导读:本文包含了异绿原酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:毛连菜,采收时期,绿原酸,异绿原酸A
异绿原酸论文文献综述
王玫瑰,李星雨,叶方,黄良永,卢伟[1]（2019）在《毛连菜不同采收期中绿原酸、异绿原酸A和木犀草苷的变化规律》一文中研究指出目的:检测不同采收期毛连菜植物中绿原酸、木犀草苷和异绿原酸A的含量,研究不同采收期毛连菜中3种化合物的动态变化规律,为该植物的开发利用提供参考。方法:采用高效液相色谱法(HPLC),以乙腈-0.1%磷酸溶液梯度洗脱,同时测定不同采收期毛连菜中绿原酸、木犀草苷和异绿原酸A的含量。结果:3种成分的变化趋势有一定差异,绿原酸、木犀草苷在幼苗期含量最高,成熟期降到最低,花果期再升高;异绿原酸A从幼苗期开始升高至起苔期达峰值,然后又开始下降,花果期再次升高。结论:不同采集期毛连菜中3种化合物富集规律不同,使用全草可在植株5～6月份起苔以前采集。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期）
刘杨,段学清,严福林,潘春,吴继春[2]（2019）在《异绿原酸A抑制NLRP3炎性复合体/NF-κB活化减轻胶原诱导型关节炎大鼠炎症反应》一文中研究指出目的分析异绿原酸A对胶原诱导型关节炎大鼠抗炎效应与潜在作用机制。方法 SD♂大鼠分为正常组、模型组、异绿原酸A高、低剂量组。高、低剂量异绿原酸A连续给药6周,测量大鼠足跖肿胀度,脾脏脏器系数;HE染色观察骨关节病理改变;Western blot检测关节滑膜NLRP3、caspase-1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκB-ɑ、RANKL蛋白表达;ELISA检测血浆IL-1β、IL-6、TNF-ɑ、CRP、IFN-γ、IL-18表达。结果与正常组比较,模型组大鼠足跖明显肿胀,脾脏系数变大;关节滑膜内NLRP3、caspase-1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκB、RANKL蛋白表达明显升高;血浆IL-1β、IL-6、TNF-ɑ、CRP、IFN-γ、IL-18明显上升。不同剂量异绿原酸A能明显降低模型组上述各项指标。结论异绿原酸A对胶原诱导型关节炎有较好的抗炎作用,其抗炎活性可能与降低NLRP3炎性复合体激活和NF-κB磷酸化表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年10期）
李更森[3]（2019）在《异绿原酸对烟曲霉-铜绿假单胞菌混合生物被膜体外作用研究》一文中研究指出一烟曲霉-铜绿假单胞菌混合生物被膜体外模型建立目的收集临床分离的烟曲霉菌株,与野生型铜绿假单胞菌混合制备成体外混合生物被膜,模型制备成功。为后续实验研究做准备。方法收集临床分离的烟曲霉菌株,并由广西医科大学第一附属医院临床微生物检验中心鉴定。以RPMI-1640作为培养基,无菌玻璃细胞爬片作为载体。于混合生物被膜建立前16-18小时调制烟曲霉孢子悬液置于24孔板中,之后用磷酸盐缓冲液冲洗孔板洗掉浮游菌,将野生型铜绿假单胞菌増菌过夜后调制1×10~6ml-1等体积加入各孔。建立体外混合生物被膜。于建模24小时后取出载体,混合生物膜用扫描电镜观察表面结构。结果烟曲霉临床菌株可以与野生型铜绿假单胞菌形成体外混合生物被膜。结论烟曲霉菌株在适当条件下可以与野生型铜绿假单胞菌形成混合生物被膜,通过扫描电镜观察:野生型铜绿假单胞菌黏附于烟曲霉菌丝上,可以在体外成功构建两者混合生物被膜且用于后续研究。二铜绿密度感应系统对烟曲霉-铜绿混合生物膜的体外作用研究目的通过野生型铜绿假单胞菌及两种密度感应缺陷菌株分别与烟曲霉菌株形成的混合生物被膜的比较,探讨铜绿密度感应系统对混合生物被膜的体外作用。方法收集临床分离的烟曲霉菌株,以RPMI-1640作为培养基,无菌玻璃细胞爬片作为载体。