导读:本文包含了浦肯野细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑缺血,针刺预处理,浦肯野细胞,百会穴
浦肯野细胞论文文献综述
黄丽,王春,李言,赵士弟[1]（2018）在《针刺预处理对脑缺血大鼠小脑浦肯野细胞动作电位的影响》一文中研究指出目的探讨针刺预处理特定穴位对脑缺血早期大鼠小脑浦肯野细胞动作电位发放的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为单纯脑缺血组(包括正常对照组和脑缺血组)和针刺预处理脑缺血组(包括针刺预处理脑缺血前和脑缺血后组),每组20只。采用减慢脑片灌流速度模拟在体缺血性脑中风的脑缺血模型,针刺预处理组针刺部位选择百会穴和双侧足叁里穴,每日2次,间歇5 min捻转1次,留针30 min,连续针刺7 d。应用全细胞膜片钳记录方法,观察各组大鼠小脑浦肯野细胞缺血早期动作电位发放的变化。结果与正常对照组比较,单纯脑缺血早期浦肯野细胞动作电位发放表现为峰间距缩短、编码精确性降低和阈电位降低(P<0.01),即浦肯野细胞过度兴奋,而针刺预处理能够减轻脑缺血早期浦肯野细胞动作电位峰间距缩短、编码精确性降低和阈电位降低的程度。结论针刺预处理特定穴位能够改善小脑浦肯野细胞的兴奋性损伤,稳定脑缺血后浦肯野细胞动作电位的发放,对缺血性脑中风起到一定的保护作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2018年06期）
周佳欢[2]（2018）在《转铁蛋白受体1(TFR1)在小鼠小脑浦肯野细胞中的神经生物学功能研究》一文中研究指出转铁蛋白受体1(TFR1),是一种跨膜糖蛋白,在脊椎动物中,它对于细胞铁离子的摄取具有十分重要的作用。在中枢系统中TFR1被发现广泛表达在包括小脑皮层,小脑深部核在内的脑区中,其在神经元上主要分布于神经树突上,并且同突触前和突触后的蛋白共定位。然而对于TFR1本身在神经细胞中的功能,除了对铁离子的运输作用外鲜有报道。在本研究中,通过利用在小脑浦肯野细胞中特异性敲除TFR1来研究其在小脑浦肯野细胞中的神经生物学作用。本研究发现,在小鼠小脑浦肯野细胞中特异性敲除TFR1并不影响小脑及浦肯野细胞的形态,但是其突触上mGlu1的表达减少了。代谢型谷氨酸受体亚型I(mGlu1/5)对突触的形成十分重要,同时它也参与了大脑长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)神经突触活动。已知mGlu1信号的改变会导致认知障碍,神经退行性疾病以及精神疾病,但目前对其病理机制仍不清楚。本研究发现,敲除小鼠小脑突触上mGlu1表达减少可能是TFR1与Rab11和Rab8相互作用,进而影响了 mGlu1的内吞和上膜。除此之外,本研究还发现TFR1的缺失抑制了平行纤维到浦肯野细胞之间(PF-PC)长时程抑制(LTD)的形成,但是PF-LTP,mGlu1自身的突触可塑性及细胞本身的兴奋性并未受到影响。如今已有大量文献提示,小脑浦肯野细胞突触的功能不仅只限于对运动能力的调控,还与自闭症也有很大的联系。通过行为学实验,本研究发现条件性敲除小鼠的运动协调能力受到了损坏,而社交能力并没有受到影响。综上所述,本研究揭示了 TFR1在小脑浦肯野细胞中的神经生物功能之一是其对代谢型谷氨酸受体mGlu1在细胞内的转运起到重要的调节作用。并且认为,单纯的mGlu1依赖的PF-LTD受损只会使运动协调能力受到影响,而与自闭症行为无关。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-06-01）
