基因在TCGA(The Cancer Genome Atlas)的20种不同癌症中都表现出显着的差异表达和/或与患者的存活率紧密关联。此外,我们还在这些pSAPs编码基因中鉴定到了一些与癌症显着相关的潜在候选标志物(如KIF15,CCNB1等),以期帮助病人进行癌症的诊断和预后情况的预测。最后,我们构建了蛋白质相互作用网络,并解析了pSAPs对信号通路的潜在调节作用,尝试阐述了其中的可能疾病机制。总的来说,本研究基于鉴定到高可信pSAPs系统研究了pSAPs编码基因的表达及功能,并深入分析了pSAPs编码基因在不同癌症中对病人预后的影响,可望进一步促进癌症的诊断和治疗。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-03-12）
夏丽君,郭小峰,王红[2]（2018）在《毛细管区带电泳-红色激光诱导荧光检测磷酸化氨基酸》一文中研究指出以自行设计合成的1,7-二甲基-3,5-二苯乙烯基-8-苯基-(4′-氧乙酸-N-羟基琥珀酰亚胺酯)-二氟化硼-二吡咯甲烷(DMDSPAB-OSu)为高活性红色荧光衍生试剂,建立了毛细管区带电泳-激光诱导荧光(CZE-LIF)分离检测磷酸化苏氨酸、磷酸化丝氨酸和磷酸化酪氨酸的新方法。DMDSPAB-OSu具有量子产率高、光稳定性好、荧光不受pH和溶剂影响等优势,且其荧光波长与红色半导体激光检测器匹配,可有效减少生物基质内源性荧光干扰。在0.07 mol·L~(-1)H_3BO_3-Na_2B_4O_7缓冲溶液(pH=8.5)中,DMDSPAB-OSu与3种磷酸化氨基酸的衍生反应室温下仅需5 min,衍生产物可在17.5min内实现基线分离,激光诱导荧光检测检出限(S/N=3)为1.5~3.2nmol·L~(-1),方法用于牛奶酪蛋白样品检测,回收率为91.1%~103.8%。(本文来源于《分析科学学报》期刊2018年04期）
侯蔷[3]（2016）在《水貂肠炎病毒VP2蛋白部分氨基酸位点磷酸化修饰对病毒增殖的影响》一文中研究指出隐蔽期内病毒增殖的分子生物学过程,一直是病毒学研究人员关注的热点问题,病毒感染宿主细胞的过程,实质上是病毒蛋白质与宿主细胞内大分子物质相互作用的过程。因此,研究隐蔽期内病毒蛋白质结构及功能的变化,对阐明病毒增殖过程特别是衣壳蛋白装配等过程至关重要。蛋白质磷酸化修饰是研究蛋白质间相互作用的焦点,病毒蛋白质的磷酸化修饰,对其与宿主细胞蛋白质或病毒自身编码蛋白质间相互作用具有重要的意义。水貂肠炎病毒(mink enteritis virus, MEV)是细小病毒科细小病毒属成员,能够感染水貂引起病毒性肠炎,给实际生产造成重大经济损失,严重威胁着我国乃至世界水貂养殖业。目前对MEV的研究主要集中于病毒病的诊断、防治及疫苗研制,而对其感染宿主细胞的分子生物学机制则研究得较少,至今还未见MEV病毒蛋白质磷酸化修饰研究的报道。本课题选择MEV为研究对象,利用本实验室已建立的MEV反向遗传学操作系统,开展了一系列研究,获得了如下研究结果：首先,利用电镜观察、滴度测定等传统病毒学研究方法,结合PCR、Western blot等分子生物学方法,对MEV的形态、MEV感染F81细胞的生长曲线、隐蔽期等进行了研究,结合生物信息学方法分析了MEV VP2蛋白的结构和特性,为后续实验提供了理论依据和指导。同时还制备了兔抗MEV高免血清,并采用间接ELISA方法测定其效价为1：512000。其次,分析鉴定了MEV VP2蛋白可能的磷酸化氨基酸位点。使用NetPhos 2.0 Server分析VP2蛋白氨基酸序列,预测了24个可能的磷酸化位点；同时利用真核表达系统表达纯化了VP2蛋白,使用质谱方法检测到了4个可能的磷酸化位点。两种方法均检测到了Ser221位点的磷酸化修饰。