导读:本文包含了抑制活性肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:生物活性肽,白血病,PD-1,PD-L1
抑制活性肽论文文献综述
苏依拉其木格,苏秀兰[1]（2018）在《生物活性肽通过抑制PD-1/PD-L1治疗白血病的研究进展》一文中研究指出白血病(Leukemia)是造血干细胞的恶性肿瘤。目前在白血病的治疗中,在放、化疗和骨髓移植的基础上,结合生物治疗,已经取得良好的疗效。研究发现,生物活性肽具有靶向抗肿瘤作用,可明显抑制白血病,不仅减毒增效,还有效缓解并发症,改善生活质量,延长患者生存期。本文通过阐述生物活性肽的抗肿瘤机制,及PD-1/PD-L1在白血病产生过程中的作用,对生物活性肽通过抑制PD-1/PD-L1抗白血病的机制做一综述。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年A1期）
李梅青,王康,周鑫[2]（2018）在《绿豆活性肽对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用》一文中研究指出分析绿豆分离蛋白的基本成分,采用木瓜蛋白酶酶解制备绿豆活性肽,通过CCK-8法和显微镜观察,研究绿豆活性肽对HepG2人肝癌细胞增殖活性及细胞形态的影响,并利用高效液相色谱法对其分子质量分布进行测定。结果表明,绿豆分离蛋白的蛋白质含量为91.4%;不同浓度的绿豆活性肽对HepG2细胞生长均有明显的抑制作用,且存在时间效应和剂量效应,48 h和72 h的IC50分别为4.106, 2.148 mg/mL;随着绿豆活性肽作用时间的延长,HepG2细胞逐渐变圆、漂浮,特征形态消失;绿豆活性肽成分较为复杂,分子质量较小且呈不规则分布,主要集中在1 000 u以下,占总量的80.42%,而分子质量在3 000 u以上的部分只占3.27%。绿豆活性肽的体外肿瘤抑制活性显着,具有开发利用的价值。(本文来源于《中国食品学报》期刊2018年10期）
赵红星[3]（2018）在《降血糖活性肽制备及抑制α-葡萄糖苷酶活性肽纯化与鉴定》一文中研究指出糖尿病被称为健康杀手,对人体造成很大的威胁。目前对糖尿病只能治疗,未能治愈,糖尿病患者长期高血糖会引起一系列并发症,慢性心血管疾病,慢性肾衰竭及视网膜损伤等而丧失生命。研究通过抑制体内产生葡萄糖的酶(α-葡萄糖苷酶和DPP-IV酶),间接阻止葡萄糖进入血液循环而引起高血糖。酶的抑制源于生物反应,因而目标聚集在源于天然动植物蛋白中的生物活肽,这种小肽相比于原蛋白质具有多种生物活性,无复杂空间结构,理化性质稳定,且分子链段小易于人体吸收,为治疗糖尿病提供了安全,有效的新途径。本研究目的是以天然蛋白质为原料,利用酶解法制备具有降糖活性的多肽,本研究以抑制α-葡萄糖苷酶活性为指标,确定了多肽制备的方法。同时实验结果表明该多肽还具有抗氧化及降压活性,且消化过程对降糖、降压和抗氧化活性有一定促进的作用。本研究对具有抑制α-葡萄糖苷酶活性的多肽片段进行纯化、鉴定及活性验证。以乳清浓缩蛋白、绿豆分离蛋白及大豆分离蛋白为肽源,利用α-葡萄糖苷酶抑制活性和水解度两个指标对不同肽进行筛选,大豆分离蛋白经碱性蛋白酶水解8 h得到的多肽溶液α-葡萄糖苷酶抑制活性最好,抑制率达到53.79±1.14%。因此,实验确定降糖活性多肽的制备方法为(2%)大豆分离蛋白经碱性蛋白酶(6000 U/g底物)水解8 h,水解度为36.84±1.20%。对制备的大豆多肽进行了分子量分布测定,结果表明分子量范围在180-1000 Da的小分子占整体多肽的72.23%,氨基酸结果分析该多肽的疏水性氨基酸含量占比较高为27.57%,其对于多肽对α-葡萄糖苷酶抑制活性有重要作用。