赵婧彤[3]（2018）在《CRF对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发兴奋性谷氨酸能突触传递的影响》一文中研究指出目的:哺乳动物的小脑是重要的与运动功能相关的中枢器官,来自外部信息通过攀爬纤维(CF)、苔藓纤维(MF)进入小脑皮层后,经小脑皮层神经元网络整合与计算后,由浦肯野细胞(PC)发出运动调节指令,来完成运动调节的相关功能。促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是一种重要神经肽,参与调控哺乳动物应激反应和内脏功能活动,CRF神经纤维大量投射到小脑皮层,影响哺乳动物小脑皮层PCs的自发性放电活动,但其影响机制有待于进一步明确。本研究拟利用乌拉坦麻醉小鼠,采用活体动物电生理记录技术和神经药理学手段,研究CRF对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发兴奋性谷氨酸能突触传递的影响,探讨CRH对小脑皮层PC自发兴奋性谷氨酸能突触传递影响的受体机制。材料与方法:6-8周龄的成年ICR小鼠,腹腔注射1.3 g/kg乌拉坦麻醉后,在其小脑Vermis区的相应位置开一个直径为1-1.5 mm的孔,轻轻剥除其硬脑膜,并在暴露部位持续灌人工脑脊液(ACSF)。PC自发性放电活动采用细胞外贴附式记录记录方法,通过Axopatch-200B膜片钳放大器及数据采集软件记录小脑皮层PC自发性活动;CRH及受体阻断剂采用小脑表面灌流给药;电生理实验数据分析采用Clampfit 10.3软件。各组数据均用Mean ± S.E.M.表示,记录细胞数用n表示,采用SPSS(Version 21)软件进行数据统计学的分析,使用单因素方差分析进行均数的比较,P<0.05认为有统计学意义。结果:(1)脑表面灌流CRF(100nM)显着增加PCSS自发性放电频率,SS放电的平均频率为给药前的118.2 ± 3.7%,非选择性CRF-Rs阻断剂可以完全阻断CRF所导致的PC自发性SS放电频率的升高。(2)CRF-R1选择性受体阻断剂BMS-763534明显阻断CRF导致的PC自发性SS放电频率升高。(3)CRF-R2选择性受体阻断剂antisauvagine-30也可以明显抑制CRF导致的PC自发性SS放电频率升高。(4)在antisauvagine-30和BMS两种阻断剂共同存在下,CRF不能诱发PC自发性SS放电频率升高且CRF-R1的作用大于CRF-R2。(5)CRF可显着缩短mEPSCs时间间隔,但对mEPSCs的振幅没有影响。在CRF-R2阻断剂存在条件下,CRF不再缩短mEPSCs时间间隔。(6)PKA抑制剂-H-89可显着增加mEPSCs时间间隔,并显着降低mEPSCs振幅,并完全阻断了 CRF对mEPSCs的频率的影响。结论:本研究结果表明,CRF可通过活化CRF-R2增加PC突触前谷氨酸能递质释放、增加PC的兴奋性传入导致其自发性SS放电频率升高,提示应激刺激可通过突触前CRF受体调节小脑皮层PC自发性活动,进而影响PC的指令输出以及运动调节功能。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-17）
张集祥,孔雪,王军,王政富,陈芳[4]（2018）在《成年鸡小脑浦肯野细胞向海马结构及副高纹状体直接投射的透射电镜观察》一文中研究指出目的:在成年鸡观察小脑浦肯野细胞向端脑海马结构和副高纹状体的直接投射。方法:选择4月龄以上的成年鸡,开颅,直流电损毁小脑Ⅵ叶皮质,动物存活7d,透射电镜观察端脑海马结构的海马(Hp)、旁海马内侧区(APHm)和副高纹状体(HA)前后部分及端脑谷部位(Va)的超微结构变化。结果:在Hp、APHm内均可观察到大量的溃变终末和少量的溃变纤维,在HA的前后部位可观察到少量溃变终末,在Va未能观察到溃变终末。结论:成年鸡小脑有向海马结构、副高纹状体的直接投射,且其直接投射的主要部位为海马结构。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年01期）