使用生物信息学软件模拟VP2蛋白的叁级结构,进一步确定了需要研究的磷酸化氨基酸位点并制定了突变方案。按照突变方案,利用基因定点突变技术,在己构建的MEV感染性克隆pB-MEV中引入相应位点的突变,共获得了21个含单位点或多位点突变的MEV感染性克隆。利用脂质体转染F81细胞,进行突变体病毒的拯救及鉴定,最终共拯救获得了7株突变体MEV。最后,结合病毒学和分子生物学方法,测定了突变体MEV病毒的滴度、生长曲线及感染F81细胞后基因组复制和VP2蛋白的表达情况。结果显示,与MEV-WT相比,MEV-S221A的生长曲线有较大差异,在感染后36 h,病毒滴度突然出现下降,随后虽有一定的升高,但至96 h时其滴度最高值仍然较低,比MEV-WT低了两个数量级。分子生物学方法检测结果表明,Ser221位点的突变并未影响MEV-S221A的基因组复制及VP2基因的表达。本文首次对MEVVP2蛋白的磷酸化修饰进行了分析鉴定,初步证明VP2蛋白Ser221位点在感染过程中能够被磷酸化修饰,进而影响了子代病毒衣壳装配过程或装配后的成熟过程,从而调控病毒的增殖。本研究不仅对探讨MEV增殖过程的分子机制及致病机理具有重要价值,同时为防治MEV所引起的疾病,提供了新的理论参考和依据。(本文来源于《中国农业大学》期刊2016-06-01）
王珊珊[4]（2016）在《葡萄糖和氨基酸应激对奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及信号通路相关蛋白磷酸化表达的影响》一文中研究指出本试验以体外培养的奶牛乳腺上皮细胞为模型,研究在葡萄糖和氨基酸应激条件,二者中哪一个对细胞增殖和β-酪蛋白表达更加敏感,并探索这一过程是如何通过激活AMPK进而抑制mTOR信号通路来调控的。研究结果为在实际生产中科学合理的通过能量和氨基酸调控乳蛋白合成奠定基础。试验采用两因素葡萄糖(Glc:0,2.5,17.5 mmol/L)和氨基酸(AAs: 0,1.03,7.2 mmol/L)的3×3二因子试验设计,以无葡萄糖无氨基酸的培养基饥饿过夜,并在此培养基基础上分别添加下列组合浓度的葡萄糖和氨基酸的九个处理组：Glc 0-AAs 0, Glc 0-AAs 1.03, Glc 0-AAs 7.2, Glc 2.5-AAs0, Glc 2.5-AAs 1.03, Glc 2.5-AAs 7.2, Glc 17.5-AAs 0, Glc 17.5-AAs 1.03, Glc 17.5-AAs 7.2.试验分为四个部分：试验一、主要研究了葡萄糖和氨基酸应激对奶牛乳腺上皮细胞增殖的影响。试验二、主要研究了葡萄糖和氨基酸应激对奶牛乳腺上皮细胞ATP生成的影响。试验叁、主要研究了葡萄糖和氨基酸应激对奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白生成的影响。试验四、主要研究了葡萄糖和氨基酸应激对奶牛乳腺上皮细胞信号蛋白磷酸化水平的影响。本试验研究初步得到以下结果：(1)添加不同浓度组合的葡萄糖和氨基酸,检测细胞增殖12h结果发现葡萄糖或氨基酸的浓度对细胞增殖率有显着的影响(P<0.01)。葡萄糖和氨基酸应激均会降低奶牛乳腺上皮细胞的增殖,且在葡萄糖和氨基酸降低相同的比例(85.71%)时,葡萄糖降低组的细胞活力较低,即葡萄糖较氨基酸对细胞增殖的影响更加显着。(2)添加不同浓度组合的葡萄糖和氨基酸处理2h后,检测结果发现葡萄糖或氨基酸的浓度对细胞的ATP生成量有显着的影响(P<0.01)。葡萄糖和氨基酸应激均使奶牛乳腺上皮细胞的ATP生成量下降,且在葡萄糖和氨基酸降低相同的比例(85.71%)时,葡萄糖降低组的细胞内ATP含量较低,即葡萄糖较氨基酸对细胞内ATP生成的影响更加显着。(3)添加不同浓度组合的葡萄糖和氨基酸处理2h后,检测结果发现葡萄糖或氨基酸的浓度对细胞内β-酪蛋白的生成有显着的影响(P<0.01)。