测定了该多肽对二肽基肽酶IV(DPP-IV)抑制率为56.52±0.72%,ACE酶抑制率为35.33±1.64%,对羟自由基清除效果及总还原能力均显示出较好的生物活性。为了解多肽的消化特性,本实验研究了多肽经胃肠模拟消化后对α-葡萄糖苷酶,DPP-IV和血管紧张素调节酶(ACE)抑制活性的影响,结果显示这叁种生物活性值在胃肠消化刺激后均有不同程度的增加,α-葡萄糖苷酶抑制率由29.04±1.82%显着上升至77.64±1.53%;DPP-IV酶抑制率由40.85±0.74%上升至47.94±1.02%;ACE酶的抑制率由20.31±1.66%提高至51.43±1.27%。为明确具有α-葡萄糖苷酶活性多肽的氨基酸序列,采用离子交换色谱DEAE-52和葡聚糖凝胶色谱Sephsdex-15进行连续的分离,得到针对于α-葡萄糖苷酶起抑制效果的多肽片段。并使用串联质谱LC-MS/MS来表征色谱分离纯化体系的氨基酸序列。得到了叁种LLPLPVLK,SWLRL和WLRL新型α-葡萄糖苷酶抑制肽,IC50分别为237.43±0.52μmol/L,182.05±0.74μmol/L,165.29±0.74μmol/L。因此,从大豆蛋白中水解得到的小肽是可用于控制糖尿病的保健食品中潜在的活性成分。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2018-06-01）
田文柯[4]（2018）在《生物活性肽P11对人甲状腺癌的抑制作用及其分子机制》一文中研究指出背景甲状腺癌(thyroid cancer,TC)是最常见的一种内分泌系统恶性肿瘤。虽然甲状腺癌在任何年龄都可发生,但是发病人群以中青年女性居多。甲状腺癌虽然占总的恶性肿瘤的比例较低,但是近些年来其发病率逐渐上升。从一些研究报告中可以得出,甲状腺癌在美国女性常见的恶性肿瘤的排名已经上升至第五位。随着我国经济社会的发展,甲状腺癌已经逐渐上升为恶性肿瘤疾病中的第七位,社会各界对甲状腺癌的关注逐渐提高。因此,积极进行预防和治疗甲状腺癌具有重要意义和科学价值。生物活性肽因其理化性质及其较高的生物活性又被称为功能肽。含有10个以上但不超过50个氨基酸残基的被总称为多肽。研究发现生物活性肽对机体的生命活动非常重要,生物活性肽的应用非常广泛,目前主要用于保健品以及调整免疫功能等方面。目前通过噬菌体展示文库技术已经鉴定出许多抗肿瘤的多肽,其中包括两条肽,即CYYGQSKYC(P6)和LSPPRYP(P9)。P6肽可以通过阻断血管生长因子C与其受体血管内皮生长因子受体3结合,从而能够抑制肿瘤细胞迁移与侵袭。P9肽能够阻断碱性纤维母细胞生长因子与纤维母细胞生长因子受体结合,从而抑制黑色素瘤生长。本课题将P6肽与P9肽通过柔性连接子Gly-Gly-Gly(GGG)连接起来,形成一条新型多肽CYYGQSKYCGGGLSPPRYP,即P11肽。本课题采用生物活性肽P11进行体外实验:细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡以及信号通路检测和体内实验:建立裸鼠移植瘤模型、检测血管新生等来研究生物活性肽P11对人甲状腺癌细胞生长的作用机制。目的研究生物活性P11肽对人甲状腺癌细胞生长作用及其分子机制。方法1、体外实验1.1 MTS实验进行MTS实验,对人甲状腺癌细胞系TT、ARO和TPC-1细胞给予200μmol/L P6肽、P9肽、P6+P9肽和P11肽(以PBS为Control组)处理24 h后,在酶标仪上准确测量各组的OD值,检测各组甲状腺癌细胞的活力。1.2 EDU实验进行EDU实验,对人甲状腺癌细胞系TT、ARO和TPC-1细胞给予200μmol/L P6肽、P9肽、P6+P9肽和P11肽(以PBS为Control组)处理24 h后,通过与Apollo567荧光染料发生特异性反应,在倒置荧光显微镜下避光拍摄肿瘤细胞,用来检测各组肿瘤细胞增殖情况。