导读:本文包含了全基因组甲基化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:香菇,高温胁迫,DNA甲基化
全基因组甲基化论文文献综述
宋爽,刘宇,高琪,赵爽,王守现[1]（2019）在《高温胁迫下香菇基因组甲基化差异分析》一文中研究指出高温是香菇生长发育过程中经常遇到的逆境因子。通过以香菇耐热菌株和热敏感菌株为研究对象,利用MSAP技术分析了两者在高温胁迫后基因组DNA甲基化水平和甲基化模式变化。结果表明,2个香菇菌株在热处理后基因组甲基化水平都表现为上升,但耐热菌株甲基化水平变化大于热敏感菌株;2个菌株DNA同时发生了甲基化和去甲基化现象,但变化模式存在差异。耐热菌株主要发生甲基化,而热敏感菌株主要发生去甲基化。(本文来源于《中国食用菌》期刊2019年10期）
王倩,潘维浙,余盛南,贾晋,仇玉兰[2]（2019）在《氯乙烯职业暴露工人外周血全基因组DNA甲基化改变的研究》一文中研究指出目的通过全基因组中亚硫酸盐测序技术(Whole genome bisulfite sequencing,WGBS)技术对人外周血DNA进行测序,绘制全基因组DNA差异甲基化谱,筛选出差异甲基化基因,探索氯乙烯致癌的早期生物标志物及其表观遗传机制。材料与方法收集山东某石化公司氯碱厂(暴露组)及山东淄博电厂(对照组)职工体检资料及职业接触资料,采集肘部外周血5ml。根据累积接触剂量及微核试验结果,在暴露组与对照组各选择3个研究对象,通过WGBS对外周血DNA进行测序,并进行KEGG,GO分析,通过甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)、琼脂糖凝胶电泳技术对筛选出的差异甲基化基因在暴露组与对照组(各50)中加以验证。结果暴露组与对照组相比,WGBS技术在全基因组总共查找到9534个差异甲基化区域(Different methylation region,DMR),其中,4816个DMR处于低甲基化状态,4718个DMR处于高甲基化状态。涉及到的基因包括ATP5G3,ATG2A,IGF2,MTCL1,DNAI2,KIT,MCEMP1,SYNPR,C15orf41,MPI,FKSG61,SLFN5,TEX14,AMOTL2,TNFSF13,ARAF,ZC2HC1C,TPRKB,CDKN2A等,细胞凋亡相关基因BCL2,MADD,TJP2,AEN,TAOK1,BNIP1等,细胞周期、损伤修复相关基因LIPI,LIPH,ATM,GRPEL2,PFKFB3等。KEGG及GO分析结果也显示,以上基因富集到细胞死亡及其调节,程序性细胞死亡及其调节,细胞增殖的调节,蛋白激酶活性等生物功能,富集到癌症等通路。MSP及琼脂糖电泳技术对WGBS技术筛选出的基因(细胞凋亡基因BCL2,细胞周期、损伤修复基因LIPI,LIPH,ATM,GRPEL2,PFKFB3)甲基化水平进行验证,与WGBS结果一致。结论氯乙烯暴露引起全基因组不同程度的甲基化改变,筛选出的基因可为氯乙烯暴露早期生物标志物的筛选提供依据。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
王晓伟,马高祥,刘晗婷,储海燕,王美林[3]（2019）在《全基因组DNA甲基化区域遗传变异与胃癌发病风险的关联性及其机制研究》一文中研究指出目的既往的全基因组关联性研究(genome-wide association study,GWAS)已经确定多个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与胃癌(gastric cancer,GC)发病风险相关。然而,因GWAS的多重统计比较而设定的严格显着性阈值可能会拒绝一些具有潜在生物学功能的SNP位点。本研究中我们探讨SNPs可能影响本身或附近CpG位点的甲基化状态从而干扰下游基因的转录调控,进而影响胃癌的发生或进展。