魏然[5]（2017）在《浦肯野细胞结构简化模型研究》一文中研究指出近年来,随着神经科学的迅速发展,浦肯野细胞以其在运动学习过程中的重要作用引起了研究者们的广泛关注。虽然现有的详细房室模型较好地模拟了浦肯野细胞活体电生理行为,但却以庞大的计算资源为代价。针对这一问题,如何在保持浦肯野细胞主要功能特性的基础上实现其形态结构的简化尤为重要。它不仅可以模拟浦肯野细胞详细房室模型的输出特性,而且有助于大大降低计算资源。因此,研究浦肯野细胞结构简化模型具有重要意义。本文针对浦肯野细胞结构简化过程中面临的挑战性问题进行研究,主要内容包括:(1)目前大多数浦肯野细胞结构简化模型难以在保持良好精度的基础上实现浦肯野细胞形态结构的有效化简,而且往往忽略了突触输入这一重要的刺激类型的影响。鉴于此,本文提出一种基于细胞电学特性编码的浦肯野细胞结构简化模型,通过利用输入电阻对浦肯野细胞树突结构进行编码的方式实现自动化分类聚簇及形态化简。实验结果表明所提模型在突触输入刺激条件下准确模拟浦肯野细胞的电生理行为,并在浦肯野细胞形态结构有效化简的基础上保持良好的精确度。(2)由于上述提出的基于细胞电学特性编码的浦肯野细胞结构简化模型不能自适应地满足不同形态浦肯野细胞的简化需求。为此,本文进一步提出了基于自适应Shreve编码的简化模型。该模型首先通过浦肯野细胞树突的层次化编码实现不同形态浦肯野细胞分类阈值的统一;随后,根据细胞总体积不变的原则实现浦肯野细胞的几何特性优化,从而显着提升了简化模型的精确度,有效模拟了浦肯野细胞详细房室模型输出特性。综上,本文在研究浦肯野细胞生理特性的基础上,提出了两种浦肯野细胞结构简化模型。通过浦肯野细胞树突结构的编码分类,所提出的模型在保持浦肯野细胞主要功能特性的基础上成功实现了其形态结构的有效简化。(本文来源于《西安电子科技大学》期刊2017-06-01）
苏珊珊[6]（2017）在《促肾上腺皮质激素释放激素对小鼠小脑皮层浦肯野细胞简单峰电位活动的影响》一文中研究指出[目的]小脑是哺乳动物重要的运动中枢,外部信息经攀爬纤维(Climbing fiber,CF)和苔藓纤维(Mossy fiber,MF)传入小脑皮层,经精密运算后,由浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)发出各种输出指令,来完成各种生理活动。促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)是调控应激反应和内脏活动的一种重要神经肽,CRH可通过传入纤维分布于哺乳动物小脑环路,影响PCs的自发性放电和指令输出,但其影响机制尚不明确。本研究拟采用在体的电生理记录技术以及神经药理学手段,在乌拉坦麻醉的状态下,研究不同浓度CRH对小鼠小脑PC自发性单纯峰电位活动的影响,探讨CRH对小脑皮层PC自发性活动影响的受体机制。[实验材料与方法]成年(6-8周龄)ICR小鼠,腹腔注射乌拉坦(1.3 g/kg)麻醉后,于小脑Vermis区的相应部位行一个直径为1-1.5 mm的开颅术,剥除硬脑膜,脑表面的暴露部位持续给予人工脑脊液(Artificial cerebrospinal fluid,ACSF)灌流。PC自发性放电活动采用细胞外贴附式记录记录方法,通过膜片钳放大器(AxopatCh--200B)及数据采集软件记录小脑皮层PC自发性活动;CRH及受体阻断剂采用小脑表面灌流给药;电生理实验数据分析采用Clampfit 10.3软件。各组数据均用Mean 土 S.E.M.表示,记录细胞数用n表示.采用SPSS(Version 21)软件进行数据统计学的分析,使用单因素方差分析进行均数的比较,P<0.05认为有统计学意义。