细胞增殖率=(EdU阳性细胞)/(总细胞数)×100%。1.3细胞迁移及侵袭实验进行细胞划痕、迁移以及侵袭实验,对人甲状腺癌细胞TT、ARO和TPC-1细胞给予200μmol/L P6肽、P9肽、P6+P9肽和P11肽(以PBS为Control组)处理24 h,分别在0 h、12 h以及24 h对细胞进行拍照,通过分析细胞划痕的愈合情况以及穿透的细胞数来检测各组人甲状腺癌细胞的迁移以及侵袭能力。1.4 Western Blot检测对人甲状腺癌细胞TT、ARO和TPC-1细胞给予200μmol/L P6肽、P9肽、P6+P9肽和P11肽(以PBS为Control组)处理24 h,提取甲状腺癌细胞蛋白,检测各组甲状腺癌细胞中凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、8、9和Cleaved PARP以及PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、m-TOR和p-mTOR的表达水平,以β-actin为参照。2、体内实验2.1建立裸鼠移植瘤模型建立肿瘤模型:将人甲状腺癌细胞TT、ARO和TPC-1细胞按照5×10~6个细胞量在每只裸鼠右侧腋下进行无菌注射,24 h后观察成瘤情况,接种肿瘤成功率达100%。2.2肿瘤抑制率测定实验分组以及给药情况:接种后24 h,分别将接种人甲状腺癌TT、ARO和TPC-1细胞的裸鼠按体重随机分5组,每组6只:阴性对照组(生理盐水)、P6肽组(320μg/kg/d)、P9肽组(320μg/kg/d)、P6肽+P9肽组(320μg/kg/d)、P11肽组(320μg/kg/d)。各组均采用瘤旁注射,按照0.1 mL/10 g的给药体积进行,连续进行4周,实验期间裸鼠自由饮食和饮水。每日测量裸鼠移植瘤的长(a)短(b),按照公式:V(volume)=ab~2/2计算肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线,裸鼠处死后,取出肿瘤并称重,按照公式:IR(inhibitory rate)=[(A-B)/A]×100%,A为对照组裸鼠体重,B为给药组裸鼠体重。2.3 HE染色肿瘤组织取出后,经10%甲醛固定,做常规石蜡包埋,连续切片。切片厚度5μm,HE染色,显微镜下观察病理组织学改变并拍照。2.4免疫组织化学染色将石蜡包埋肿瘤组织用CD31和Ki67抗体染色,然后孵育二抗,显微镜下观察肿瘤组织中CD31与Ki67的表达水平。结果1、MTS和EDU实验结果表明:与正常组、P6肽组、P9肽组、P6+P9肽组相比,生物活性肽P11显着降低了人甲状腺癌细胞TT、ARO和TPC-1增殖和存活率(P<0.05)。2、细胞划痕、迁移以及侵袭实验结果表明:与正常组、P6肽组、P9肽组、P6+P9肽组相比,生物活性肽P11明显抑制人甲状腺癌细胞TT、ARO和TPC-1迁移以及侵袭的能力(P<0.05)。3、采用Western Blot检测凋亡相关蛋白结果表明:与正常组、P6肽组、P9肽组、P6+P9肽组相比,生物活性肽P11明显提高人甲状腺癌细胞TT、ARO和TPC-1中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-9和Cleaved PARP的表达水平(P<0.05)。4、采用Western Blot检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白结果表明:与正常组、P6肽组、P9肽组、P6+P9肽组相比,生物活性肽P11明显降低人甲状腺癌细胞TT、ARO和TPC-1中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平(P<0.05)。