材料和方法该研究通过DNA元素百科全书(encyclopedia of DNA elements,ENCODE)注释了基因组中所有CpG岛的基因组位置。结合胃癌GWAS数据,采用Illumina 660W Quad芯片对区域中的所有SNPs进行基因分型,其他独立人群队列进一步验证SNPs与胃癌风险的关联性。此外,通过一系列分子生物学方法探索其可能的分子机制。结果计算CpG岛内SNPs的OR值和95%可信区间(95%CI)。经Bonferroni校正后发现,位于假基因GBAP1启动子区的SNP rs2990245与胃癌发病风险显着相关。独立人群队列(包括1275名胃癌患者和1424名对照)证实:在共显性模型中,携带rs2990245 CC基因型的个体相较于TT基因型个体,罹患胃癌的风险降低了62%(OR=0.38,95%CI=0.23-0.63,P=2.01×10~(-4))。另外,在显性模型和隐性模型中也观察到rs2990245与胃癌发病风险显着关联。综合胃癌GWAS和独立人群队列的分析结果表明,rs2990245与胃癌风险降低显着相关(OR=0.72,95%CI=0.66-0.79,P=5.59×10~(-12))。进一步的分子生物学结果显示,rs2990245可以通过影响GBAP1启动子区的甲基化状态来调节GBAP1的表达。GBAP1可作为竞争性内源RNA(ceRNA),通过竞争性结合miRNA-212-3p,从而促进GBA表达,影响胃癌的进展。结论该研究发现位于假基因GBAP1启动子区的SNP位点rs2990245与胃癌风险的降低显着相关。多态性位点rs2990245可影响GBAP1启动子区内的甲基化水平从而调控GBAP1表达,而GBAP1可发挥ceRNA的作用,竞争性结合miR-212-3p从而促进GBA表达,影响胃癌进展。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
王静宇,陈晓慧,申序,徐小萍,张梓浩[4]（2019）在《龙眼体胚发生过程中RNA甲基化相关基因全基因组鉴定及表达分析》一文中研究指出为了解龙眼RNA甲基化相关基因的生物学功能,本研究基于基因组和转录组数据,采用生物信息学分析方法,进行龙眼基因组RNA甲基化相关基因成员鉴定,蛋白结构域及特性分析,分子进化树分析,体胚发生过程和组织器官基因表达水平分析以及ABA处理下的定量表达分析。结果显示:龙眼中有7个参与RNA甲基化过程中的关键基因,包括5个RNA甲基转移酶基因和2个去RNA甲基化酶基因;各成员内含子数量差别较大,为4～28个不等;进化树分析显示,龙眼RNA甲基转移酶和去甲基化酶蛋白与甜橙亲缘关系最近;蛋白结构域分析显示,RNA甲基化相关酶具有保守的蛋白结构域;龙眼RNA甲基化相关基因启动子区域中主要含有光响应功能元件、激素响应功能元件、胁迫响应功能元件和分生组织表达响应元件,推测RNA甲基化相关基因可能对植物的生长发育和适应不良环境有一定调节作用;RNA甲基化相关基因部分成员在龙眼体胚不同发生阶段和不同组织器官中的表达有明显区别,推测龙眼RNA甲基化相关基因可能参与不同体胚发育阶段和组织器官形态建成;不同浓度ABA处理下,龙眼EC中RNA甲基化相关基因的表达情况各异,其中DlVIR、DlALKBH10B和DlMTB的相对表达量受到一定的抑制作用,而DlFIP37则呈现上调表达,暗示龙眼RNA甲基化相关基因参与激素响应途径。本研究表明,龙眼RNA甲基化相关基因除了可能在叶的形成、花的发育和植株的形态建成等方面发挥重要的作用外,还可能参与调控胚胎发育和响应非生物胁迫,推测龙眼RNA甲基化相关基因成员在功能上具有差异性和多样性。(本文来源于《热带作物学报》期刊2019年10期）
