一、甲亢病人肺毛细血管有效血流量及呼吸肌力改变（论文文献综述）
田宜鑫[1]（2021）在《血流限制训练对Ⅱ型糖尿病患者糖脂代谢指标和血管内皮因子的影响》文中研究指明研究目的:探究血流限制结合有氧训练对于Ⅱ型糖尿病患者糖脂代谢指标和血管内皮因子的影响,并与传统低强度、高强度有氧训练对比。旨在评估该运动方式治疗糖尿病的有效性,为糖尿病患者寻找一种治疗糖尿病及预防糖尿病并发症的安全有效运动方式。研究方法:以在南京市栖霞区迈皋桥社区卫生服务中心年龄50-65周岁、病程为2-10年的Ⅱ型糖尿病患者为实验对象,共46人,将其进行分层随机抽样分为三组:低强度有氧组（LI组,40%HRR,n=16）、低强度有氧训练结合血流受限组（LI-BFR组,40%HRR+50%AOP,n=13）、高强度有氧组（HI组,70%HRR,n=17）,进行运动周期为12周,3次/周,每次六组,每组5min的有氧踏车训练,组间休息1min。其中,LI-BFR组提前在受试者双腿大腿根部位置进行加压带捆绑,并与踏车运动开始前5秒钟给加压带充气,保证踏车运动与血流限制同时进行,组间休息时,加压带加压放气,重复六组。在运动全程,通过调节功率车上阻尼使受试者处于目标运动强度,采用Polar心率测量仪进行检测心率,每次运动前后的15min测量血压血糖,保证受试者安全。在12周训练前后均进行糖代谢指标（空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb Alc）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗（HOMA-IR））、脂代谢指标（血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-L）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLL）、游离脂肪酸（FFA））、血管内皮因子指标（血管内皮生长因子（VEGF）、内皮型一氧化氮合酶（e NOS）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO））的检测。研究结果:（1）与训练前相比,三个组的FPG、Hb Alc、TG、FFA、e NOS、VEGF和LI-BFR组的TC、NO、HOMA-IR及HI组HOMA-IR、FINS的变化非常明显（P<0.01）;LI组的TC、NO和LI-BFR组HDL-C值及HI组TC、HDL-C显着变化（P<0.05）;三个组的LDL-C、ET-1和LI组、LIBFR组的FINS浓度、HDL-C、LDL-C及LI组的HOMA-IR均没有显着差异（P>0.05）。（2）组间对比发现,HI组与LI组对比,在FPG、NO上有明显差异（P<0.05）;LI-BFR组与LI组对比,FPG具有非常明显的差异（P<0.01）,LI-BFR组的TC、FFA、e NOS、NO、VEGF浓度相比于LI组有显着差异（P<0.05）,LI-BFR组与HI组相比,在糖脂代谢指标和血管内皮因子指标上均无明显差异（P>0.05）。研究结论:（1）高强度的有氧踏车训练比低强度训练对Ⅱ型糖尿病患者的机体血糖、胰岛素、胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸、血管内皮舒张因子的调节作用更显着。（2）低强度有氧踏车训练与血流限制结合后,较单纯的低强度有氧训练对降糖、降脂、调节血管内皮舒张因子产生的效果更佳,甚至可以达到高强度有氧训练所带来的效果。
解衍博[2]（2020）在《ECMO与IABP辅助支持在心脏移植及心脏外科的应用》文中认为目的:回顾性分析阜外医院体外膜肺氧合（ECMO）机械辅助支持以及联合应用主动脉球囊反搏（IABP）治疗心脏移植患者的临床资料,包括移植过渡以及术后循环支持,讨论ECMO辅助治疗效果的因素,总结阜外医院使用ECMO在心脏移植领域应用的临床经验,分析影响该类需要机械辅助患者死亡的危险因素,为临床进一步推广提供客观可靠的依据。方法:收集阜外医院自2004年12月到2019年12月15年间心脏移植围术期使用ECMO支持治疗患者的临床资料。记录患者基线特征,相关实验室化验指标,疾病临床诊断,ECMO辅助的情况,统计ECMO支持时间,是否同时使用IABP辅助以及使用时间,并发症的发生情况等临床资料。按患者是否存活出院、是否使用IABP、以及ECMO使用的时机分别进行讨论。通过logistic回归计算分析ECMO机械辅助支持治疗死亡的危险因素。结果:心脏移植手术围术期使用ECMO机械辅助的患者纳入数据库分析。在使用ECMO辅助的80例患者中,男性患者62例,女性患者18例,所有ECMO支持模式均为静脉-动脉ECMO模式（V-A ECMO）。有10例患者成功使用ECMO过渡到心脏移植。使用ECMO的心脏移植患者中67例（83.8%）成功脱离ECMO机械辅助,有52例患者（65%）存活出院。凝血功能障碍导致的血栓、出血,以及术后急性肾功能不全,肺部感染等并发症是心脏移植ECMO循环支持过程中最多见的并发症。ECMO同期联合应用IABP的优势在于可以降低并发症的发生,提高生存率。出现PGD患者尽早开始ECMO辅助循环脱机率和存活率较在ICU床旁建立ECMO更好。结论:ECMO机械辅助能对心脏移植发生循环衰竭的患者提供有效的循环、呼吸功能支持,使得患者平稳度过移植手术围术期,是该类患者手术治疗过程必不可少的一项治疗手段。而在ECMO辅助心脏移植术后患者中,发生急性肾功能衰竭会增加患者的死亡风险,同期应用IABP可以增加重要器官的灌注,改善患者的预后,早期及时进行循环辅助,可以减少机械辅助并发症的发生,获得良好的转归。目的:分析心脏外科手术后采用体外膜肺氧合（ECMO）辅助支持治疗临床资料。探讨机械辅助过程中影响疗效的因素,总结阜外医院在心脏术后使用ECMO的经验。方法:回顾分析阜外医院自2004年到2019年间接受心脏外科手术术后使用ECMO支持治疗患者的临床资料。根据V-A ECMO使用不同的适应证和年龄分组进行单中心十五年的机械辅助结果总结,对比使用IABP联合ECMO辅助病例的差异,以及对比ECMO使用的时机对于结果的影响。结果:共有307例心脏外科手术术后患者纳入分析,其中男性患者211名,女性患者96名。ECMO机械辅助支持包括动脉-静脉V-A ECMO模式和静脉-静脉V-V ECMO模式,总体的脱机率为68.4%,其中158例患者恢复顺利出院,占总体ECMO辅助病例数量的51.5%。凝血功能障碍导致的辅助过程中不同部位出血、血栓形成,严重急性肾功能不全,肺部感染等并发症是心脏外科手术术后ECMO循环支持过程中最多见的并发症。联合使用IABP增加ECMO机械辅助时血流的搏动特性,从而增强外周器官的灌注,降低急性肾功能衰竭发生率,与此同时IABP可以减轻左心室的后负荷,使得心肺功能得以充分的恢复。在手术室更早期建立ECMO辅助循环的心脏外科手术患者脱机率和存活率较在术后ICU床旁建立ECMO更好,主要并发症的发生率也更低（p<0.05）。结论:ECMO机械辅助对心脏外科术后出现的循环呼吸功能衰竭患者提供有效的循环辅助支持,具有良好的临床效果,IABP搏动性血流对于ECMO辅助过程中外周器官灌注有积极作用,早期及时应用ECMO可以获得更优的短期辅助疗效。