5、裸鼠移植瘤结果表明:与正常组、P6肽组、P9肽组、P6+P9肽组相比,生物活性肽P11明显抑制人甲状腺癌TT、ARO和TPC-1移植瘤生长(P<0.05)。6、免疫组织化学结果表明:与正常组、P6肽组、P9肽组、P6+P9肽组相比,生物活性肽P11明显降低裸鼠移植瘤组织中CD31和Ki67的表达水平(P<0.05)。结论1、生物活性肽P11能够抑制人甲状腺癌细胞的增殖、迁移以及侵袭能力。2、生物活性肽P11通过阻断PI3K-AKT-mTOR信号通路从而促进人甲状腺癌细胞的凋亡。3、生物活性肽P11通过抑制肿瘤血管新生从而抑制人甲状腺癌生长。(本文来源于《河南大学》期刊2018-06-01）
李梅青,王康,夏善伟,周鑫[5]（2018）在《绿豆活性肽对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用》一文中研究指出【目的】研究绿豆活性肽对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用,为绿豆资源的综合利用提供参考。【方法】建立H22鼠肝癌荷瘤小鼠模型,研究不同剂量(400,800和1 600mg/kg)绿豆活性肽对小鼠H22移植性肿瘤的抑制作用及对胸腺、脾脏指数和血液生化指标的影响;采用ELISA测定瘤组织TE端粒酶活性以及Bcl-2、Bax的表达量,初步探究绿豆活性肽的作用机制。【结果】绿豆活性肽对荷瘤小鼠H22肿瘤的生长有明显的抑制作用,给药剂量为1 600mg/kg时抑制率达32.6%;绿豆活性肽能增大荷瘤小鼠胸腺指数和脾脏指数,升高血液中白细胞水平,降低血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酸和碱性磷酸酶水平;能显着抑制TE端粒酶活性,减弱Bcl-2表达而增强Bax的表达。【结论】绿豆活性肽对H22荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,且无毒副作用,这可能是通过调节免疫功能、抑制TE端粒酶活性、促进肿瘤细胞Bax表达以及抑制Bcl-2表达而实现的。(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期）
陈静,李婉如,李阜烁,汪超,范梦珠[6]（2018）在《叁种乳源生物活性肽的二肽基肽酶-Ⅳ抑制活性研究》一文中研究指出通过从分化成熟的人克隆结肠腺癌细胞(Caco-2细胞)中提取二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-Ⅳ)建立体外筛选DPP-Ⅳ抑制剂的模型,用Ile-Pro-Ile(IPI)作为阳性对照测定其半抑制质量浓度(IC_(50))评价该模型,并测定3种来源于酪蛋白的四肽Leu-Pro-Leu-Pro(LPLP)、Gln-Glu-Pro-Val(QEPV)和Asp-Gln-Leu-Gln(DELQ)的抑制率,研究了DPP-Ⅳ抑制肽的抑制类型和复合抑制作用。实验结果表明:IPI的IC_(50)为(31.51±1.51)μg/m L,与文献报道的相近,证明该模型可以应用于DPP-Ⅳ抑制剂的筛选;LPLP的IC_(50)为(0.84±0.06)mg/m L,QEPV的IC_(50)为(14.45±1.07)mg/m L而DELQ的IC_(50)大于100 mg/m L,即LPLP和QEPV具有一定的抑制作用;LPLP和QEPV的作用均为非竞争性机制,并且两种多肽联合对DPP-Ⅳ抑制作用为协同抑制作用。(本文来源于《中国乳品工业》期刊2018年02期）