吴思,孙峥嵘[5]（2019）在《HPV16基因组甲基化对宫颈病变的影响》一文中研究指出人乳头瘤病毒(HPV)导致的生殖道感染是宫颈癌及癌前病变的主要诱因。高致病性HPV16亚型感染可增加宫颈癌的患病风险,但多为自限性感染,仅部分患者发生宫颈癌变,故仍需对HPV携带者的癌变风险进行精确的检测和判断。HPV DNA甲基化与癌症发生发展密切相关,HPV DNA甲基化与病毒载量、复制转录以及病毒致瘤性具有相关性。准确鉴定HPV相关的甲基化模式对宫颈上皮内瘤变具有较好的诊断价值,将有助于改善宫颈癌癌前病变患者的筛查、临床诊断及治疗。(本文来源于《医学综述》期刊2019年16期）
周敏,严超超,岳碧松,范振鑫[6]（2019）在《普通猕猴青年与老年个体间的全基因组差异甲基化》一文中研究指出猕猴属(Macaca)是非人灵长类中分布最广的类群,普通猕猴(M.mulatta)作为人类近缘的模式生物,在生物医学研究中具有独特优势。DNA水平的研究并不能完全解答普通猕猴间的遗传差异,因此需要结合其他水平的数据。表观遗传能够在不改变DNA序列的情况下,引起基因功能的改变。DNA甲基化是表观遗传修饰的主要方式之一。全基因组重亚硫酸盐测序(WGBS)能从单碱基分辨率水平上研究生物的DNA甲基化图谱。本项目通过高通量测序获得两只青年猴(5岁、9岁)和两只老年猴(15岁、18岁)的血液甲基化组数据,对青年和老年组进行了差异甲基化分析。我们分别得到了44×、41×、45×、49×(126.02G、117.78G、128.66G、141.22G)的甲基化测序数据,基因组胞嘧啶覆盖率分别为92.75%、95.42%、95.64%、96.10%。其中甲基化的C(mC)分别占4.17%、4.06%、4.08%、4.23%,并主要以mCG形式存在(分别占87.49%、82.25%、83.31%、84.78%)。从全基因组甲基化水平分布来看,老年组的要略低于青年组。通过构建统计模型并检验,鉴定出了青年组和老年组中存在9,708个差异甲基化区域(DMR),主要分布于内含子55.82%、基因间区30.33%和启动子6.43%,共覆盖7,411个基因。在青年组中高甲基化的DMR有8,050个(82.9%),在老年组中高甲基化的DMR有1,658个(17.1%)。用DMR覆盖的7,411基因进行GO和KEGG注释后发现这些基因显着富集在免疫调节、生长激素、神经调控、血糖代谢等通路中,如Lysosome (KEGG:04142),Phagosome (KEGG:04145),Thyroid hormone synthesis (KEGG:04918),Insulin secretion (KEGG:04911),Dopaminergic synapse(KEGG:04728)。本研究展示了普通猕猴的青年个体与老年个体在全基因组水平的甲基化差异,会结合实验室已经收集产生的年龄相关转录组数据进行甲基化调控-基因表达之间的关联性分析,更深入的研究猕猴基因调控和表达。(本文来源于《第八届中国西部动物学学术研讨会会议摘要汇编》期刊2019-07-18）
赵亚涵,郝海生,杜卫华,庞云渭,闫长亮[7]（2019）在《新鲜、玻璃化冷冻牛卵母细胞体外受精囊胚全基因组甲基化模式初探》一文中研究指出旨在初步分析新鲜及玻璃化冷冻牛卵母细胞体外受精囊胚全基因组甲基化模式。本研究采用单细胞全基因组甲基化测序技术(scWGMS)检测新鲜、玻璃化冷冻牛卵母细胞体外受精囊胚全基因组甲基化水平和差异甲基化区域(DMR),探讨两者之间DNA甲基化水平上的差异。结果表明,新鲜卵母细胞体外受精囊胚的整体甲基化水平显着高于玻璃化冷冻卵母细胞体外受精囊胚的整体甲基化水平(P<0.05)。采用基因本体分析(GO)和相关信号通路(KEGG)对143个DMRs分析,发现生物学过程主要显着富集在新陈代谢、生长发育、细胞定位、细胞刺激反应等,通路主要富集在生长发育、核酸结合及组蛋白乙酰化上,并筛选出几个与之相关的候选基因(FARP2、PI4KA、FAM3D、NCOR2、ZNF827等)。本研究初步发现,玻璃化冷冻牛卵母细胞体外受精囊胚的全基因组甲基化水平显着降低,且DMR区域主要集中在ATP结合、生长发育及组蛋白乙酰化,为提高玻璃化冷冻卵母细胞体外受精囊胚质量提供信息参考。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年06期）