葡萄糖或氨基酸应激均会使奶牛乳腺上皮细胞的β-酪蛋白表达量下降,且在葡萄糖和氨基酸降低相同的比例(85.71%)时,葡萄糖降低组的细胞内β-酪蛋白表达较低,即葡萄糖较氨基酸对细胞内β-酪蛋白表达的影响更加显着。(4)添加不同浓度组合的葡萄糖和氨基酸处理2h后,检测结果发现葡萄糖或氨基酸的浓度对AMPK的磷酸化水平有显着的影响(P<0.01)。AMPK的磷酸化水平随着葡萄糖和氨基酸浓度的降低而升高。且在葡萄糖和氨基酸降低相同的比例(85.71%)时,葡萄糖降低组的AMPK的磷酸化水平更高。(5)添加不同浓度组合的葡萄糖和氨基酸处理2h后,发现葡萄糖或氨基酸的浓度对mTOR、Raptor、S6K1和4EBP1的磷酸化水平有显着的影响(P<0.01)。检测mTOR、Raptor的磷酸化表达结果与AMPK正好相反,相对来说在葡萄糖和氨基酸降低相同的比例(85.71%)时,降低葡萄糖组,mTOR、Raptor的磷酸化水平更低,且Raptor较mTOR降低的倍数多。同样对于S6K1和4EBP1的磷酸化水平也是随着葡萄糖或氨基酸浓度的降低而降低,且葡萄糖降低组的S6K1、4EBP1磷酸化水平更低,S6K1较4EBP1降低的倍数更多。综上所述,葡萄糖或氨基酸应激可以通过激活AMPK进而抑制mTOR信号通路来影响乳蛋白合成,葡萄糖的应激较氨基酸应激对乳蛋白合成的降低程度更大。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2016-06-01）
胡宇,谭翔,李孙平,张莉,刘超[5]（2015）在《兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻宫内窘迫诱发的新生鼠Tau蛋白的过度磷酸化和认知障碍》一文中研究指出目的通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对宫内窘迫后新生鼠认知能力和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对新生鼠认知能力的影响。方法采用析因设计,将每只大鼠视为1个单位,予2个处理因素,即宫内窘迫处置和否(2水平:无处置,施行宫内窘迫,即夹闭孕鼠的子宫动脉2/3持续10 min)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂使用和否[3水平:注射生理盐水N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801、黄芪总苷]的所有组合。全部宫内窘迫处置结束后母鼠继续妊娠至新生鼠娩出,待新生鼠生长至12周时开始Morris水迷宫(MWM)检测认知能力后留取海马。HPLC法检测谷氨酸(Glu)在海马内的浓度;免疫组织化学SP法检测Tau蛋白5(总Tau蛋白)以及磷酸化Tau蛋白pPHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达水平。结果宫内窘迫和Glu受体拮抗剂造成大鼠学习和记忆等脑功能障碍,即延长受试者的逃避潜伏期(EL),缩短受试者的空间探索时间(SET),两干预因素的影响结果呈现相减的效果。宫内窘迫可增加海马中Glu的浓度;Glu受体拮抗剂对海马内的Glu浓度无显着的影响。宫内窘迫和Glu受体拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无影响。宫内窘迫可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;Glu受体拮抗剂可缓解海马Tau蛋白的过度磷酸化程度;两者迭加的影响可以呈现相减的效果。结论 Glu受体的拮抗剂和黄芪总苷可以缓解宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激后的神经元损伤,其具体机制与阻断兴奋性毒性和缓解海马内Tau蛋白的过度磷酸化程度有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2015年26期）