樊歌[3]（2020）在《直接脉搏轮廓记录分析法在婴幼儿先天性心脏病围手术期血流动力学监测中的应用研究》文中研究指明第一部分应用直接脉搏轮廓记录分析法研究正性肌力药物在预防简单先天性心脏病患儿术后低心排血量综合征的停药时机背景对于简单先天性心脏病（CHD）,外科常采用体外循环下行直视修补术。临床常规通过静脉泵注多巴胺和米力农预防CHD术后LCOS。然而,临床上并没有一个公认的预防性应用正性肌力药物的停药指南,往往由临床医生凭经验停药或逐渐减量停药。目的应用直接脉搏轮廓记录分析法（PRAM）研究简单CHD开胸直视手术后早期停用正性肌力药物的安全性和可行性,比较早期停用正性肌力药物和预防性使用正性肌力药物对简单CHD患儿术后血流动力学的影响,并进一步确定正性肌力药物的最佳用药时间。方法采用前瞻性随机对照研究方法,纳入2019年3月5日至2019年8月25日在广州市妇女儿童医疗中心行超声心动图确诊为简单CHD的患儿84例。所有病例均在超快通道麻醉、体外循环（CPB）下进行,术后行食管超声检查确定手术成功,转入心脏重症监护室（CICU）。采用随机数字表法将患儿分为四组:1.5h组,3h组,6h组（分别对应返回CICU后正性肌力药物维持时间为90min、3h、6h）和对照组（对应返回CICU后预防性使用正性肌力药物维持24h）。应用PRAM对血流动力学指标进行监测,连续观察24小时。记录分析四组患儿的一般资料、进入CICU后1h,3h,6h,9h,12h,18h和24h的血流动力学指标、术后动脉和静脉血气分析结果、术后1天超声心动图结果、LCOS的临床表现以及药物不良反应。结果1.5h组、3h组、6h组和对照组各21例,四组患儿一般资料均无统计学差异（P>0.05）。1.5h组、3h组、6h组与对照组患儿的各血流动力学指标、术后24小时的血气分析结果（SvO2、pH、Lac和BE-B）、术后1天的超声心动图结果（EF,FS,LVDD）组间无统计学差异（P>0.05）。1.5h组与对照组患儿的HR、RPP存在交互作用（P<0.05）,6h组与对照组患儿的RPP、CCE、HR、DBP、MAP存在交互作用（P<0.05）。与停药前相比,停用正性肌力药物1h后,3h组的SBP较前升高,SVRI较前降低（均P<0.05）;6h组停药后DBP较前降低,HR减慢,RPP下降（均P<0.05）。结论简单CHD术后超快通道麻醉患儿术后早期停用正性肌力药物安全可行。早期停用正性肌力药物可减轻心肌氧耗;预防性使用正性肌力药物最佳时间不宜超过6小时。第二部分应用直接脉搏轮廓记录分析法研究复杂先天性心脏病术后血流动力学变化趋势及其相关性分析背景先天性心脏病（CHD）简称先心病,是胎儿期心脏及大血管发育异常所致的先天性畸形,也是婴幼儿死亡的主要原因之一。对于复杂先天性心脏病,临床常采用外科手术治疗,矫正心内畸形。心脏外科术后常见的并发症为低心排血量综合征（LCOS）,有文献报道复杂CHD术后LCOS发生率高达25%。CHD术后发生LCOS的新生儿、婴幼儿及儿童,死亡风险大大增加。临床医生通过病人心率、血压、中心静脉压和器官灌注情况来判断血流动力学情况往往不够准确。通过血流动力学指标来评估CHD术后患儿血流动力学变化,将有助于临床医生更好的实施合理的液体治疗和药物治疗,具有重要临床价值。探究复杂CHD术后早期患儿血流动力学指标之间的相关性,可为临床医生提供合理的液体治疗和药物治疗依据。目的应用PRAM监测技术观察复杂CHD患儿术后血流动力学指标的变化趋势及相关关系,为术后液体管理和药物治疗提供依据。方法选取2019年7月至2019年12月在我院行超声心动图确诊为复杂CHD并顺利实施外科手术的患儿46例进行观察性研究。所有患儿术后返回CICU后均采用Mostcare监护仪（核心技术为PRAM）进行血流动力学监测,记录进入CICU即刻（Oh）、4h、8h、12h、16h、20h、24h、36h和48h的血流动力学指标。分析复杂CHD术后患儿血流动力学变化趋势及其相关关系。结果46例复杂CHD中8例（17%）患儿出现LCOS,其中5例（11%）仅表现为CI≤2 L/（min·m2）,3例（6%）患儿出现少尿、肢端湿冷等LCOS临床表现。在患儿入室后早期CI明显下降,在入室后4h达最低水平,随后呈上升趋势,在12h时达到高值。CI在4h时显着低于Oh（P<0.05）和16h（P<0.05）。患儿DBP在入CICU后4h时低于入室即刻（Oh）（P<0.05）、8h和12h;在24h、36h、和48h时DBP低于Oh（均P<0.05）。dp/dtmax在入室后先呈下降趋势,在4h时达最低点,后呈上升趋势,在20h、36h、48h时显着高于4h（P<0.05）。CCE在入室后整体呈上升趋势。CCE在Oh时显着低于20h、24h、36h和48h时（均P<0.05）。PPV在入室后整体呈下降趋势,在36h时显着低于Oh（P<0.05）。SVRI在Oh到48h之间呈下降趋势,在入室后Oh时显着高于12h、20h、24h（均P<0.05）。CI与DBP、PPV呈正相关,与HR呈负相关。CCE与dp/dtmax呈正相关,与DBP呈负相关。结论:复杂先天性心脏病术后4小时dp/dtmax、CI最低,术后24小时内PPV高于参考值,提示术后早期使用正性肌力药物及容量管理是必要的。
郭健[4]（2019）在《应用心肺运动试验对肺栓塞及肺动脉高压患者心肺功能的研究》文中研究指明肺血管疾病是肺血管结构/功能异常所引起的肺循环障碍。这类严重危害人类健康的心血管疾病已受到广泛关注。近年来肺血管疾病的诊治已发生了巨大的变化,而如何对这类患者的心肺功能进行科学客观的综合评估显得至关重要,因此需要我们积极探索更客观全面的评估方法,从而进一步推动和提高肺血管疾病的诊治水平。临床中最为常见的肺血管疾病主要为肺栓塞（pulmonary embolism,PE）及肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）。PE是特指血液中的栓子阻塞肺动脉或其分支而产生的一种疾病,其病理生理特征通常表现为肺循环功能障碍或呼吸功能衰竭,肺动脉血流被不同程度阻塞后,呼吸生理以及血流动力学参数会出现相应的变化。PH是受多种因素影响损伤肺血管,从而导致以肺小动脉重构为特征性改变的一类临床综合征,表现为肺血管阻力的进行性升高,进而出现右心衰竭,甚至发生死亡。在无治疗情况下,从诊断到死亡患者的平均存活时间只有2.8年。目前,对于PE及PH患者心肺功能评估的主要方法有:动脉血气分析（arterial blood gas analysis,ABG）、常规肺功能检测（pulmonary function test,PFT）、肺通气灌注显像、螺旋CT肺动脉造影（CTPA）、心脏超声、右心导管检查（right heart catheterization,RHC）等。然而患者的心肺功能有很大的储备能力,常用的检测方法仅能观察到患者平静状态时的心肺循环情况,却不能反映患者运动状态下的心肺功能及心肺储备状况。因而精准的心肺评估对进一步预测病情变化、指导治疗有着举足轻重的作用。心肺运动试验（cardiopulmonary exercise testing,CPET）是目前国际上非常重要地用于评估人体循环以及呼吸功能水平的心肺功能检查方法,是评估肺血管病及心衰患者极为重要的检测方法,其评估内容包括:患者的运动耐力、心功能、代谢以及肺通气、换气的效性。外呼吸与内呼吸通过气体交换相互偶联,利用CPET检测外呼吸,以此对细胞内呼吸进行量化,对细胞内呼吸的时间经过和所处状态进行反映,进一步反映人体的有氧代谢过程、心肺的储备能力,以及细胞呼吸功能的整体变化,对心肺功能联合进行测定尤为重要。本课题为临床研究,以CPET对常见肺血管疾病患者心肺功能评估为切入点,检测患者在负荷运动过程中运动耐力、摄氧效率、通气有效性等不同参数和指标的变化情况。通过应用CPET对肺栓塞及肺动脉高压的病情评估和疗效判断等研究,期望对建立肺血管病患者精准的心肺功能评估体系,以及为后续的临床治疗和预后评价奠定一定的理论基础。第1部分CPET对APE患者心肺功能的评估价值【目的】探讨心肺运动试验对急性肺栓塞（Acute pulmonary embolism,APE）患者抗凝治疗4周及6个月后的心肺功能评估价值,了解APE患者抗凝治疗后心肺功能恢复情况。【方法】入选上海市肺科医院初次入院30例APE患者（APE组）。所有患者均满足以下条件:心脏彩超提示,右室收缩压力（RVSP）<45mm Hg;未吸氧状态下PO2>80mm Hg;V/Q显像、下肢血管彩超以及CTPA等检查无明显异常,患者一般活动时无明显的胸闷、气急等表现,病情评估为低危的患者。分别于治疗前、抗凝治疗4周、抗凝治疗6个月后行PFT,ABG及CPET等检查,并进行比较分析,同时选取性别、年龄进行匹配的健康志愿者50例（正常对照组）。【结果】（1）APE组及正常对照组之间的年龄、性别、BMI均无统计学差异（P>0.05）。（2）APE患者无论是治疗4周还是治疗6个月,其静息ABG及PFT参数Pa O2、FVC%pred、FEV1%pred、DLCO%pred、TLC%pred、MVV%pred较对照组均明显下降（P<0.05）,P（A-a）O2明显升高（P<0.01）。治疗6个月后,APE患者的FVC%pred较治疗4周时显着提高（P<0.01）,其余静息ABG及PFT参数与治疗4周相比未见显着差异（P>0.05）。