[结果](1)脑表面灌流CRH,可导致PC自发性简单峰电位放电即时频率显着减少,峰值左移;简单峰电位放电频率由给药前的24.3 ± 1.6 Hz降低到19.4 ± 2.1 Hz(P<0.05),但CRF对简单峰电位放电的变异系数(Coefficient of variation,CV)无显着影响。(2)在GABAA受体阻断剂存在下,CRH可导致PC自发性简单峰电位放电即时频率显着增加,峰值右移。简单峰电位放电频率由25.5 ± 1.8 Hz升高到30.7 ±2.4 Hz(P<0.05),表明CRF可能兴奋小脑皮层抑制性中间神经元,导致PC简单峰电位放电频率减少;阻断抑制性中间神经元的抑制性传入后,CRH可兴奋PC导致简单峰电位放电频率升高。(3.)在阻断抑制性中间神经元介导的GABA能突触传递后,CRH对PC自发性简单峰电位放电频率的升高作用具有浓度依存性,引起PC自发性简单峰电位升高的半数有效浓度是53.8 nM,最大浓度是1μ M。(4)阻断GABAA和AMPA受体,CRH可使PC自发性简单峰电位频率升高,即时频率显着升高,峰值右移;CRH对fPC自发性简单峰电位放电CV影响不大,表明CRH兴奋PC导致简单峰电位放电频率升高不是通过增加CF和PF的兴奋性传入来实现的。(5)在非选择性CRH受体阻断剂存在下,CRH对PC自发性简单峰电位放电即时频率影响消失,简单峰电位平均频率不再升高,表明CRH通过CRF受体兴奋小脑皮层PC,导致PC自发性简单峰电位放电频率升高。(6)在CRH-R2阻断剂存在下,CRH对PC自发性简单峰电位放电即时频率的影响依然存在,简单峰电位平均频率显着升高,表明CRH兴奋小脑皮层PC,不依赖于CRH-R2,提示CRH直接作用于PC膜上的CRH-R1而兴奋PC导致自发性简单峰电位频率升高。[结论]本研究结果表明,CRH可兴奋小脑皮层抑制性中间神经元导致PC抑制,阻断MLI-PC间的GABA能突触传递后,CRH通过CRH-R1兴奋PC,导致PC自发性简单峰电位放电频率升高,提示应激刺激可通过CRH受体作用于小脑皮层PC,影响PC的指令输出以及运动调节功能。(本文来源于《延边大学》期刊2017-05-10）
全杰,邱德来,初春平,邴艳华,金文哲[7]（2017）在《依托咪酯对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发放电活动的影响》一文中研究指出依托咪酯(etomidate,ET)是一种作用强、短效的非巴比妥类静脉麻醉药,常用于麻醉诱导和门诊手术麻醉。研究表明,ET可直接或间接作用于丘脑皮层神经元GABAA受体,产生GABA样的作用,或增强GABA与GABAA受体结合所引起的效应,减少神经元动作电位的发生频率~([1])。ET明显抑制初级感觉皮层锥体细胞电压门控Na~+通道,减小Na~+电流,提示ET可能通过抑制初级感觉皮层神经元Na~+通道,降低神经元兴奋性~([2]),而ET影响小脑皮层神经元功能的文(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年03期）
吕冰,邱德来,初春平,金日,金文哲[8]（2017）在《丙泊酚对在体小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性活动的影响》一文中研究指出目的探讨丙泊酚对在体小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性单纯性放电活动、自发性复杂峰电位放电特性的影响。方法选用6~8周龄ICR小鼠6只,腹腔注射乌拉坦麻醉,在小脑CrusⅡ小叶行开颅手术,开孔直径为1.0~1.5 mm,去除硬脑膜后,用蠕动泵在脑表面持续灌流含氧的人工脑脊液,浦肯野细胞贴附式记录使用Multi clamp700B膜片钳放大器,通过D/A转换器1440和Clampfit 10.3软件获取浦肯野细胞自发性活动数据。