孙开济,孙玉丽,戴兆来,季昀,伍国耀[6]（2014）在《L-亮氨酸对哺乳仔猪空肠回肠4E-BP1蛋白磷酸化水平和氨基酸转运载体表达的影响》一文中研究指出饲料添加剂作为一类添加少量就能获得显着作用的饲料成分一直备受人们的关注。氨基酸是动物体所必需的营养物质,对动物体内蛋白质合成和氮平衡等起着至关重要的作用,同时也是一类重要的饲料添加剂。有报道指出,L-亮氨酸作为一种必需氨基酸能够促进蛋白质的合成,并与其代谢产物都能够抑制蛋白质的降解。本试验旨在研究高亮氨酸水平饲料对哺乳仔猪空肠回肠蛋白合成相关的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,小肠吸收氨基酸所需要的氨基酸转运载体表达的影响。本试验以7日龄,1.4 kg,杜洛克×长白×大白叁元杂交哺乳仔猪为试验对象,设亮氨酸试验组和丙氨酸等氮对照组,喂养14天,每隔3天称重一次,21日龄时屠宰,收集空肠回肠样品带回实验室对mTOR信号通路相关下游真核细胞始动因子4E结合蛋白(4E-BP1)磷酸化水平和氨基酸转运载体rBAT、LAT-2和SNAT-2蛋白的表达水平进行Western Blot检测。结果表明,亮氨酸能够显着地提高哺乳仔猪的平均日增重(P<0.05);显着提高哺乳仔猪空肠4E-BP1蛋白的磷酸化水平(P<0.05)和空肠SNAT-2转运载体的表达水平(P<0.05),对回肠4E-BP1蛋白的磷酸化水平,空肠、回肠rBAT和LAT-2转运载体以及回肠中SNAT-2转运载体的表达水平无显着性影响。因此,说明亮氨酸能够激活仔猪空肠mTOR信号通路,使其下游4E-BP1蛋白磷酸化,解除对蛋白质合成的抑制作用,从而促进蛋白质的合成。另有报道指出SNAT-2蛋白的表达水平与食糜中氨基酸水平呈负相关,所以亮氨酸试验组中空肠高SNAT-2的表达量可以说明试验组空肠食糜中氨基酸水平低于对照组,由于对照组和试验组的氨基酸摄入量相同,所以可以推出亮氨酸能够促进哺乳仔猪空肠之前消化道对氨基酸的利用和吸收。(本文来源于《第七届中国饲料营养学术研讨会论文集》期刊2014-10-16）
乔思默[7]（2014）在《磷酸化突触素Ⅰ及其相关激酶在微波辐射致氨基酸递质释放异常中的作用研究》一文中研究指出目的和意义：近年来，随着微波技术的广泛应用，针对微波辐射的生物效应及有效防护的研究已迫在眉睫。中枢神经系统是微波辐射最为敏感的靶器官之一，微波辐射可引起学习记忆能力下降等中枢神经系统症状，其机制仍有待研究。学习和记忆属于脑的高级功能或高级神经活动，突触可塑性是学习记忆的神经生物学基础。突触可塑性的实质是突触连接结构和突触传递效能的可塑性，其中突触间信号传递通过神经递质的释放来实现。突触素Ⅰ与学习记忆相关的突触结构改变密切相关，且磷酸化的突触素Ⅰ调节突触前神经递质释放，启动突触前的囊泡胞吐，从而完成递质传递过程。微波辐射后神经递质释放异常是学习记忆功能障碍的重要原因之一，但其机制尚不明确。因此本研究以突触素Ⅰ为靶点，对微波辐射致突触结构损伤及突触前神经递质释放异常的机制进行深入探讨，为微波致中枢神经系统损伤的防治提供理论依据。材料和方法：（1）30mW/cm2微波辐射Wistar大鼠，辐射时间为5min。于辐射后6h，1d，3d，7d，14d及28d，采用Morris水迷宫检测其学习和记忆能力；通过HE染色观察海马组织结构；用Timm染色观察海马苔藓纤维出芽生长；以免疫荧光检测海马原位突触素Ⅰ表达；用高效液相色谱法检测突触体氨基酸递质释放量。