（3）与正常对照组相比,APE患者治疗4周时CPET参数显示:AT、AT-V˙O2%pred、Peak V˙O2、Peak V˙O2%pred、Peak workload、Peak workload%pred均明显降低（P<0.01）。而Lowest V˙E/V˙CO2、Lowest V˙E/V˙CO2%pred、V˙E/V˙CO2 slope、V˙E/V˙CO2 slope%pred、AT-V˙E/V˙CO2、AT-V˙E/V˙CO2%pred均较正常对照组明显升高（P<0.001）,并且在CPET运动的不同时期（静息期、热身期、AT期、峰值运动期）多个重要参数变化幅度较正常对照组明显减少。（5）APE患者治疗6个月后的Peak V˙O2、Peak V˙O2%pred、Peakload、Peakload%pred均较治疗4周时明显提高（P<0.01）,Lowest V˙E/V˙CO2及Lowest V˙E/V˙CO2%pred值则显着降低（P=0.001）。（6）APE组治疗6个月较治疗4周时,升高的Peak V˙O2%pred与降低的Lowest V˙E/V˙CO2%pred呈显着负相关（r=-0.639,p<0.001）,而与FVC%pred的升高相关性不明显（r=0.058,p=0.769）。【结论】CPET可用于评估APE患者的心肺功能,是APE患者的临床疗效评估及预后随访的有效手段。第2部分CPET对IPAH及CTEPH患者心肺功能的评估价值及EIS的研究【目的】探讨CPET对PH患者心肺功能评估价值及其在慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH）与特发性肺动脉高压（idiopathic PAH,IPAH）的差异,同时进一步探讨CPET对PH患者运动诱导右向左分流现象（exercise induced V˙Enous-to-systemic shunt,EIS）的诊断及评估价值。【方法】回顾性纳入上海市肺科医院自2010年2月开始至2015年2月期间于肺循环科初次住院的60例IPAH患者及44例CTEPH患者,所有患者入选标准依据2009年ESC/ERS指南,并且均行右心导管检查以明确诊断。对两组患者均进行常规肺功能、6分钟步行试验、右心导管检查术及心肺运动试验的测定。同时入选35例健康对照组进行常规肺功能及心肺功能测定。所有患者应用CPET进行EIS判定方法:由3名研究人员分别独立对104名PH患者是否发生分流进行判读,随后将3名研究人员的结果进行汇总:3名研究人员均判读为EIS+的PH患者纳入EIS阳性组（EIS+）,3名研究人员均判读为EIS-的PH患者纳入EIS阴性组（EIS-）。3位研究人员的判读结果不一致予以排除。【结果】1)PH患者PFT结果显示:PH组的弥散功能（DLCO）为78.74%,显着低于正常人群（P<0.0001）;PH组的FEV1/FVC较正常对照组显着降低（P<0.05）,存在轻度阻塞性通气功能障碍;PH组的气道阻力显着高于对照组（P<0.05）。2)PH患者CPET结果显示:PH患者Peak V˙O2、AT、Peakload、Peak oxygen pulse、Peak HR、PETCO2均较正常人群显着降低;V˙E/V˙CO2最小值、V˙E/V˙CO2-slope和V˙E/V˙CO2AT显着升高3)进一步对IPAH组与CTEPH组进行比较分析:IPAH组无氧阈时摄氧效率（OUEAT）,摄氧效率平台（OUEP）显着升高,V˙E/V˙CO2slope及Lowest V˙E/V˙CO2显着降低,差异有统计学意义（P值均<0.05）。Pearson相关分析显示:在IPAH患者中,OUEP与HRAT呈正相关（r=0.376,P<0.05）,但与V˙EAT无相关性（r=-0.074,P>0.05）,然而在CTEPH患者中,结果恰恰相反（r=0.307,P>0.05和r=-0.709,P<0.05）。两组的摄氧效率平台与峰值摄氧量及峰值氧脉搏呈显着相关关系（r=0.428-0.723,P值均<0.05）。两组患者中,WHO I-II级患者与WHOIII-IV级患者相比较,摄氧效率平台及峰值摄氧量统计学差异有意义（P值均≤0.05）。4)CPET对PH患者中EIS现象有很好的诊断价值。EIS-与EIS+的PH患者进行比较分析发现:a)CPET参数Peak V˙O2,AT、OUES等在EIS+组均较EIS-组PH患者显着降低,V˙E/V˙CO2 slope和V˙E/V˙CO2最低值在EIS+组则显着增加,提示EIS+患者的运动能力、摄氧效率以及通气有效性下降更为显着b)6MWD中EIS+组亦较EIS-组PH患者显着降低c)血流动力学结果:EIS+患者m PAP、m RAP、PVR和NT-pro BNP明显升高,CO,CI明显降低。【结论】CPET可以准确评估PH患者的心肺功能及疾病的严重程度并在IPAH患者和CTEPH患者中具有差异性。结果同时发现CPET对PH患者发生EIS现象有很好的诊断价值。第3部分CPET对IPAH及CTEPH患者的性别差异性研究【目的】探索CPET在对不同性别IPAH和CTEPH患者血流动力学、疾病严重程度、临床恶化事件（event）、无事件生存率（event-free survival）等方面的预测价值。【方法】回顾性纳入上海市肺科医院自2010年2月开始至2016年2月期间于肺循环科初次住院的83例IPAH及73例CTEPH患者,所有患者均行RHC及CPET检查。对IPAH患者按照有无临床恶化事件发生进行亚组分析,临床恶化事件定义为出现病情加重入院治疗,出现心肺功能恶化导致靶向药物治疗的加量或口服用药更改为注射用药等。采用单因素、多因素线性回归法分析CPET指标对血液动力学参数的预测价值。采用Kaplan-Meier方法计算event-free survival。【结果】1)IPAH男性患者的CPET参数Peak V˙O2,V˙O2 at AT,Peak O2 pulse,Peak V˙CO2、Peak V˙E和OUES均较女性显着增高;2)Peak PETCO2可作为IPAH男性患者PVR良好的独立预测因子,Peak V˙O2则是CO良好的独立预测因子;而IPAH女性患者中,CO和PVR独立的预测因子均是Peak O2 pulse。3)event是否发生的亚组分析显示,IPAH男性患者中event组较event-free组的Peak workload显着降低;而IPAH女性event组患者的Peak O2 pulse显着降低。除此之外,IPAH男性event组较女性患者具有更高的Peak V˙E,Peak PETO2,PETO2 at AT和V˙E/V˙CO2,而PETCO2 at AT,Peak PETCO2和Peak V˙O2/V˙E则显着降低。Peak O2 pulse和Peak PETCO2分别是女性和男性IPAH患者预测event-free survival的独立因素。4)男性较女性CTEPH患者有更高的Peak workload,V˙E,O2 pulse,PETO2 at AT,以及V˙E/V˙CO2;而OUEP男性较女性患者显着降低。5)CTEPH患者中,V˙E/V˙CO2可独立预测男性PVR的升高,而OUEP则可独立预测女性CTEPH患者PVR的升高。【结论】不同CPET参数可以分别评估性别不同的IPAH和CTEPH患者的疾病严重程度,并对不同性别IPAH患者的临床恶化事件有很好的预测价值。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[5]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究表明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