王莉,侯俐,王海燕[8]（2019）在《叶酸缺乏孕鼠子宫内膜基因组甲基化模式改变及对基质细胞蜕膜化的抑制作用研究》一文中研究指出目的研究叶酸缺乏孕鼠子宫内膜基因组甲基化模式改变及对基质细胞蜕膜化的抑制作用。方法取30只性成熟SPF级小鼠,随机分为两组,实验组(15只)小鼠采用无叶酸饲料喂养,对照组(15只)小鼠给予正常饮食,均喂养4周。通过电化学发光法对小鼠血清叶酸含量进行检测,建立小鼠正常妊娠模型和人工诱导蜕膜化模型,检测子宫内膜蜕膜化的情况。通过免疫荧光法对蜕膜化分子标志物Desmin蛋白的表达水平进行检测,并用实时荧光定量PCR法对小鼠dt PRP-mRNA、Bmp2-mRNA的相对表达量进行检测。通过简化代表性亚硫酸氢盐测序法检测小鼠基因组甲基化模式。结果实验组小鼠血浆叶酸水平较对照组的水平明显下降(P <0. 01)。实验组小鼠蜕膜鼓包数目少于对照组,直径小于对照组(P <0. 05)。实验组小鼠人工诱导蜕膜化造模成功率仅为33. 33%(3/15),而对照组人工诱导蜕膜化成功率为100. 00%(15/15);诱导一侧宫角湿重轻于对照组(P <0. 01);经HE染色结果可见实验组小鼠无明显变化,而对照组小鼠诱导侧体积增大,且出现双核或多核的蜕膜细胞。实时荧光定量PCR法检测结果发现,实验组小鼠经人工诱导蜕膜化后,其蜕膜化分子标志物dt PRP-mRNA、Bmp2-mRNA的相对表达量明显低于对照组(P <0. 01)。体外功能实验结果发现,经激素作用3 d后,实验组小鼠基质细胞仍呈现成纤维细胞样,而对照组小鼠基质细胞形态改变,即由长梭形变为多角形,细胞增大明显。实时荧光定量PCR法检测结果发现,经激素诱导后,实验组小鼠基质细胞中dt PRP-mRNA、Bmp2-mRNA的相对表达量明显低于对照组(P <0. 01)。经简化代表性亚硫酸氢盐测序法检测结果发现,甲基化胞嘧啶mC多数处在启动子区或CpG岛(CGI)中的CG位点,部分mC处在非CG位点,即mCHG与m CHH(H代表T、C或A)。两组小鼠在妊娠第6～7天时不同类型m C分布比较并无显着差异;妊娠第8天时,实验组小鼠mCG在启动子区与CGI中的比率明显高于对照组,而mCHH在启动子区与CGI中的比率低于对照组。结论叶酸缺乏不仅可阻滞小鼠子宫内膜基质细胞的蜕膜化进程,而且可改变子宫内膜基因组甲基化模式,如各类型的mC分布与平均甲基化水平等,进一步对关键基因的表达及功能造成影响,提示叶酸缺乏可损害小鼠孕早期子宫内膜功能,这可能是叶酸缺乏抑制蜕膜化进程的潜在分子机制。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年11期）
赵呈祥[9]（2019）在《呕吐毒素诱导猪小肠上皮细胞转录组和全基因组DNA甲基化分析》一文中研究指出脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON),又称呕吐毒素,是最常见的一类镰刀菌毒素,广泛存在于燕麦、玉米、小麦、大麦等谷类作物中。DON化学性质稳定,在高温、强酸下也依然能保留毒性,其污染的食物严重威胁人类与动物的健康。高剂量的DON会引起机体发病率与死亡率的升高;低剂量的DON会使其肠道健康受损,免疫机能下降。猪对DON污染极为敏感,即使是极低量的DON,猪在采食后也会出现不良反应、厌食等症状。为了更好地理解DON细胞毒性的分子机理,本研究以猪小肠上皮细胞系IPEC-J2为模型,首先比较了不同浓度DON培养不同时间之后IPEC-J2细胞的活性,选取细胞活性降低明显的一组,作为DON处理IPEC-J2细胞适宜样本进行后续实验。