以免疫电镜及免疫印迹法检测海马不同位点的磷酸化突触素Ⅰ及囊泡递质转运体的定位及表达。（2）30mW/cm2微波辐射经NGF诱导的PC12细胞，辐射时间为5min。于辐射后1h，6h，12h，1d，2d及3d，采用高效液相色谱法检测氨基酸递质释放量；以免疫荧光及免疫印迹法检测不同位点的磷酸化突触素Ⅰ蛋白表达；进一步采用RNAi沉默突触素Ⅰ或给予磷酸化突触素Ⅰ上游激酶抑制剂进行干预。实验结果：（1）微波辐射后大鼠学习和记忆能力及海马结构改变。学习和记忆能力：30mW/cm2辐射后1d、2d、3d及7d，与假辐射组相比，平均逃避潜伏期明显延长（p<0.05或p<0.01）。海马结构：30mW/cm2组部分神经元固缩深染，尤以齿状回颗粒细胞和CA3区锥体细胞损伤较重；血管周围间隙增宽。辐射后6h~7d，30mW/cm2组损伤程度呈逐渐加重趋势；辐射后14d，损伤仍存在，但有所恢复；辐射后28d，损伤基本恢复正常。海马苔藓纤维出芽：学习和记忆后可见海马苔藓纤维由齿状回向门区内出芽生长，微波辐射后（即水迷宫后）7d和14d，30mW/cm2组苔藓纤维出芽生长较假辐射组明显减弱（p<0.01）；28d苔藓纤维出芽生长减弱程度稍恢复（p<0.05）。（2）微波辐射后大鼠海马突触素Ⅰ、磷酸化突触素Ⅰ及氨基酸递质转运体蛋白表达改变。突触素Ⅰ的原位表达改变:突触素Ⅰ在海马CA3区和齿状回神经元轴突及轴突末端表达丰富；与假辐射组相比，30mW/cm2辐射后6h-3d，突触素Ⅰ表达明显减弱，3d最为显着；辐射后7-14d呈恢复趋势；辐射后28d恢复正常。突触素Ⅰ与磷酸化突触素Ⅰ表达：30mW/cm2辐射后海马突触素Ⅰ表达于辐射后1d明显增加（p<0.01）、3d显着减少（p<0.01）；30mW/cm2辐射后海马ser-62/67位点的磷酸化突触素Ⅰ于1d和3d显着增加（p<0.05或p<0.01），7d后基本恢复正常；ser-553位点的磷酸化突触素Ⅰ表达于辐射后3d明显减少（p<0.01），7d和14d明显增加（p<0.01）；ser-603位点的磷酸化突触素Ⅰ表达未见明显异常。 VGAT和VGLUT1表达:VGAT表达于辐射后6h、1d和7d明显增加（p<0.01），VGLUT1于辐射后6h和1d表达明显减少（p<0.05或p<0.01），于辐射后7d和14d表达明显增加（p<0.01）。磷酸化突触素Ⅰ、VGAT及VGLUT1原位表达：辐射后7d，突触前小亮型囊泡大量堆积，其中VGAT和磷酸化突触素Ⅰ（ser-553）同时富集于堆积的囊泡中，而谷氨酸转运体VGLUT1和磷酸化突触素Ⅰ（ser-62/67）在其中未见明显富集。（3）微波辐射后大鼠海马Cdk5、Calpain和p35/25蛋白表达改变。Cdk5于辐射后6h、3d和7d明显增加，辐射后14d明显减少（p<0.05或p<0.01），Calpain于辐射后3d表达明显增加（p<0.01），14d表达明显减少（p<0.05）；p25于辐射后1d表达明显减少（p<0.05），3d和7d表达明显增加（p<0.01）；p35表达未见明显异常。（4）微波辐射后PC12细胞磷酸化突触素Ⅰ表达改变。磷酸化突触素Ⅰ（ser-62/67）于辐射后6h表达明显增加（p<0.05）；磷酸化突触素Ⅰ（ser-553）于辐射后6h、12h表达明显减少（p<0.01），48h表达明显增加（p<0.01）。（5）目的质粒转染对PC12细胞中突触素Ⅰ及磷酸化突触素Ⅰ蛋白表达的影响。转染目的质粒GV175沉默突触素I，与转染对照质粒相比，转染目的质粒后突触素Ⅰ及磷酸化突触素Ⅰ（ser-62/67、ser-553）蛋白表达均明显减少（p<0.01）。