齐鑫[6]（2019）在《动脉血乳酸对非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者延迟脱机影响的研究》文中提出目的1探讨非体外循环冠状动脉旁路移植术患者术后患者动脉血乳酸值及术后4小时血清中肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白T化验值与非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者延迟脱机的相关性。2探讨非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气延迟脱机患者24小时动脉血乳酸值的变化趋势,为将来临床医务工作者为非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者能否顺利脱机提供参考依据。方法本研究采用纵向观察的研究方法,调查2016年10月至2018年9月于天津市胸科医院进行非体外循环冠状动脉旁路移植术手术且按纳排标准选入的患者359例,其中出现延迟脱机患者（观察组）77例,未出现延迟脱机患者（对照组）282例。收集整理患者临床及实验室检查结果。临床资料主要包括患者年龄、性别、手术时长、“动脉旁路移植”数目、烟酒史、诊断结果、既往史以及患者术中、术后出入量情况。实验室检查结果为患者术前24小时及术后4小时肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白T化验值,患者术前24小时及术后1小时、4小时、脱机前（或）自主呼吸功能锻炼后动脉血气分析值。资料的统计学处理采用SPSS20.0统计软件进行分析,利用Logistic回归分析、χ2检验、t检验、Z检验等统计方法,分析非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者延迟脱机危险因素以及非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气发生延迟脱机患者术后动脉血乳酸值的变化趋势。结果1非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者观察组与对照组术前24小时动脉血乳酸值、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白T化验值的比较:术前24小时动脉血乳酸值（t=1.407,P=0.163）,术前24小时肌酸激酶同工酶（t=-1.026,P=0.308）,术前心肌肌钙蛋白T值（t=0.243,P=0.809）差异无统计学意义。2非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者观察组与对照组术后1小时、4小时、脱机前/自主呼吸试验后动脉血乳酸值的比较:术后1小时动脉血乳酸值（t=2.285,P=0.024）,术后4小时动脉血乳酸值（t=3.133,P=0.002）,脱机前/自主呼吸试验后动脉血乳酸值（t=6.025,P<0.001）差异有统计学意义。3非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者观察组与对照组术后1小时、4小时、脱机前/自主呼吸试验后动脉血乳酸趋势分析,结果显示观察组术后动脉血乳酸平均值皆>2.0mmol/L,提示观察组患者术后机体处于高乳酸血症状态,且观察组患者术后动脉血乳酸值呈逐步上升趋势,对照组患者术后动脉血乳酸值呈先升高后再降至正常水平趋势。4非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者观察组与对照组术后4小时肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白T值的比较:术后4小时肌酸激酶同工酶（t=3.636,P<0.001）与术后4小时心肌肌钙蛋白T（t=3.223,P=0.002）差异有统计学意义。5非体外循环冠状动脉旁路移植术术后动脉血乳酸值在判断非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者能否正常脱机具有参考价值,尤其是非体外循环冠状动脉旁路移植术患者脱机前/自主呼吸试验后动脉血乳酸值。非体外循环冠状动脉旁路移植术患者脱机前/自主呼吸试验后动脉血乳酸值超过4.552mmol/L时,非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者发生延迟脱机的风险在90%以上。6非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者观察组与对照组手术时长的比较:手术时长（t=11.904,P=0.001）差异有统计学意义。非体外循环冠状动脉旁路移植术患者手术时间过长是造成非体外循环冠状动脉旁路移植术后机械通气患者发生延迟脱机的危险因素。当手术时长高于4.90小时时,非体外循环冠状动脉旁路移植术后机械通气患者延迟脱机的风险为90%以上。结论1非体外循环冠状动脉旁路移植术患者术后4小时肌酸激酶同工酶值超过正常值高限的3倍、心肌肌钙蛋白T值大于1.0ng/mL、术后动脉血乳酸值过高是造成非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者发生延迟脱机的危险因素。2非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气发生延迟脱机患者术后动脉血乳酸值呈逐步上升趋势,非体外循环冠状动脉旁路移植术患者术后动脉血乳酸值过高产生的主要原因与术后患者机体组织灌注不足及缺血缺氧有关。3非体外循环冠状动脉旁路移植术术后动脉血乳酸值在判断非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者能否正常脱机具有参考价值,尤其是非体外循环冠状动脉旁路移植术患者脱机前/自主呼吸试验后动脉血乳酸值。4非体外循环冠状动脉旁路移植术患者手术时间过长是造成非体外循环冠状动脉旁路移植术后机械通气患者发生延迟脱机的危险因素。
高雅松[7]（2019）在《无创监测氧分压、二氧化碳分压在早产儿机械通气中的研究》文中进行了进一步梳理目的:通过对入院需行机械辅助通气的早产儿进行无创经皮监测和呼气末二氧化碳分压（Pet CO2）监测,明确二者在临床中的应用价值。方法:选取2017-12-1日到2018-7-1日入住安徽医科大学附属安庆医院新生儿科需行机械通气的早产儿31例,并行75例次血气分析。无创经皮监测采用丹麦雷度经皮氧/二氧化碳分析监测仪（TCM 400）,在监测前需对机器进行校准。呼气末二氧化碳分压监测采用飞利浦Intelli Vue MP40,并在无创经皮监测读数稳定后开始记录呼气末二氧化碳分压的具体数值。血气分析采用美国GEM Premler 3000血气分析仪,取桡动脉血行血气分析,且采血时间在无创经皮监测仪及呼气末二氧化碳分压监测仪读数稳定后。计量资料以均数±标准差（x±s）表示,Pet CO2（呼气末二氧化碳分压）和Tc PCO2（经皮二氧化碳分压）与Pa CO2（动脉血二氧化碳分压）的相关性及Tc PO2（经皮氧分压）与Pa O2（动脉血氧分压）的相关性采用Pearson’s线形回归分析,计算相关系数,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.呼气末二氧化碳分压与血气分析中的二氧化碳分压比较各组中的相关数据均符合正态分布,且当血气中的二氧化碳分压作为自变量,而呼气末二氧化碳分压作为因变量做散点图时,我们发现随着自变量的增加,因变量同时也在增加,其变化趋势相同,其散点方式近似呈线性关系,因此表明呼气末二氧化碳分压与血气分析中的二氧化碳分压呈线性相关,且为正相关,其相关系数为（r=0.73,P<0.01）,表明二者间有统计学意义。2、经皮二氧化碳分压与血气分析中的二氧化碳分压比较我们同样可以从散点图上看到,经皮二氧化碳分压与血气分析中的二氧化碳分压呈线性关系,因此其二者间同样存在线性正相关,其相关系数为（r=0.87,p<0.01）,其二者间同样有统计学意义。3、经皮氧分压与血气分析中的氧分压比较散点图上其二者间同样呈线性正相关,相关系数为（r=0.61,p<0.01）,同样具有统计学意义。4、呼气末二氧化碳分压、经皮二氧化碳分压、经皮氧分压与血气分析中的氧分压及二氧化碳分析间的相关性比较:在三者间的相互比较中,经皮二氧化碳分压与血气分析中二氧化碳分压其相关系数最大（r=0.87,另外二者间的相关系数为r=0.73、r=0.61）,因此我们可得出在我们检测的所有指标中,经皮二氧化碳分压与血气分析中的二氧化碳分压具有显着的相关性。结论:无论无创经皮监测还是呼气末二氧化碳分压监测,其监测的指标数与血气分析的指标数均存在一定的相关性,但二者均存在一定的局限性,与血气分析相比,各有优缺点,其在临床中仍不能完全取代血气分析,血气分析仍是了解氧分压及二氧化碳分压的“金标准”,无创经皮监测及呼气末二氧化碳分压监测可以作为血气分析的一种辅助工具,可以利于临床医师持续动态观察患儿氧分压和二氧化碳分压的变化。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