于混合生物被膜建立前16-18小时调制烟曲霉孢子悬液浓度为1×106 ml-1置于24孔板中,其中一组作为对照组(不加铜绿),之后用磷酸盐缓冲液冲洗孔板洗掉浮游菌,将野生型铜绿假单胞菌(PAO1)、及两种密度缺陷菌株P.aΔLas I/Rhl I、P.aΔLas R/Rhl R増菌过夜后均调制浓度为1×106 ml-1等体积加入各孔。建立体外烟曲霉-铜绿假单胞菌混合生物被膜模型。于建模24小时后取出载体,通过结晶紫半定量原位染色法测四组载体上生物总量;激光共聚焦及扫描电镜观察四组混合生物被膜表面形态。结果两种密度感应缺陷菌株与烟曲霉菌形成的混合生物被膜的总量及镜下所见混合后菌丝密度均明显高于野生型铜绿假单胞菌与烟曲霉形成的混合生物被膜量。结论铜绿假单胞菌相关的QS密度感应系统能够影响铜绿假单胞菌-烟曲霉菌混合生物被膜的形成总量及菌丝的生长,且在其中起到了一定的抑制作用。叁异绿原酸对烟曲霉-铜绿混合生物被膜的体外破坏作用目的探讨异绿原酸及其联合两性霉素B、美罗培南对烟曲霉-铜绿假单胞菌混合生物被膜的体外破坏作用,为进一步研究针对能破坏铜绿假单胞菌、烟曲霉菌混合感染患者的药物治疗奠定基础。方法96孔板微量液基稀释法分别测定异绿原酸、美罗培南、两性霉素B对野生型铜绿假单胞菌浮游菌、烟曲霉孢子悬液的最低抑菌浓度、最低杀菌浓度、最低杀真菌浓度;微量棋盘格法测两性霉素B联合美罗培南对烟曲霉-野生型铜绿假单胞菌混合生物被膜的最有效抑菌浓度时两两联合的药物组合剂量;24孔板测定不同剂量的异绿原酸联合两性霉素B、美罗培南对混合生物被膜的抑制率。试验分为空白组(仅含有培养液)、阴性对照组(混合生物被膜不加药物)、异绿原酸组(250μg/m L、500μg/m L、1000μg/m L)、异绿原酸(250μg/m L、500μg/m L、1000μg/m L)联合两性霉素B、美罗培南组、两性霉素B联合美罗培南组。结晶紫半定量法检测载体上生物总量;XTT减低法测定各组混合生物被膜的代谢活性;激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察各组混合生物被膜表面形态。结果各实验组药物作用于混合生物被膜24小时后结晶紫半定量检测结果显示:1000μg/m L异绿原酸联合两性霉素B+美罗培南组的OD590比单用1000μg/m L异绿原酸组及两性霉素B+美罗培南组低,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。XTT减低法结果显示:1000μg/m L异绿原酸联合两性霉素B+美罗培南组分别与对阴性照组组、两性霉素B联合美罗培南组、1000μg/m L异绿原酸组相比,明显减低了混合生物被膜的代谢活性。激光共聚焦显微镜观察:1000μg/m L异绿原酸作用时,混合BF无论胞外基质还是菌丝密度、活力均较阴性对照组有轻度减少;1000μg/m L异绿原酸联合两性霉素B+美罗培南组较阴性对照组比较混合生物被膜菌丝密度及活力以及胞外多糖较阴性对照组明显减少,可见较多死亡菌丝,菌丝密度变得稀疏,菌丝数量减少。扫描电镜观察:1000μg/m L异绿原酸单用时混合生物被膜的胞外基质、菌丝密度较阴性对照组略减少;1000μg/m L异绿原酸联合两性霉素B+美罗培南组较阴性对照组混合生物被膜的菌丝密度、附着的铜绿假单胞菌密度及胞外基质均明显减少,残存的菌丝变瘪。结论异绿原酸对于体外构建的野生型铜绿假单胞菌-烟曲霉菌混合生物被膜具有减少其胞外基质产生的作用。联合应用异绿原酸与两性霉素B+美罗培南,对混合生物被膜内烟曲霉生长出的菌体和所形成的菌丝的杀真菌作用及对混合生物被膜中铜绿假单胞菌的杀细菌作用都会明显增强。异绿原酸与两性霉素B及美罗培南对烟曲霉-铜绿假单胞菌混合生物被膜的抑制具有协同作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