（6）U0126及Roscovitine对微波辐射后PC12细胞磷酸化突触素Ⅰ(ser-62/67、ser-553)及其相关激酶表达的影响。单纯微波辐射后p-ERK及ser-62/67位点突触素Ⅰ磷酸化表达增强（p<0.05），给予U0126后二者表达减少（p<0.01），辐射并给予抑制剂后二者表达明显减少（p<0.01）；单纯微波辐射后Cdk5表达增强（p<0.05），给予Roscovitine后Cdk5表达减少（p<0.01），照射并给予抑制剂与单纯照射后相比明显减少（p<0.01）。ser-553位点突触素Ⅰ磷酸化在单纯微波辐射后减少（p<0.01），给予Roscovitine后表达增加（p<0.05），辐射并给予抑制剂后表达亦增加（p<0.01）。（7）微波辐射后氨基酸递质释放量改变。大鼠海马突触体氨基酸递质释放：与假辐射组相比，30mW/cm2组γ-氨基丁酸释放显着减少（p＜0.01）。 PC12细胞氨基酸递质释放：30mW/cm2微波辐射后GABA及GLY释放明显减少（p<0.01）。转染目的质粒GV175对微波辐射后PC12细胞氨基酸递质释放的影响：转染目的质粒后GABA和GLY释放减少（p<0.01），而辐射并转染目的质粒协同作用后，与单纯转染对照质粒组、微波辐射组及单纯转染目的质粒组相比，GABA释放明显减少（p<0.01）。 U0126及Roscovitine对微波辐射后PC12细胞氨基酸递质释放的影响。单纯给予U0126或Roscovitine后GABA和GLY释放减少（p<0.01），而辐射并给予Roscovitine后与单纯辐射相比GABA释放明显增加（p<0.05），辐射并给予U0126后与单纯辐射相比氨基酸释放未见明显差异。结论：30mW/cm2微波辐射后：1、大鼠空间学习和记忆能力下降；海马齿状回及CA3区神经元结构损伤，苔藓纤维出芽明显受抑制，突触素Ⅰ表达明显减少；表明微波辐射可能通过抑制海马突触素Ⅰ的表达，引发突触结构损伤（表现为苔藓纤维出芽生长抑制），最终导致学习记忆能力下降。2、微波辐射后GABA释放障碍，VGAT表达增加，表明辐射后囊泡摄取GABA增加，运载有GABA的囊泡与突触前膜锚定和胞吐过程存在异常；微波辐射后早期VGLUT1表达减少，后期表达增加，提示微波辐射后早期囊泡谷氨酸转运障碍，后期转运活跃，但对其释放均无明显影响。3、微波辐射后p-ERK依赖的磷酸化突触素Ⅰ（ser-62/67）表达增加，p-ERK活性增加；微波辐射后p-ERK正向调控ser-62/67位点突触素Ⅰ的磷酸化。3、微波辐射后Cdk5依赖的磷酸化突触素Ⅰ（ser-553）表达减少；Cdk5、激活因子p25及其水解酶Calpain的表达增加；VGAT和ser-553位点磷酸化突触素Ⅰ同时富集于突触前堆积的囊泡中；表明微波辐射后Calpain促进p35裂解为p25，Cdk5/p25负向调节磷酸化突触素Ⅰ（ser-553）的表达，使含GABA的囊泡锚定及胞吐障碍，进而导致GABA释放障碍。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2014-05-30）
王伟,何华勤[8]（2014）在《基于SVM的氨基酸频率计算预测水稻蛋白质磷酸化位点》一文中研究指出本文从s wiss-prot中选取经过试验验证的水稻蛋白质磷酸化位点数据作为训练集合,应用蛋白质序列的氨基酸频率计算方法来进行特征提取,再利用SVM算法构建专门针对水稻蛋白质磷酸化位点的预测新工具.氨基酸频率算法指的是计算出相应待预测磷酸化位点附近氨基酸的出现频率,进一步反映了残基之间的相关性.本文利用LibSVM软件包对已通过氨基酸频率算法特征提取出来的数值特征对磷酸化位点进行预测,从而为之后构建水稻蛋白质磷酸化位点的预测工具做准备.结果表明,本文基于SVM和氨基酸频率方法的水稻蛋白质磷酸化位点预测在丝氨酸,苏氨酸和酪氨酸的平均预测准确性为77.665%,马修斯系数为0.571.与PlantPhos和Musite的预测性能的对比结果显示,在磷酸化苏氨酸位点的预测性能显着高于PlantPhos及Musite.(本文来源于《赤峰学院学报(自然科学版)》期刊2014年05期）