何奇[9]（2017）在《PiCCO监测对脓毒性休克和心源性休克预后预测价值的探讨》文中研究表明目的:探寻脉搏指示剂连续心输出量（Pulse-indicator Continous Cardiac Output,PiCCO）监测指标在脓毒性休克和心源性休克血流动力学动态监测中的改变规律和对脓毒性休克和心源性休克患者预后的预测价值,为其进一步临床应用提供更可靠的依据。方法:回顾性选择2013年9月-2016年6月收住湖南师范大学附属长沙医院（长沙市第四医院）和湖南中医药大学附属宁乡人民医院（长沙市宁乡县人民医院）重症医学科中已行脉搏指示剂连续心输出量（PiCCO）监测的脓毒性休克患者60例和心源性休克患者56例,依据28天存活情况将脓毒性休克患者分成存活组（n=30）和死亡组（n=30）,将心源性休克患者分为存活组（n=29）和死亡组（n=27）,采集患者入住重症医学科时的一般资料,记载患者行PiCCO监测置管0、24、48、72小时的血管外肺水指数（EVLWI）、肺血管通透性指数（PVPI）、中心静脉压（CVP）、心指数（CI）、全心舒张末期容积指数（GEDVI）、全身外周血管阻力（SVRI）、平均动脉压（MAP）等指标,比较两组各自指标,绘制其预判结局工作特征曲线（ROC曲线）并行多因素Logistic回归分析,分析其对预后评估的价值。结果:1.脓毒性休克研究方面:存活组与死亡组24h、48h、72h 比较,血管外肺水指数明显降低（t=-5.186、-3.373、-3.368均P<0.05）,肺血管通透性指数均明显降低（t=-3.469、-2.737、-2.737均P<0.05）,置管Oh,①血管外肺水指数ROC曲线下面积AUCEVLWI=0.836,切点值为25ml/kg,预后评估敏感性和特异性分别为65%,100%,②肺血管通透性指数ROC曲线下面积为AUCPVPI=0.715,切点值为2.15,预后评估敏感性和特异性分别为70%,70%;置管后24h,①AUCEVLWI=0.913,切点值为11.2ml/kg,预后评估敏感性和特异性各自为100%,85%,②AUCPVPI=0.724,切点值为2.25,预后评估敏感性和特异性各自为70%,65%;置管后48h,①AUCEVLWI=0.900,切点值为12.4ml/kg,预后评估敏感性和特异性各自为90%,90%,②AUCPVPI=0.793,切点值为2.15,预后评估敏感性和特异性分别为80%,70%;置管后72h,①AUCEVLWI=0.958,切点值为11.5ml/kg,预后评估敏感性和特异性各自为100%,95%,②AUCPVPI=0.898,切点值为1.55,预后评估敏感性和特异性各自为95%,85%。72h的EVLWI、PVPI预测预后的ROC曲线下面积、敏感性和特异性均较Oh、24h、48h都要高;多因素Logistic回归分析表明PiCCO监测的血流动力学指标血管外肺水指数（EVLWI）能独立预测脓毒性休克患者预后,置管后72h可作为脓毒性休克患者预后评估一个更有效的观察“时间窗”。2.心源性休克研究方面:置管24h、48h、72h后,存活组各时段EVLWI 水平明显低于死亡组（t=-13.623、-17.435、-16.827,均 P<0.05）;存活组各时段PVPI水平低于死亡组（t=-2656、-2.695、-2672,均P<0.05）,存活组与死亡组EVLWI水平随着时间推移都逐步下降,但存活组EVLWI、PVPI整体水平相比于死亡组显着低下;不同结局的两组患者置管Oh、24h、48h、72h血流动力学指标预测其结局的ROC曲线:置管0h,①AUCEVLWI=0.974,切点值为16.9ml/kg,预后评估敏感性和特异性分别为85.2%,96.6%,②AUCPVPI=0.557,切点值为3.5,预后评估敏感性和特异性分别为25.9%,89.7%;置管后24h,①AUCEVLWI=0.997,切点值为13.9ml/kg,敏感性和特异性分别为100%,96.6%,②AUCPVPI=0.438,切点值为3.7,敏感性和特异性分别为 0,100%;置管后 48h,①AUCEVLWI=1.000,切点值为 12.9ml/kg,敏感性和特异性分别为100%,100%,②AUCPVPI=0.723,切点值为1.6,敏感性和特异性分别为81.5%,58.6%;置管后72h,①AUCEVLWI=1.000,切点值为10.1ml/kg,敏感性和特异性分别为100%,100%,②AUCPVPI=0.515,切点值为1.2,敏感性和特异性分别为96.3%,17.2%。EVLWI能较好的预测预后,72h的EVLWI预测的曲线面积、敏感性和特异性较Oh、24h、48h都要大,表明72hEVLWI监测值对结局预期评估作用的意义更加重要。结论:1.在脓毒性休克和心源性休克中,PiCCO监测到的血流动力学指标EVLWI与PVPI变化较显着,而其他指标无显着改变,其原因可能是目前临床上尚缺乏对EVLWI、PVPI直接、特异性的干预方法;2.EVLWI与PVPI在脓毒性休克和心源性休克中的变化不同,体现出两种休克在发病机制上的差异,在脓毒性休克中EVLWI与PVPI存在一定的相关性,提示脓毒性休克肺水增加的机制与肺毛细血管高渗漏病理生理改变密切相关;3.EVLWI可作为预测脓毒性休克和心源性休克病人死亡的独立危险因素,并且这种作用在72小时“时间窗”体现得最为显着。
张广友[10]（2016）在《肠道病毒71型感染引起心肺功能衰竭的临床研究》文中进行了进一步梳理研究目的：肠道病毒71型（EV71）感染可能并发脑炎、脑干脑炎、急性弛缓性麻痹等中枢神经系统损害,病情进展甚至发生心肺功能衰竭,病死率和致残率较高,其发病机制不明,可能是中枢神经系统受损后伴发交感神经功能亢进,继而出现神经源性肺水肿、心血管系统功能改变,并最终导致心肺功能衰竭。EV71感染尚无特效药物治疗,目前重点在于分期管理和对症处理。因此,探寻有效的早期临床和/或实验检查指标来发现潜在的心肺功能衰竭病例,迅速采取正确治疗方案,阻止进展至心肺功能衰竭是降低EV71感染病死率和后遗症发生率的关键。最近许多研究报道细胞编码的miRNA分子与EV71感染及复制关系密切,通过生物信息学分析能够确定miR-206分子及其靶基因CCL2影响EV71感染,但是否与疾病严重程度相关,目前国内外的报道较少。本课题旨在通过研究EV71感染并发中枢神经系统损害患儿典型的临床特征及辅助检查,结合脑脊液中miR-206分子及其靶基因CCL2的表达水平,并评估早期临床表现和实验室检查结果与疾病严重程度的相关性,探讨心肺功能衰竭发生前的危险因素指标。应用大剂量激素冲击治疗EV71重症感染多有争议,而且副作用较大,目前的发病机理共识无法解释其有效性,在临床研究时我们随机选择部分病人进行大剂量甲泼尼龙冲击治疗,并设置对照组,针对两组的疗效和副作用等指标进行对比分析,以期明确糖皮质激素治疗EV71重症感染的临床价值。研究方法：以2014年2-12月间在泰安市中心医院收治的手足口病患儿为研究对象,收集确诊为EV71感染并发神经系统损害的病例,依据是否发生心肺功能衰竭分为两组：（1）重症EV71脑炎组：EV71感染的手足口病病人并发中枢神经系统损害,发生心肺功能衰竭表现。（2）轻症EV71脑炎组：中枢神经系统受损,但无心肺功能衰竭。首先分别收集两组患儿相关临床资料进行总结分析,包括年龄、性别、体重、发热持续时间、住院时间、生命体征、实验室检查和转归等,重点比较两组神经系统症状和辅助检查结果的差异,参考呼吸和循环系统表现,采用单、多因素方差分析探求重症EV71感染进展为心肺功能衰竭的危险因素。其次,两组病人留取的脑脊液标本,应用RNA分离和实时定量荧光PCR技术,分别测定miR-206分子及其靶基因CCL2的mRNA在所取标本中的表达水平,组间采用t检验比较其表达差异,并应用Pearson秩相关分析法评估miR-206和CCL2的表达水平相关性,从而判断二者在EV71感染发展至心肺功能衰竭过程中可能发挥的作用。