其次,利用RRBS和RNA-seq技术检测了 DON处理后IPEC-J2全基因组DNA甲基化和基因表达的变化。最后,整合分析DNA甲基化和基因表达变化,筛选关键基因。主要实验结果如下:1.通过体外培养实验,比较不同浓度(0、300、500、1000、2000、2500和3000ng/mL)DON处理的IPEC-J2细胞在不同培养时间(24、48、72 h)下细胞活性的变化情况。根据细胞毒性-免疫检测,按照[(实验孔吸光度-空白孔吸光度)/(对照孔吸光度-空白孔吸光度)]X 100%的公式计算出细胞活性。结果表明,IPEC-J2细胞活性随DON浓度的升高和培养时间的延长而逐渐降低,其中1000 ng/mL DON培养48 h组的IPEC-J2细胞活性降低最为明显。2.将经由体外培养得到的DON处理IPEC-J2细胞适宜条件的一组作为样本,对其进行转录组测序,DON处理组和对照组每组4个重复共获得609.3 millionrawreads,在对这些数据进行质控筛选后,共得到597.2 million clean reads,平均每个样本74.6 million clean reads。将得到的clean reads与猪参考基因组对比分析,有552 million reads可比对到参考基因组上,其中528.6 million reads在参考序列上具有唯一位置。对DON处理组与对照组基因差异表达分析,筛选出3226个差异表达基因(Adjusted P<0.05、|log2 fold change|>1.5),其中DON处理组1004个基因上调,2222个基因下调。功能富集分析发现,与缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸的降解、细胞色素P450介导的药物代谢、谷胱甘肽的代谢等通路显着相关的基因表达下调;而表达上调的基因显着富集在核糖体合成、mRNA监测通路、RNA转运、TNF信号通路等通路中。3.将经由体外培养得到的DON处理IPEC-J2细胞适宜条件的一组作为样本,对其进行DNA甲基化测序。通过对数据进行质控筛选,DON处理组与对照组每组4个重复平均每个样本38.5 million reads。将得到的clean reads与猪参考基因组对比分析,平均67.4%的clean reads可以对比到猪参考基因组上。构建DON处理IPEC-J2细胞的全基因组甲基化图谱,通过对DON处理组与对照组CpG位点甲基化水平的分布进行分析,发现整体呈现出双峰分布。对DNA甲基化主成分进行分析,发现DON处理组与对照组呈现两个明显分离的集群。对不同基因元件的DNA甲基化水平进行分析,发现启动子区和5'UTR区的甲基化水平低于其他功能区的甲基化水平,转录起始位点附近甲基化水平显着降低,基因体甲基化水平显着升高。通过差异甲基化分析,筛选出3030个DMR,其中2093个DMR在DON处理组显着高甲基化,937个DMR显着低甲基化。整合分析DNA甲基化和转录组测序数据,发现29个基因在启动子区的甲基化与其表达呈负相关,其中包括ASAP3、ST3GAL5和SLC4A11等对细胞生长和增殖具有重要调控作用的基因。上述结果表明,DNA甲基化和表达水平的变化暗示相关基因可能参与DON细胞毒性反应。本研究从表观遗传学角度为理解DON发挥其细胞毒性的分子机制提供了新的见解,在全基因组水平揭示了 DON诱导猪小肠上皮细胞基因表达模式的变化,研究结果可为鉴定DON毒性相关分子标记以及制定相应的防控策略提供理论依据。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-05-28）