待自发性活动记录稳定后,给予丙泊酚,观察其对浦肯野细胞自发性单纯峰电位(SS)和复杂峰电位(CS)活动的影响。结果脑表面给予丙泊酚剂量依存地抑制小鼠小脑浦肯野细胞自发性SS放电活动,其半数抑制浓度为143μmol/L,当浓度为500μmol/L时自发性SS放电完全抑制,然而,丙泊酚对自发性复杂峰电位放电频率和波形特征无显着影响。结论在体条件下,脑表面灌流丙泊酚显着抑制浦肯野细胞自发性SS放电活动。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年01期）
史金地,初春平,邱德来,邴艳华[9]（2016）在《乙醇对小脑皮层浦肯野细胞复杂性峰电位活动的影响》一文中研究指出[目的]探讨乙醇对小鼠小脑皮层浦肯野细胞(PC)复杂性峰电位(CS)活动的影响.[方法]取6~8周龄昆明种小鼠,腹腔注射给予乌拉坦(1.3g/kg)施行麻醉,在小脑Vermis区施行直径为1.0~1.5mm的开颅术,揭除硬脑膜,在暴露的脑表面区域持续灌流给予含氧的人工脑脊液(ACSF);电生理记录选用在体膜片钳记录,并结合生物素染色技术,记录电极内充装20~30μL电极内液,阻抗为4~6 MΩ;通过膜片钳放大器及数据采集软件记录小脑皮层PC自发性活动.[结果]给予乌拉坦施行麻醉后,小鼠小脑皮层Vermis区PC表现为规律的单纯性峰电位(SS)放电,平均频率为(19.00±4.20)Hz;同时伴有不规律的CS活动,平均频率为(0.31±0.12)Hz;在电流钳记录模式下,乙醇(300 mmol/L)可缩短放电暂停时间,减少后超极化振幅;在电压钳下,乙醇可显着抑制CS的小穗个数及波形下面积,但对CS发生频率即小穗间隔频率未见有影响;乙醇对CS的抑制作用具有一定的剂量依存性;阻断NMDA和mGluR1受体对乙醇所起的CS抑制作用未见有影响,但乙醇对CS的抑制作用可被CB1受体阻断剂所阻断.[结论]乙醇通过活化CB1受体抑制小鼠小脑皮层PC的CS活动,提示过量饮酒可能通过激活攀缘纤维-PC突触前CB1受体抑制外周信息向小脑皮层PC的传入,进而影响运动调节功能.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2016年04期）
张月萍,何海燕,李凌,晋芙丽,成胜权[10]（2016）在《缺氧使非洲电鱼小脑浦肯野细胞之间的GABA能突触传递长时程增强》一文中研究指出目的:研究急性缺氧对非洲电鱼小脑浦肯野细胞(Pc)之间γ-氨基丁酸(GABA)能突触传递的影响。方法:采用配对全细胞膜片钳记录法,记录电鱼小脑Pc-Pc之间的抑制性突触后电流(IPSC),观察急性缺氧对Pc-Pc IPSC的影响,以及GABA_A受体拮抗剂和谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂对Pc-Pc IPSC缺氧反应的调节作用。结果:短暂缺氧使Pc-Pc IPSC的幅值显着增大,表现为长时程增强(LTP);GABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱逆转了Pc-Pc IPSC的LTP,表现为长时程抑制;AMPA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)阻断了Pc-Pc IPSC的LTP,表现为短时程增强。结论:急性缺氧引起电鱼小脑Pc之间的GABA能突触活动持续增强,GABAA受体和AMPA受体共同介导这种反应,提示GABA能和谷氨酸能突触活动的平衡可能是电鱼以及其他缺氧耐受动物缺氧保护反应的关键机制。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年11期）