最后在临床治疗过程中我们采用随机区组设计方案,按是否应用大剂量甲泼尼龙冲击治疗分为激素冲击组和非激素冲击组,分别随机选择40例病人纳入研究,监测患儿治疗前后发热持续时间、住院时间、生命体征、实验室检查和转归等临床资料,结果进行t检验等统计学分析,根据两组病人治疗前后临床资料的差异,以及不同方案治疗的疗效、副作用、对病情判断的影响等相关信息来明确大剂量甲泼尼龙冲击治疗EV71感染的利弊。结果：1.EV71感染发生心肺功能衰竭的危险因素分析173例EV71感染并发中枢神经系统损害的患儿纳入本研究。重症EV71脑炎组61（35.3%）例,其中男42例、女19例,年龄（23.70±12.93）个月；轻症组112（64.7%）例,其中男74例、女38例,年龄（34.17±20.24）个月。重症组患儿年龄和体重均小于轻症组,差异有统计学意义（P<0.05）；两组性别构成比、发热程度和持续时间差异无统计学意义（P分别为0.710、0.066和0.089）；重症组神经系统受累持续时间和住院时间均长于轻症组,差异有统计学意义（P<0.05）。173例患儿神经系统症状包括：头痛48例（27.7%）,呕吐81例（46.8%）,嗜睡60例（34.7%）,激惹39例（22.5%）,眼球异常运动23例（13.3%）,肢体无力38例（22.0%）,多汗46例（26.6%）,肌阵挛53例（30.6%）,颈抵抗45例（26.0%）,膝反射活跃50例（28.9%）,膝反射减弱19例（11.0%）,肌张力增高35例（20.2%）,巴氏征阳性49例（28.3%）,共济失调33例（19.1%）,肢体震颤22例（12.7%）,惊厥11例（6.4%）。单因素方差分析发现重症组呕吐（62.3%vs38.4%）、嗜睡（50.8%vs25.9%）、激惹（36.1%vs15.2%）、眼球异常运动（26.2%vs6.2%）、肢体无力（44.3%vs9.8%）、肌阵挛（52.5% vs 18.8%）、膝反射减弱（19.7% vs 6.2%）、共济失调（29.5% vs 13.4%）、肢体震颤（23.0% vs 7.1%）的发生率显着高于轻症组（P<0.05）,差异有统计学意义。重症组心动过速、呼吸急促、CRT延长、肝肿大、肺部湿啰音、渗出性胸片发生率显着高于轻症组（P<0.05）,差异亦有统计学意义,两组血压差异无统计学意义。实验室检查中173例患儿检测白细胞计数（11.50±4.45×109/L）、血红蛋白（117.46±11.36g/L）、C反应蛋白（CRP,8.29±8.18mg/L）、血小板计数（220.51±81.24×109/L）、血糖（7.34±2.32mmol/L）、谷丙转氨酶（32.12±22.50U/L）、谷草转氨酶（44.66±29.64U/L）、肌酸激酶同工酶（36.17±20.99U/L）、肌酸激酶（194.79±110.19U/L）、乳酸脱氢酶（305.35±178.11U/L）、钾离子（3.85± 0.33mmol/L）、钠离子（136.27±5.95mmol/L）、氯离子（102.10±6.37mmol/L）。单因素方差分析发现重症组血糖、白细胞计数显着高于轻症组（P<0.05）,差异有统计学意义,两组血红蛋白、CRP、血小板计数、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、钾离子、钠离子、氯离子差异无统计学意义。将神经系统症状、实验室检查的单因素分析结果中有统计学意义的13个变量放入Logistic回归方程进行多因素分析,共筛选出9项影响因素,即白细胞增多症、高血糖、呕吐、嗜睡、激惹、眼球异常运动、肢体无力、肌阵挛、肢体震颤与EV71感染患儿心肺功能衰竭的发生显着相关。2.miR-206调控CCL2基因表达与EV71感染发生心肺功能衰竭的关系为确定miR-206是否抑制EV71感染内源性CCL2,我们使用qRT-PCR方法测定脑脊液内miR-206和CCL2的表达水平。本研究共74例病人,轻症EV71脑炎组40例,重症组34例。重症组和轻症组之间的miR-206表达分别为3.10 ±1.95VS3.95±2.61,t=9.275,P<0.05,提示miR-206在EV71感染重症病例发生心肺功能衰竭时表达水平下调,差异有统计学意义。CCL2的mRNA水平表达在重症组和轻症组之间分别为4.53±3.18VS3.01±2.16,t=8.309,P<0.05,结果表明在EV71感染病情进展至心肺功能衰竭时CCL2表达水平上调。采用Pearson秩相关分析法评估miR-206和CCL2的表达水平相关性,结果表明miR-206和CCL2之间表达水平呈负相关,有显着统计学意义（R=-0.5202,P<0.05）。3.大剂量甲泼尼龙冲击治疗EV71感染的疗效观察甲泼尼龙激素冲击组和非激素冲击组患儿神经系统受累表现、分期结果及一般临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组患儿入院时生命体征及实验室检查结果差异亦无统计学意义。入院48h～72h检查结果,激素冲击组和非激素冲击组患儿在收缩压、舒张压、C反应蛋白、血红蛋白、血小板计数比较差异无统计学意义（P>0.05）；而激素冲击组患儿的心率（144.13± 15.24vs137.43±10.75,t=2.950,P=0.005）、呼吸频率（38.18±8.05vs35.20 ±6.04,t=2.423,P=0.020）、.白细胞计数（14.87±3.72vsl2.75±3.32,t=2.896, P=0.006）、血糖（9.09±3.87vs 7.74±2.28,t=2.067,P=0.045）明显高于非激素冲击组,差异有统计学意义（P<0.05）。出院时有5例患儿遗留后遗症,视为病情好转,其中激素冲击组1例弛缓性麻痹,1例癫痫；非激素冲击组1例弛缓性麻痹,1例吞咽功能障碍,1例认知功能障碍。另有2例激素冲击组患儿抢救无效死亡。激素冲击组和非激素冲击组患儿的治愈率差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.结合本组病例临床特点和相关危险因素分析,认为EV71感染患儿发生心肺功能衰竭的基本危险因素指标包含：外周血白细胞增多、高血糖、呕吐、嗜睡、激惹、眼球异常运动、肢体无力、肌阵挛、肢体震颤等。2.在EV71重症感染发生心肺功能衰竭时,脑脊液中miR-206表达水平下降,对CCL2 mRNA的抑制作用减弱,导致CCL2表达水平升高,可能影响EV71感染的病情发展,也可作为预测发生心肺功能衰竭的危险因素指标。3.本研究成果显示大剂量甲泼尼龙冲击治疗EV71重症感染有较大的副作用,且不能缩短病程、改善预后,可能会加重病情或是影响对病情的判断；目前结果不支持大剂量激素冲击治疗EV71感染会产生有益的疗效。总之,我们的研究紧靠临床EV71感染重症及难点,结果在临床有指导意义,在EV71感染时,及早发现以上危险因素指标,及时采取预防性的措施,避免应用糖皮质激素类药物治疗,确定正确的治疗方案,可以减少死亡率及后遗症的发生。
二、甲亢病人肺毛细血管有效血流量及呼吸肌力改变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、甲亢病人肺毛细血管有效血流量及呼吸肌力改变（论文提纲范文）
（1）血流限制训练对Ⅱ型糖尿病患者糖脂代谢指标和血管内皮因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 糖尿病 |
| 1.1.1 Ⅱ型糖尿病流行病学 |
| 1.1.2 糖尿病引起糖脂代谢紊乱 |
| 1.1.3 糖尿病引起的血管病变 |
| 1.2 .血流限制训练 |
| 1.2.1 血流限制训练内容 |
| 1.2.2 血流限制训练在糖代谢方面的研究 |
| 1.2.3 血流限制训练在脂代谢方面的研究 |
| 1.2.4 血流限制训练在血管内皮功能方面的研究 |
| 1.2.5 血流限制训练对于糖尿病研究现状 |
| 2 研究内容 |
| 2.1 研究内容和目的 |
| 2.2 运动方案选取依据 |
| 3 研究对象和方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 文献资料法 |
| 3.2.2 实验法 |
| 3.2.3 统计分析法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 各组血糖、糖化血红蛋白、胰岛素的变化 |