刘鑫,张波,梅丹,黄凯[4]（2019）在《HPLC-MS/MS法测定大鼠血浆中异绿原酸B浓度及其在药代动力学研究中的应用（英文）》一文中研究指出建立大鼠血浆中异绿原酸B的LC-MS/MS测定方法,研究大鼠口服异绿原酸B后的血浆药代动力学特征。血浆样品中加入内标白藜芦醇后经甲醇沉淀蛋白。HPLC分离采用Zorbax SB-C_(18)(3.5μm,2.1mm×100mm)柱,流动相为含0.1%甲酸的甲醇–水,流速为0.2mL/min。质谱检测采用电喷雾离子源,负离子选择反应监测(SRM)模式检测m/z515.3→352.9(异绿原酸B)和m/z227.1→143.1(白藜芦醇,内标)。标准曲线在5–2500ng/mL范围内线性良好(r~2=0.9982),日内、日间精密度(RSD)小于12.46%,准确度在±5.80%范围内,血浆样品稳定性好。该方法已成功应用于大鼠血浆异绿原酸B的药代动力学研究。结果表明,在5–20 mg/kg剂量范围内,异绿原酸B在大鼠体内呈非线性的药代动力学特征。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年03期）
胡昭君,李冬梅,杜华英,杜娟,熊建华[5]（2019）在《绿原酸、异绿原酸A抑制亚硝化反应研究》一文中研究指出研究绿原酸、异绿原酸A抑制亚硝化反应的能力及最适作用条件。结果表明,绿原酸类物质清除亚硝酸盐及阻断亚硝胺合成的效果随浓度、反应时间和温度的升高逐渐增强,随pH值的升高而降低。清除亚硝酸盐的最适质量浓度5μg/μL,pH3.4,反应时间40 min,反应温度47℃;阻断亚硝胺合成的最适质量浓度3μg/μL,pH2.8,反应时间20 min和反应温度47℃;抑制亚硝化反应最适条件为样液质量浓度5μg/μL,pH 2.8,反应时间40 min,温度47℃。在抑制亚硝化反应方面,绿原酸与VC效果相当,均弱于异绿原酸A,叁者均弱于芦丁。绿原酸和异绿原酸A都有较好的抑制亚硝化反应的能力,且随反应体系环境的变化而存在差异。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年05期）
毕艺鸣[6]（2019）在《PI3K/Akt信号转导通路在异绿原酸A抗氧化应激诱导H9C2心肌细胞凋亡中的作用研究》一文中研究指出背景心力衰竭是多种心血管病的终末阶段。中医认为心衰的病机主要是气虚血疲、阳虚水泛、毒邪积蓄,活血化瘀解毒是治疗心衰的原则之一。毛冬青具有解毒活血通脉之功,主要用于治疗冠心病、心力衰竭等症。异绿原酸A(3,5-diCQA)是毛冬青的主要化学成分之一,其在许多疾病中表现出较强的抗氧化作用。而氧化应激导致的心肌细胞凋亡是心衰发生发展的主要病理机制之一。因此,3,5-diCQA可能是毛冬青治疗心衰的物质基础之一。目的本研究旨在通过细胞实验探讨3,5-diCQA是否具有抗氧化应激诱导心肌细胞凋亡的作用,以及探讨其潜在的作用机制。方法实验分为正常组(NC组)、模型组(TBHP组)及给药组(3,5-diCQA+TBHP组)。使用75μmol/L叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导H9C2心肌细胞凋亡,从而构建氧化应激模型。观察5μmol/L、10μmol/L及20μmol/L 3,5-diCQA对TBHP诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响。MTT检测H9C2心肌细胞活力,Hoechst33342/PI染色检测细胞凋亡率,Western blot检测p-PI3K、p-PTEN、p-Akt及凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达。采用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002抑制PI3K/Akt通路的活化,观察20μmol/L 3,5-diCQA对TBHP诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响,实验分为正常组(NC组)、模型组(TBHP))、给药组(3,5-diCQA+TBHP 组)、抑制剂给药组(LY294002+3,5-diCQA+TBHP组)及抑制剂组(LY294002组)。