阳秀凤[9]（2014）在《蛋白质-RNA基于氨基酸序列的无序性和磷酸化分析及亲和力常数数据集的构建》一文中研究指出无序蛋白质是一种新型蛋白质，在天然状态并不具有稳定的叁维结构，但是仍具有生物活性，这是对传统蛋白质“序列－结构－功能”范式的挑战。在天然条件下，无序蛋白质是多种构象共存、不断实现动态变化的系综，这种结构特征使得无序蛋白质在细胞信号传导、分子识别等各种生命活动中扮演重要角色。深入研究无序蛋白质，将促进人们更好地认识对蛋白质结构与功能之间的关系。尽管在蛋白质-蛋白质、蛋白质-DNA相互作用中，采用生物信息学方法，对蛋白质的无序性与功能之间的关联性研究越来越多，但是在蛋白质-RNA相互作用中仍然相对很少。在这里，我们开展了这方面的研究，主要工作分为两个部分。第一部分是对人类基因组中RNA结合蛋白质的无序性及无序性与磷酸化位点的相关性进行分析。结果显示RNA结合蛋白质中的无序残基含量更高，具有更多的无序尾端，并且RNA结合蛋白质中的57.52%磷酸化位点位于无序残基上，跟DNA结合蛋白质相近，高于非RNA结合蛋白质。第二部分是研究PDB数据库中具有磷酸化位点信息的RNA结合蛋白质的无序性、磷酸化作用对蛋白质-RNA结合的影响。结果表明RNA结合蛋白质上的无序残基趋向位于蛋白质-RNA结合界面之外的区域，磷酸化位点趋向位于结合界面上，但在该数据集中磷酸化位点与无序位点并不具有相关性。最后，为了更好的研究蛋白质-RNA相互作用，我们还构建了一个基于结构的蛋白质-RNA亲和力常数数据集，并用于蛋白质-RNA对接打分函数的评估。这一数据集将有利于促进蛋白质-RNA对接和结合机制的研究(本文来源于《华中科技大学》期刊2014-02-01）
邓樱花,胡庆兰,陈功轩[10]（2013）在《磷酸化氨基酸分析进展》一文中研究指出蛋白磷酸化的作用与功能研究日渐成为细胞生物学和生物医药科学的焦点,测定磷酸化蛋白质和磷酸化氨基酸对深入了解和研究细胞生物学和生物医学具有十分重要的意义。本文重点阐述了液相色谱-荧光检测和毛细管电泳-激光诱导荧光检测在分析磷酸化氨基酸方面的应用,并对两种方法进行了比较。(本文来源于《湖北第二师范学院学报》期刊2013年08期）
磷酸化氨基酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以自行设计合成的1,7-二甲基-3,5-二苯乙烯基-8-苯基-(4′-氧乙酸-N-羟基琥珀酰亚胺酯)-二氟化硼-二吡咯甲烷(DMDSPAB-OSu)为高活性红色荧光衍生试剂,建立了毛细管区带电泳-激光诱导荧光(CZE-LIF)分离检测磷酸化苏氨酸、磷酸化丝氨酸和磷酸化酪氨酸的新方法。DMDSPAB-OSu具有量子产率高、光稳定性好、荧光不受pH和溶剂影响等优势,且其荧光波长与红色半导体激光检测器匹配,可有效减少生物基质内源性荧光干扰。在0.07 mol·L~(-1)H_3BO_3-Na_2B_4O_7缓冲溶液(pH=8.5)中,DMDSPAB-OSu与3种磷酸化氨基酸的衍生反应室温下仅需5 min,衍生产物可在17.5min内实现基线分离,激光诱导荧光检测检出限(S/N=3)为1.5~3.2nmol·L~(-1),方法用于牛奶酪蛋白样品检测,回收率为91.1%~103.8%。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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