| 4.2 各组血脂指标的变化 |
| 4.3 各组血管内皮因子的变化 |
| 5 讨论与分析 |
| 5.1 运动对血糖、糖化血红蛋白、胰岛素的影响 |
| 5.1.1 12周训练对血糖、糖化血红蛋白、胰岛素的影响 |
| 5.1.2 不同训练方案对血糖、糖化血红蛋白、胰岛素的影响 |
| 5.2 运动对血脂的影响 |
| 5.2.1 12周训练对血脂的影响 |
| 5.2.2 不同训练方案对血脂的影响 |
| 5.3 不同运动方案对血管内皮因子的影响 |
| 5.3.1 12周训练对血管内皮因子的影响 |
| 5.3.2 不同训练方案对血管内皮因子的影响 |
| 6 结论 |
| 7 不足与展望 |
| 8 参考文献 |
| 9 附录 |
| 10 致谢 |
（2）ECMO与IABP辅助支持在心脏移植及心脏外科的应用（论文提纲范文）
| 主要缩略词表 |
| 第一部分: ECMO机械辅助在心脏移植围术期的应用 |
| 中文摘要1 |
| ABSTRACT1 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: ECMO机械辅助在心脏外科手术后的应用 |
| 中文摘要2 |
| ABSTRACT2 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 ECMO合并IABP辅助在心脏外科的临床应用 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）直接脉搏轮廓记录分析法在婴幼儿先天性心脏病围手术期血流动力学监测中的应用研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 应用直接脉搏轮廓记录分析法研究正性肌力药物在预防简单先天性心脏病患儿术后低心排血量综合征的停药时机 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 不足与展望 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 应用直接脉搏轮廓记录分析法研究复杂先天性心脏病术后血流动力学变化趋势及其相关性分析 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 不足与展望 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 攻读学位期间发表的学术论文和取得的研究成果 |
| 致谢 |
（4）应用心肺运动试验对肺栓塞及肺动脉高压患者心肺功能的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 肺栓塞 |
| 1.1.1 肺栓塞病理生理改变 |
| 1.1.2 肺栓塞心肺功能恢复及评估现状 |
| 1.2 肺动脉高压 |
| 1.2.1 肺动脉高压分类 |
| 1.2.2 动脉型肺动脉高压 |
| 1.2.3 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 |
| 1.2.4 PH患者中运动诱导的右向左分流现象(EIS) |
| 1.3 心肺运动实验 |
| 1.3.1 CPET检测过程 |
| 1.3.2 CPET相关参数及数据处理原则 |
| 1.3.3 CPET对肺血管疾病的评估价值 |
| 1.3.4 CPET检测的安全性 |
| 1.3.5 国内CPET对肺血管病的研究现状 |
| 1.4 课题研究目的、理论意义及实际应用价值 |
| 第二章 CPET对APE患者心肺功能的评估价值 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 患者入选 |
| 2.1.2 入选标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 伦理声明 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 基线资料 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 应用CPET对APE患者抗凝治疗4周时心肺功能的评估 |
| 2.4.2 APE患者抗凝治疗4周及6个月比较研究 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 CPET对IPAH及CTEPH患者心肺功能的评估价值及EIS的研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 伦理声明 |
| 3.1.2 患者入选 |
| 3.1.3 临床资料收集 |
| 3.1.4 常规肺功能测定(PFT) |
| 3.1.5 右心导管检查(right heart catheterization,RHC) |
| 3.1.6 分钟步行试验测定(6MWT) |
| 3.1.7 心肺运动试验(CPET)测定 |
| 3.1.8 PH患者的分流的判定标准及方法 |
| 3.2 统计学方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 PH患者常规肺功能及心肺功能特点 |
| 3.3.2 IPAH组与CTEPH组间差异比较 |
| 3.3.3 应用CPET对PH中EIS现象研究 |
| 3.4 本章小结 |
| 3.4.1 PH患者常规肺功能及心肺功能特点小结: |
| 3.4.2 IPAH组与CTEPH组间差异比较小结 |
| 3.4.3 应用CPET对PH患者中EIS现象研究: |
| 第四章 CPET对IPAH及CTEPH患者的性别差异性研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 伦理声明 |
| 4.1.2 患者入选 |
| 4.1.3 主要测量参数 |
| 4.2 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 性别特异的CPET参数对CTEPH患者血流动力学参数的预测价值 |
| 4.3.2 性别特异的CPET参数对IPAH患者血流动力学参数的预测价值 |
| 4.3.3 性别特异的CPET参数对IPAH患者的无事件生存率的预测价值 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 各章结论 |
| 5.1.1 第二章CPET对APE患者心肺功能的评估价值 |
| 5.1.2 第三章CPET对IPAH及CTEPH患者心肺功能的评估价值及EIS的研究 |
| 5.1.3 第四章CPET对IPAH及CTEPH患者的性别差异性研究 |
| 5.2 核心结论 |
| 5.3 进一步工作的方向 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写词汇表 |
| 致谢 |
（5）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（6）动脉血乳酸对非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者延迟脱机影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 分组情况 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本含量的确定 |
| 2.2 资料收集 |
| 2.3 麻醉方法 |
| 2.4 手术方法 |
| 2.5 样本和数据的采集和处理 |
| 2.6 具体指标的定义 |
| 2.7 研究变量(测量指标) |
| 3 统计方法 |
| 4 研究质量的控制 |
| 5 伦理学原理 |
| 结果 |
| 1 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组各危险因素单因素分析 |
| 1.1 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组一般资料比较 |