浦肯野细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
转铁蛋白受体1(TFR1),是一种跨膜糖蛋白,在脊椎动物中,它对于细胞铁离子的摄取具有十分重要的作用。在中枢系统中TFR1被发现广泛表达在包括小脑皮层,小脑深部核在内的脑区中,其在神经元上主要分布于神经树突上,并且同突触前和突触后的蛋白共定位。然而对于TFR1本身在神经细胞中的功能,除了对铁离子的运输作用外鲜有报道。在本研究中,通过利用在小脑浦肯野细胞中特异性敲除TFR1来研究其在小脑浦肯野细胞中的神经生物学作用。本研究发现,在小鼠小脑浦肯野细胞中特异性敲除TFR1并不影响小脑及浦肯野细胞的形态,但是其突触上mGlu1的表达减少了。代谢型谷氨酸受体亚型I(mGlu1/5)对突触的形成十分重要,同时它也参与了大脑长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)神经突触活动。已知mGlu1信号的改变会导致认知障碍,神经退行性疾病以及精神疾病,但目前对其病理机制仍不清楚。本研究发现,敲除小鼠小脑突触上mGlu1表达减少可能是TFR1与Rab11和Rab8相互作用,进而影响了 mGlu1的内吞和上膜。除此之外,本研究还发现TFR1的缺失抑制了平行纤维到浦肯野细胞之间(PF-PC)长时程抑制(LTD)的形成,但是PF-LTP,mGlu1自身的突触可塑性及细胞本身的兴奋性并未受到影响。如今已有大量文献提示,小脑浦肯野细胞突触的功能不仅只限于对运动能力的调控,还与自闭症也有很大的联系。通过行为学实验,本研究发现条件性敲除小鼠的运动协调能力受到了损坏,而社交能力并没有受到影响。综上所述,本研究揭示了 TFR1在小脑浦肯野细胞中的神经生物功能之一是其对代谢型谷氨酸受体mGlu1在细胞内的转运起到重要的调节作用。并且认为,单纯的mGlu1依赖的PF-LTD受损只会使运动协调能力受到影响,而与自闭症行为无关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
浦肯野细胞论文参考文献
[1].黄丽,王春,李言,赵士弟.针刺预处理对脑缺血大鼠小脑浦肯野细胞动作电位的影响[J].南方医科大学学报.2018
[2].周佳欢.转铁蛋白受体1(TFR1)在小鼠小脑浦肯野细胞中的神经生物学功能研究[D].浙江大学.2018
[3].赵婧彤.CRF对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发兴奋性谷氨酸能突触传递的影响[D].延边大学.2018
[4].张集祥,孔雪,王军,王政富,陈芳.成年鸡小脑浦肯野细胞向海马结构及副高纹状体直接投射的透射电镜观察[J].解剖学杂志.2018
[5].魏然.浦肯野细胞结构简化模型研究[D].西安电子科技大学.2017
[6].苏珊珊.促肾上腺皮质激素释放激素对小鼠小脑皮层浦肯野细胞简单峰电位活动的影响[D].延边大学.2017
[7].全杰,邱德来,初春平,邴艳华,金文哲.依托咪酯对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发放电活动的影响[J].中国药理学通报.2017
[8].吕冰,邱德来,初春平,金日,金文哲.丙泊酚对在体小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性活动的影响[J].中国老年学杂志.2017
[9].史金地,初春平,邱德来,邴艳华.乙醇对小脑皮层浦肯野细胞复杂性峰电位活动的影响[J].延边大学医学学报.2016
[10].张月萍,何海燕,李凌,晋芙丽,成胜权.缺氧使非洲电鱼小脑浦肯野细胞之间的GABA能突触传递长时程增强[J].中国病理生理杂志.2016