于丽娜,杜德红,张初署,毕洁,王明清[7]（2018）在《响应面法优化微波辅助酶解制备α葡萄糖苷酶抑制活性肽工艺》一文中研究指出为了优化微波辅助酶解制备α-葡萄糖苷酶抑制活性肽工艺,以冷榨花生蛋白粉为原料,以酶解得到的α-葡萄糖苷酶抑制活性肽复合物对α-葡萄糖苷酶的抑制率为考察指标,在单因素实验基础上,通过响应面Box-Benhnken实验设计进行工艺优化。结果表明,最优工艺条件为底物浓度9.77%、加酶量0.94%、温度59℃、时间10 min、pH9.0、微波功率1000 W;此工艺条件下的α-葡萄糖苷酶抑制活性肽复合物对α-葡萄糖苷酶的抑制率的响应面模型预测值为84.80%,验证实验的抑制率为90.21%±0.93%,两者的差异值为6.38%。本研究结果为花生α-葡萄糖苷酶抑制活性肽的分离、纯化和应用等研究提供了理论基础。(本文来源于《食品工业科技》期刊2018年04期）
苏依拉其木格[8]（2017）在《抗癌生物活性肽通过Hedgehog信号通路抑制肺癌细胞增殖和诱导凋亡的作用及机制》一文中研究指出目的探讨抗癌生物活性肽(Anticancer biological activity peptide,ACBP)对人肺癌NCI-H226、NCI-H460、NCI-H1299、A549和A549/DDP细胞hedgehog信号通路的影响,进一步明确ACBP的抗肿瘤机制。方法体外分别培养五株人肺癌细胞,采用MTT比色法检测ACBP对肺癌细胞生长增殖的抑制作用,通过细胞苏木精-伊红(HE)染色、Annexin-V/PI染色、细胞迁移-划痕实验、流式细胞术(FCM)等技术检测细胞形态、细胞膜结构、细胞凋亡、细胞迁移能力和细胞周期的改变;应用Western-Blot方法检测Gli2和Gli3的蛋白表达,荧光定量PCR方法检测Gli2、Gli3和miR-132/212基因的表达变化。结果(1)MTT检测显示,ACBP对肺癌细胞生长增殖具有较强的抑制作用,并呈浓度-效应依赖性;与5-Fu单独用药比较,ACBP/5-Fu作用后对肺癌细胞的IC50降低。(2)细胞HE染色显示:ACBP和ACBP/5-Fu组处理细胞24h后,细胞形态出现明显的凋亡特征,如细胞核变小、染色质浓缩、出现凋亡小体等;5-Fu组细胞出现死亡,但凋亡特征少见。(3)细胞迁移-划痕实验可见,与对照组比较,各组药物作用20h后,均呈现抑制肺癌细胞迁移能力的作用,ACBP和ACBP/5-Fu组作用比5-Fu更显着。(4)FCM检测发现,经ACBP和ACBP/5-Fu处理细胞24h后,Annexin-V/PI双染结果显示细胞发生的凋亡率较对照组增多(P<0.01)。5-Fu组处理细胞24h后,与对照组比较,除NCI-H226细胞凋亡没变化,其他四株细胞均出现凋亡率增加(P<0.05)。FCM分析各组细胞周期变化显示,作用24h后,各组均显示阻滞细胞周期于G0/G1期的变化。(5)Western-Blot检测发现,与对照组比较,ACBP和ACBP/5-Fu处理细胞24h后,肺癌细胞Gli2蛋白表达降低(P<0.01),Gli3蛋白表达增加(P<0.01)。5-Fu组处理细胞24h后,与对照组比较,Gli2和Gli3蛋白表达没有变化。(6)荧光定量PCR检测发现,ACBP和ACBP/5-Fu组Gli2基因表达降低(P<0.01),Gli3基因表达增加(P<0.01),miR-132和miR-212基因表达均降低(P<0.01)。5-Fu组处理细胞24h后,与对照组比较,Gli2、Gli3和miR-132/212基因表达没有变化。结论(1)ACBP对分化不同的人肺癌NCI-H226、NCI-H460、NCI-H1299、A549和A549/DDP细胞有显着的生长增殖抑制作用。研究证实(1)ACBP可能抑制人肺癌细胞hedgehog信号通路之后,诱导其细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期。(2)ACBP有效抑制肺癌细胞miR-132/212家族的表达,间接作用于肺癌细胞hedgehog信号通路,抑制肺癌细胞转移能力;(2)ACBP与5-Fu联合用药可增加5-Fu对分化不同的人肺癌NCI-H226、NCI-H460、NCI-H1299、A549和A549/DDP细胞的增殖抑制,增加5-Fu抗肿瘤活性。(本文来源于《内蒙古医科大学》期刊2017-05-01）