| 1.2 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组诊断内容的比较 |
| 1.3 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术前化验值的比较 |
| 1.4 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术中出入量及术后当日出入量的比较 |
| 1.5 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术后1 小时动脉血气分析比较 |
| 1.6 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术后4 小时动脉血气分析比较 |
| 1.7 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术后脱机前/SBT后动脉血气分析比较 |
| 1.8 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术前24 小时、术后1 小时、4 小时、脱机前/SBT后动脉血乳酸趋势比较 |
| 1.9 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组术后4 小时化验值的比较 |
| 1.10 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组脱机前/SBT后各项护理评估值比较 |
| 2 OPCABG术后机械通气患者观察组与对照组各危险因素多因素分析 |
| 3 OPCABG术后机械通气延迟脱机患者的术后动脉血Lac临界值的计算 |
| 3.1 OPCABG患者术后1 小时、4 小时、脱机前/SBT后动脉血Lac指标诊断价值分析 |
| 3.2 OPCABG患者术后1 小时、4 小时、脱机前/SBT后动脉血Lac指标Logistic回归分析 |
| 4 OPCABG术后机械通气延迟脱机患者的手术时长临界值的计算 |
| 4.1 OPCABG患者手术时长诊断价值分析 |
| 4.2 OPCABG手术时长的Logistic回归分析 |
| 讨论 |
| 1 本研究与既往研究的结果比较 |
| 2 OPCABG患者术后动脉血Lac值对OPCABG术后机械通气患者延迟脱机的影响及干预措施 |
| 2.1 OPCABG患者术后动脉血Lac值对OPCABG术后机械通气患者延迟脱机的影响 |
| 2.2 护理干预措施 |
| 3 OPCABG术后机械通气患者术后4 小时CK-MB、c TnT值对OPCABG术后机械通气患者延迟脱机的影响 |
| 4 OPCABG手术时长对OPCABG术后机械通气患者延迟脱机的影响 |
| 结论 |
| 局限性与展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者延迟脱机影响因素 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）无创监测氧分压、二氧化碳分压在早产儿机械通气中的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1、材料与方法 |
| 2、统计方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）PiCCO监测对脓毒性休克和心源性休克预后预测价值的探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 技术路线 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 一般资料 |
| 2.1.2 入选标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 患者分组 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 监测仪器与耗材 |
| 2.2.2 中心静脉导管放置 |
| 2.2.3 心输出量(CO)定标 |
| 2.2.4 液体管理方案 |
| 2.2.5 数据采集 |
| 2.2.6 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 PiCCO对脓毒性休克血流动力学的动态监测 |
| 3.1.1 不同预后两组患者入选时基础临床资料比对 |
| 3.1.2 不同预后两组患者治疗后各时段效果比较 |
| 3.1.3 不同预后两组患者的血流动力学指标变化比对 |
| 3.1.4 Pi CCO 监测血流动力学指标预测预后工作特征曲线(ROC) |
| 3.1.5 多因素 Logistic 回归分析 |
| 3.2 PiCCO对心源性休克血流动力学的动态监测 |
| 3.2.1 不同预后两组患者入选时基础临床资料比较 |
| 3.2.2 不同预后两组患者治疗后各时段效果比较 |
| 3.2.3 不同预后两组病人的血流动力学指标变化比对 |
| 3.2.4 Pi CCO 监测血流动力学指标预测预后工作特征曲线(ROC) |
| 3.2.5 多因素 Logistic 回归分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 Pi CCO 在脓毒性休克血流动力学中的监测价值探讨 |
| 4.2 Pi CCO 在心源性休克血流动力学监测中的价值探讨 |
| 4.3 PVPI 应用于脓毒症心肌抑制与心源性休克的鉴别讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 附录三 |
| 附录四 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的主要学术论文及获奖情况 |
（10）肠道病毒71型感染引起心肺功能衰竭的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 英文摘要 符号说明 前言 第一部分：EV71感染发生心肺功能衰竭的危险因素分析 1. |
| 资料与方法 2. |
| 临床表现及实验室结果分析 3. |
| 讨论 第二部分：miR-206调控CCL2基因表达与EV71感染发生心肺功能衰竭的关系 1. |
| 一般资料和实验材料 2. |
| 实验方法 3. |
| 实验结果 4. |
| 讨论 第三部分：大剂量甲泼尼龙冲击治疗EV71感染的疗效观察 1. |
| 资料与方法 2. |
| 结果 3. |
| 讨论 结论 附录、附图表 参考文献 文献综述 参考文献 致谢 攻读学位期间发表的学术论文目录 学位论文评阅及答辩情况表 英文论文 |
四、甲亢病人肺毛细血管有效血流量及呼吸肌力改变（论文参考文献）
- [1]血流限制训练对Ⅱ型糖尿病患者糖脂代谢指标和血管内皮因子的影响[D]. 田宜鑫. 南京体育学院, 2021(02)
- [2]ECMO与IABP辅助支持在心脏移植及心脏外科的应用[D]. 解衍博. 北京协和医学院, 2020(02)
- [3]直接脉搏轮廓记录分析法在婴幼儿先天性心脏病围手术期血流动力学监测中的应用研究[D]. 樊歌. 广州医科大学, 2020(01)
- [4]应用心肺运动试验对肺栓塞及肺动脉高压患者心肺功能的研究[D]. 郭健. 苏州大学, 2019(06)
- [5]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [6]动脉血乳酸对非体外循环冠状动脉旁路移植术术后机械通气患者延迟脱机影响的研究[D]. 齐鑫. 天津医科大学, 2019(02)
- [7]无创监测氧分压、二氧化碳分压在早产儿机械通气中的研究[D]. 高雅松. 安徽医科大学, 2019(09)
- [8]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [9]PiCCO监测对脓毒性休克和心源性休克预后预测价值的探讨[D]. 何奇. 湖南师范大学, 2017(01)
- [10]肠道病毒71型感染引起心肺功能衰竭的临床研究[D]. 张广友. 山东大学, 2016(03)