观察心肌细胞活力及细胞凋亡率的变化,同时观察凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3,Bax,Bcl-2及p-PI3K,p-Akt表达的变化。为了明确PI3K/Akt通路的激活是由3,5-diCQA所介导的,以不同浓度药物直接处理H9C2细胞,实验分为正常组(NC组)、给药组(3,5-diCQA组),western blot检测p-PI3K,p-Akt的表达;再运用LY294002抑制剂,观察20μmol/L 3,5-diCQA对PI3K/Akt通路的作用,观察并比较p-P13K及p-Akt蛋白表达的变化。结果与NC组相比,TBHP组H9C2细胞的活性降低,细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3,Bax表达增高,Bcl-2表达降低;同时p-PI3K及其下游p-Akt均表达下降。与TBHP组相比,3,5-diCQA+TBHP组细胞活性增高,细胞凋亡率降低、凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3,Bax表达均降低,Bcl-2表达增高,同时,p-PI3K及其下游p-Akt均表达增加,且其变化呈浓度依赖性,而各组p-PTEN的表达无明显改变。使用LY294002抑制剂后,与3,5-diCQA+TBHP组相比,LY294002+3,5-diCQA+TBHP组心肌细胞细胞活性降低,细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Caspase-3,Bax蛋白表达水平增高,而Bcl-2表达降低。同时,p-PI3K及其下游p-Akt均表达下降。此外,3,5-diCQA处理H9C2心肌细胞后,心肌细胞活力无明显改变。但与NC组相比,3,5-diCQA组均可使H9C2心肌细胞p-PI3K及p-Akt蛋白表达增加,且呈浓度依赖性。使用抑制剂后,p-PI3K及p-Akt蛋白表达亦受到抑制。、结论3,5-diCQA能影响线粒体凋亡途径相关蛋白的表达,减少氧化应激诱导的H9C2心肌细胞凋亡,其机制可能与PI3K/Akt通路的激活有关。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-03-05）
甘玉,朴美憬,王建舫[7]（2019）在《金银花中异绿原酸A含量检测方法的建立》一文中研究指出为建立金银花中异绿原酸A含量检测的方法,以乙腈-0.1%磷酸(20︰80)为流动相,采用高效液相色谱仪和紫外检测器进行测定。结果表明,在9.6～96μg/mL范围内,异绿原酸A浓度和峰面积的线性关系良好,异绿原酸A的平均回收率为102.07%(n=6),RSD为1.02%。该方法符合方法学考察的规定,可作为金银花醇提液中异绿原酸A含量测定的方法。(本文来源于《今日畜牧兽医》期刊2019年02期）
汤洁,程庆兵,付恩桃,刘修树,范高福[8]（2019）在《正交试验比较金银花中绿原酸、异绿原酸A的提取工艺》一文中研究指出目的:优化金银花的提取工艺,建立高效液相色谱法(HPLC)快捷检测绿原酸和异绿原酸A的方法。方法:以HPLC同时测定绿原酸、异绿原酸A的含量为指标,通过比较醇浓度、回流时间、超声功率、超声时间4因素对提取工艺的影响,优化超声波辅助醇法提取金银花的工艺。结果:以绿原酸、异绿原酸A的综合评分为指标,最佳提取工艺是60%乙醇超声(功率500 W)45 min,再回流提取1 h。结论:建立了准确灵敏的检测方法,优化的提取工艺经济、高效,能为生产提供理论依据。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年01期）