李华亮,郑雅惠,冒小妹,丁玉梅,曹兴梅[9]（2016）在《鳄鱼骨胶原活性肽的制备及其抑制血管紧张素酶(ACE)的功能研究》一文中研究指出鳄鱼骨中含有大量的胶原蛋白,鳄骨胶原蛋白水解可以得到一系列具有特殊生理功能的多肽。为全面了解酶解工艺(蛋白酶种类、酶解时间、酶解温度)对鳄鱼骨胶原活性肽抑制血管紧张素酶(ACE)功能特性的影响,采用单因素试验优化水解条件,制备高生理活性的骨胶原蛋白多肽。结果表明,制备的最佳酶解工艺条件为:采用碱性蛋白酶作为水解酶,在维持自然状态的p H(大约为7.6)下,水解时间4 h,酶量为1.0%,温度55℃。采用Sephadex G-25层析分离,得到具有更强抑制ACE活性的鳄鱼骨胶原蛋白多肽水解物,我们命名为M3,它对ACE的半抑制浓度(IC50)为1.74 mg/m L。建立酶动力学模型,判断M3对ACE的抑制模式。发现随着M3浓度的增大,Km值和Vm值均变小,其抑制机理表现为反竞争型抑制。模拟胃肠道消化生理条件下用消化酶胃蛋白酶和胰凝乳蛋白酶进行消化处理,考察M3的稳定性,结果发现消化酶处理后M3对ACE抑制活性的IC50值影响不大,虽然略有降低或上升,但均不明显。说明M3对消化酶的处理是稳定的。综上,从鳄鱼骨中经酶法制备所得具有抑制ACE活性的胶原蛋白肽M3,其作用机理为反竞争型抑制。它具有较高的稳定性,能抵抗体内消化酶的处理而活性几乎保持不变。本研究将为开发新型口服抗高血压的ACE抑制剂奠定了理论基础。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2016年全国学术会议论文集》期刊2016-10-20）
马思慧[10]（2016）在《山杏仁源抑制脂多糖诱导NO产生活性肽鉴定》一文中研究指出本项目以山杏(Prunus armeniaca L. var. ansu Maxim.)仁蛋白为研究对象,用五种酶水解山杏仁蛋白,研究山杏仁蛋白酶水解物对脂多糖诱导巨噬细胞产生一氧化氮(NO)的影响；用超滤技术分离不同分子量的山杏仁蛋白酶水解物,比较不同分子量肽段对NO产生的抑制作用,确定活性肽分子量范围；用Nano-LC-ESI-MS/MS技术配合NCBI数据库资料和格里斯NO检测实验,鉴定活性肽结构；通过检测·OH、MDA、SOD及GSH-Px等指标,初步研究活性肽抑制NO产生的机理。主要研究结果如下：(1)用木瓜蛋白酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶、中性蛋白酶及碱性蛋白酶等五种酶对山杏仁蛋白进行水解,通过格里斯实验,研究山杏仁蛋白酶水解物对脂多糖诱导巨噬细胞产生NO的影响,结果表明木瓜酶水解物具有显着抑制脂多糖诱导NO异常增生作用。在500 μg/mL浓度下,山杏仁蛋白木瓜酶水解物可以将LPS诱导下产生的NO量由31.2μM降低至12.0μM,降低了75%。因此,以下研究集中在山杏仁蛋白的木瓜酶水解物,简称山杏仁蛋白酶水解物。(2)通过单因素试验结合(L9(3)4)正交试验,以抑制NO产生作用为指标,优化木瓜蛋白酶水解山杏仁蛋白的工艺条件,确定具有较强抑制NO产生作用的山杏仁蛋白酶水解物的制备工艺条件为：水解温度(T)60℃,水解时间(time) 3h,底物浓度(S)5%,酶底物比(E/S)10%。