王梦琦[10]（2019）在《中国荷斯坦牛金黄色葡萄球菌诱导型乳腺炎乳腺组织全基因组DNA甲基化分析》一文中研究指出金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)是诱发奶牛乳腺炎最常见的病原菌之一。由于乳腺炎的感染受到多种因素影响,从多方面探索其遗传调控机制有利于推进提高奶牛乳腺炎抗性的选择育种。DNA甲基化是最为重要的表观遗传调控机制之一,对奶牛健康及生产具有重要影响。本研究在前期建立的S.aureus诱导型乳腺炎模型基础上,对其乳腺组织进行全基因组DNA甲基化分析,探究DNA甲基化对S.aureus诱导型乳腺炎的潜在调控机制。本研究利用甲基化修饰依赖性内切酶测序技术(Methylation-dependent restriction-site associated DNA sequencing,Methyl-RAD Seq)对 S.aureus 诱导型乳腺炎动物模型试验组和对照组乳腺组织DNA进行全基因组DNA甲基化测序。采用SOAP软件根据参考基因组对质控后序列进行比对注释,用R包edge分析筛选差异甲基化位点和差异甲基化基因,而后采用R包Enricher对其进行功能富集分析。随后与转录组数据联合分析,筛选差异表达且差异甲基化的基因。用亚硫酸氢盐克隆测序法(Bisulfite Sequencing PCR,BSP)对筛选的关键差异表达且差异甲基化基因的甲基化水平进一步分析。所得结果如下:1、中国荷斯坦牛全基因组DNA甲基化位点在染色体间非均匀分布,且主要集中于基因间区和内含子内。基因体的甲基化水平显着高于其上下游区域,即DNA甲基化水平在转录起始位点前显着增高并在转录终止位点后显着下降。差异甲基化分析共发现差异CCGG甲基化位点9181个,其中荷斯坦牛S.aureus乳腺炎组相对于健康组,5722个甲基化位点甲基化水平显着上调,2459个甲基化位点显着下调(P<0.05,|log2FC|>1);发现差异CCWGG甲基化位点1790个,其中1150个显着上调,640个显着下调(P<0.05,|log2FC|>1)。以基因内所有甲基化位点测序深度总和代表该基因甲基化水平,差异分析得到CCGG型甲基化差异基因363个(236个上调,127个下调),和CCWGG型甲基化差异基因301个(177个上调甲基化和124个下调甲基化基因)(P<0.05,|log2FC|>1)。GO和KEGG功能分析显示:差异CCGG甲基化基因与疾病免疫应答相关通路紧密相关,比如Toll样受体4信号通路的阳性调节、Th17细胞分化、B细胞受体信号通路以及多条与各种疾病相关的通路。而差异CCWGG甲基化基因则对代谢相关过程具有重要调控作用,比如半乳糖代谢、脂肪细胞中脂肪分解以及淀粉和蔗糖代谢等。2、将全基因组DNA甲基化分析结果与转录组测序结果进行联合分析,发现526个CCGG甲基化和124个CCWGG甲基化差异基因的基因表达水平同时显着差异(P<0.05)。功能富集分析表明:差异表达的CCGG甲基化差异基因与细胞黏附、细胞迁移及疾病免疫应答调控等密切相关,进一步证明差异CCGG甲基化基因对S.aureus乳腺炎的免疫应答具有调控作用。3、根据上述分析筛选出对S.aureus乳腺炎具有调控潜能的关键差异甲基化基因CDH13、CXCRl、EPO 和 METTL13。CDH13 启动子区、CXCR1、EPO 和 METTL13编码区各预测到一个CpG岛,分别检测到13、16、16和33个CpG位点。其中,S.faureus乳腺炎组CXCR1编码区519 bp处的CpG位点甲基化水平显着低于对照组,其基因表达量显着上调12倍,且该位点甲基化水平与其基因表达水平显着负相关(P<0.05)。CDH13启动子区叁个CpG位点(-162、-133和-93)的甲基化水平与其基因表达水平显着负相关,但是在S.aureus乳腺炎组与对照组之间差异不显着。另外,CXCR1基因编码区甲基化较高(>90%),而EPO和METTL13基因甲基化水平很低(<5%),与全基因组测序分析结果一致,验证了全基因组DNA甲基化测序分析结果的准确性与可靠性。