胡居吾,吴磊,涂招秀,谢欣,黄斌华[9]（2019）在《蔓叁七叶中分离绿原酸和异绿原酸及其抗氧化活性研究》一文中研究指出以蔓叁七叶为原料,制备其中的绿原酸和异绿原酸A、B和C,并对它们进行结构鉴定;同时,采用DPPH法、水杨酸比色法、邻苯叁酚自氧化法来对其进行体外抗氧化活性研究。结果表明,分离制备的绿原酸和异绿原酸A、B和C质量分数分别为96. 8%、98. 2%、97. 6%和98. 7%。在0. 5～10μg/mL范围内,绿原酸和异绿原酸A、B和C对DPPH和羟基自由基表现出了较好的清除作用,随浓度升高而逐渐增大;但它们对超氧自由基的清除作用时,浓度从5μg/mL升高到100μg/mL时,清除作用都未出现明显的剂量依赖性,各样品与阳性对照组(VC)相比较而言,其清除超氧自由基的作用明显较弱。本文揭示了蔓叁七叶中的绿原酸和异绿原酸A、B和C具有不同的抗氧化效果。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年01期）
陈嘉媛,霍仕霞,闫明,宋志媛,斯拉甫·艾白[10]（2018）在《高效液相色谱法测定驱虫斑鸠菊中异绿原酸A和异绿原酸C含量》一文中研究指出目的建立驱虫斑鸠菊中异绿原酸A、异绿原酸C的含量测定方法。方法 Shim-pack VP-ODS C_(18)柱(4.6 mm×250 mm,5μm),甲醇-乙腈0.4%磷酸溶液(13.5∶13.5∶73)为流动相,流速:1 mL·min~(-1),柱温35℃,检测波长323 nm,进样量:10μL。结果异绿原酸A浓度在5.825～69.9μg·mL~(-1)与峰面积呈良好的线性关系,异绿原酸C浓度在5.15～61.80μg·mL~(-1)与峰面积呈良好的线性关系,二者加样回收率分别为98.70%～101.92%(RSD=1.04%,n=9)、95.99%～102.52%(RSD=1.90%,n=9)。结论该方法简便、快速、准确,可用于驱虫斑鸠菊中异绿原酸A、C含量测定及药材质量控制。(本文来源于《医药导报》期刊2018年11期）
异绿原酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析异绿原酸A对胶原诱导型关节炎大鼠抗炎效应与潜在作用机制。方法 SD♂大鼠分为正常组、模型组、异绿原酸A高、低剂量组。高、低剂量异绿原酸A连续给药6周,测量大鼠足跖肿胀度,脾脏脏器系数;HE染色观察骨关节病理改变;Western blot检测关节滑膜NLRP3、caspase-1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκB-ɑ、RANKL蛋白表达;ELISA检测血浆IL-1β、IL-6、TNF-ɑ、CRP、IFN-γ、IL-18表达。结果与正常组比较,模型组大鼠足跖明显肿胀,脾脏系数变大;关节滑膜内NLRP3、caspase-1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκB、RANKL蛋白表达明显升高;血浆IL-1β、IL-6、TNF-ɑ、CRP、IFN-γ、IL-18明显上升。不同剂量异绿原酸A能明显降低模型组上述各项指标。结论异绿原酸A对胶原诱导型关节炎有较好的抗炎作用,其抗炎活性可能与降低NLRP3炎性复合体激活和NF-κB磷酸化表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
异绿原酸论文参考文献
[1].王玫瑰,李星雨,叶方,黄良永,卢伟.毛连菜不同采收期中绿原酸、异绿原酸A和木犀草苷的变化规律[J].中国药师.2019
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[8].汤洁,程庆兵,付恩桃,刘修树,范高福.正交试验比较金银花中绿原酸、异绿原酸A的提取工艺[J].蚌埠医学院学报.2019
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[10].陈嘉媛,霍仕霞,闫明,宋志媛,斯拉甫·艾白.高效液相色谱法测定驱虫斑鸠菊中异绿原酸A和异绿原酸C含量[J].医药导报.2018