(3)采用超滤方法,按分子量不同,将山杏仁蛋白酶水解物分离为10kDa>MW>3kDa、3kDa>MW>1kDa、MW<1kDa等叁个组分,通过格里斯实验,比较叁组分对脂多糖诱导下巨噬细胞产生一氧化氮的影响,结果表明MW<1kDa较低分子量组分具有较强的抑制一氧化氮异常增生作用。在500 μg/mL浓度下,可将异常增生的NO由31.2μM降低至6.1 μM,即正常对照110%水平。(4) Nano-LC-ESI-MS/MS技术配合NCBI数据库资料,发现MW<1kDa的低分子量山杏仁蛋白酶水解物中含有16个肽段。用计算机模拟分子对接技术,以与诱导型一氧化氮合酶(NOS)对接的自由结合能的大小为指标,筛选出与iNOS活性中心结合较紧密的两个肽,分别是DMTEEF和FEAYEF。(5)通过格里斯实验验证DMTEEF和FEAYEF抑制NO异常增生作用,结果表明DMTEEF和FEAYEF在50-100 μg/mL浓度水平,可将异常增生的NO降低至正常对照的100%。(6)检测·OH、MDA、SOD及GSH-Px等指标的抗氧化实验结果表明,DMTEEF和FEAYEF能将LPS诱导巨噬细胞产生·OH水平,由相对于正常对照组的153%分别降低至98%和101%；MDA水平分别由142%分别降低至100%和93%；SOD水平由52%分别恢复至99%和99.5%；GSH-Px水平由66%分别恢复至90%和81%。以上结果表明,山杏仁蛋白在水解温度(T)60℃,水解时间(time) 3h,底物浓度(S)5%,酶底物比(E/S)10%的工艺条件下,经木瓜酶水解能够释放抑制LPS诱导巨噬细胞异常增生NO的两种活性肽DMTEEF和FEAYEF,其作用机制与活性肽的抗氧化作用具有密切关系。(本文来源于《北京林业大学》期刊2016-05-01）
抑制活性肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
分析绿豆分离蛋白的基本成分,采用木瓜蛋白酶酶解制备绿豆活性肽,通过CCK-8法和显微镜观察,研究绿豆活性肽对HepG2人肝癌细胞增殖活性及细胞形态的影响,并利用高效液相色谱法对其分子质量分布进行测定。结果表明,绿豆分离蛋白的蛋白质含量为91.4%;不同浓度的绿豆活性肽对HepG2细胞生长均有明显的抑制作用,且存在时间效应和剂量效应,48 h和72 h的IC50分别为4.106, 2.148 mg/mL;随着绿豆活性肽作用时间的延长,HepG2细胞逐渐变圆、漂浮,特征形态消失;绿豆活性肽成分较为复杂,分子质量较小且呈不规则分布,主要集中在1 000 u以下,占总量的80.42%,而分子质量在3 000 u以上的部分只占3.27%。绿豆活性肽的体外肿瘤抑制活性显着,具有开发利用的价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制活性肽论文参考文献
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[4].田文柯.生物活性肽P11对人甲状腺癌的抑制作用及其分子机制[D].河南大学.2018
[5].李梅青,王康,夏善伟,周鑫.绿豆活性肽对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用[J].西北农林科技大学学报(自然科学版).2018
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[9].李华亮,郑雅惠,冒小妹,丁玉梅,曹兴梅.鳄鱼骨胶原活性肽的制备及其抑制血管紧张素酶(ACE)的功能研究[C].中国生物化学与分子生物学会2016年全国学术会议论文集.2016
[10].马思慧.山杏仁源抑制脂多糖诱导NO产生活性肽鉴定[D].北京林业大学.2016