综上所述,本研究从表观遗传组学的角度建立了中国荷斯坦牛S.aureus诱导型乳腺炎乳腺组织全基因DNA甲基化图谱,筛选了S.aureu 乳腺炎相关的差异甲基化基因并进行功能分析,差异CCGG甲基化基因在S.aureus乳腺炎的免疫应答中起重要调控作用。CXCR1编码区519 bp处CpG位点甲基化水平降低促使其基因表达水平升高,这可能对S.aureus乳腺炎过程起调控机制。该结果为提高中国荷斯坦牛S.aureus乳腺炎抗性的表观遗传调控以及分子辅助选择育种提供了科学依据。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-05-20）
全基因组甲基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过全基因组中亚硫酸盐测序技术(Whole genome bisulfite sequencing,WGBS)技术对人外周血DNA进行测序,绘制全基因组DNA差异甲基化谱,筛选出差异甲基化基因,探索氯乙烯致癌的早期生物标志物及其表观遗传机制。材料与方法收集山东某石化公司氯碱厂(暴露组)及山东淄博电厂(对照组)职工体检资料及职业接触资料,采集肘部外周血5ml。根据累积接触剂量及微核试验结果,在暴露组与对照组各选择3个研究对象,通过WGBS对外周血DNA进行测序,并进行KEGG,GO分析,通过甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)、琼脂糖凝胶电泳技术对筛选出的差异甲基化基因在暴露组与对照组(各50)中加以验证。结果暴露组与对照组相比,WGBS技术在全基因组总共查找到9534个差异甲基化区域(Different methylation region,DMR),其中,4816个DMR处于低甲基化状态,4718个DMR处于高甲基化状态。涉及到的基因包括ATP5G3,ATG2A,IGF2,MTCL1,DNAI2,KIT,MCEMP1,SYNPR,C15orf41,MPI,FKSG61,SLFN5,TEX14,AMOTL2,TNFSF13,ARAF,ZC2HC1C,TPRKB,CDKN2A等,细胞凋亡相关基因BCL2,MADD,TJP2,AEN,TAOK1,BNIP1等,细胞周期、损伤修复相关基因LIPI,LIPH,ATM,GRPEL2,PFKFB3等。KEGG及GO分析结果也显示,以上基因富集到细胞死亡及其调节,程序性细胞死亡及其调节,细胞增殖的调节,蛋白激酶活性等生物功能,富集到癌症等通路。MSP及琼脂糖电泳技术对WGBS技术筛选出的基因(细胞凋亡基因BCL2,细胞周期、损伤修复基因LIPI,LIPH,ATM,GRPEL2,PFKFB3)甲基化水平进行验证,与WGBS结果一致。结论氯乙烯暴露引起全基因组不同程度的甲基化改变,筛选出的基因可为氯乙烯暴露早期生物标志物的筛选提供依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
全基因组甲基化论文参考文献
[1].宋爽,刘宇,高琪,赵爽,王守现.高温胁迫下香菇基因组甲基化差异分析[J].中国食用菌.2019
[2].王倩,潘维浙,余盛南,贾晋,仇玉兰.氯乙烯职业暴露工人外周血全基因组DNA甲基化改变的研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].王晓伟,马高祥,刘晗婷,储海燕,王美林.全基因组DNA甲基化区域遗传变异与胃癌发病风险的关联性及其机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[4].王静宇,陈晓慧,申序,徐小萍,张梓浩.龙眼体胚发生过程中RNA甲基化相关基因全基因组鉴定及表达分析[J].热带作物学报.2019
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