导读:本文包含了上皮细胞间质转型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:晚期非小细胞肺癌,上皮细胞间质转型,表皮生长因子受体
上皮细胞间质转型论文文献综述
柴春香,王晓敏,郭文君,孙永红[1]（2016）在《晚期非小细胞肺癌中上皮细胞间质转型和表皮生长因子受体的检测及其相关性研究》一文中研究指出目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中上皮细胞间质转型(EMT)与表皮生长因子受体(EGFR)的相关性。方法免疫组织化学法(En Vision)检测78例晚期NSCLC组织和16例正常肺组织中的EGFR、E-钙黏素(E-cadherin)和波蛋白(Vimentin)的表达。EGFR 18~21号外显子聚合酶链反应(PCR)扩增及基因测序。结果78例NSCLC中,EGFR、E-cadherin和Vimentin在NSCLC中阳性表达率分别为61.5%(48/78)、43.6%(34/78)和56.4%(44/78),EGFR基因突变率为24.4%(19/78),正常组为阴性。EGFR野生型组的EMT发生率高(67.8%vs 21.1%),EGFR蛋白与EMT呈正相关性(r=0.236,P=0.037)。结论 E-cadherin降低或全部丢失及EGFR通过信号传导通路可以促进EMT的发生。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2016年03期）
王皓,李霞,王超,李国盛,郭春[2]（2014）在《肿瘤相关巨噬细胞在肝癌上皮细胞间质转型中的作用》一文中研究指出目的检测肿瘤相关巨噬细胞对肝癌细胞迁移能力的作用及机制。方法将肝癌细胞与THP-1细胞来源的巨噬细胞共培养,利用Transwell细胞迁移实验与细胞划痕实验检测肝癌细胞迁移能力的变化情况,观察肝癌细胞形态变化,并用RT-PCR检测上皮细胞间充质转化相关分子E-cadherin与N-cadherin的变化。结果与THP-1细胞来源的巨噬细胞共培养后,肝癌细胞的迁移能力明显增强,由上皮细胞形态向间质细胞形态转变,E-cadherin表达降低,而N-cadherin表达则升高。结论在肝癌中,肿瘤相关巨噬细胞可能通过EMT增强肝癌细胞的迁移能力。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2014年04期）
董超然,杨俊艳,刘智敏,王旎[3]（2013）在《上皮细胞间质转型相关分子在人甲状腺乳头状癌中的表达及其意义》一文中研究指出目的研究上皮细胞间质转型(EMT)相关分子金属硫蛋白(MT)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和锌指转录因子Snail在人甲状腺乳头状癌中的表达及其意义。方法用免疫组化SP法,检测79例甲状腺乳头状癌及12例结节性甲状腺肿中MT、HIF-1α及Snail的表达情况。结果 79例甲状腺乳头状癌中,MT、HIF-1α和Snail的阳性率分别为56.96%,92.41%,53.16%,且叁者的阳性表达对于TNM分期及淋巴结转移均具有显着性差异(P<0.05)。MT与Snail的表达呈显着正相关(P=0.0004),MT与HIF-1α呈显著正相关(P=0.0450),Snail与HIF-1α呈显著正相关(P=0.0008)。结论推测MT、HIF-1α和Snail是针对甲状腺乳头状癌侵袭转移的早期发现及其预后评估的潜在分子标记物。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2013年11期）
吴瑕,彭劲武,梁冠男,李飞凤,胡永斌[4]（2013）在《二氧化硅对人支气管上皮细胞发生上皮-间质转型的诱导作用》一文中研究指出目的探讨二氧化硅(SiO2)是否诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBE)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。方法以200μg/ml SiO2诱导的HBE细胞为模型,倒置显微镜观察HBE细胞超微结构改变,免疫细胞化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法)检测上皮细胞标志物E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)和间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin,Vim)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达的改变。结果200μg/ml SiO2诱导HBE后,细胞呈梭形、纺锤形改变,间隙略微增宽。免疫细胞化学结果显示,200μg/ml SiO2作用于HBE细胞,上皮细胞标志物E-cad表达下调,其平均染色强度积分(intensityscore,Is)由2.58±0.06减少为0.28±0.03,而间质细胞标志物Vim和α-SMA表达上调,Vim的Is值由0.14±0.01增加为1.99±0.03,α-SMA的Is值由0.14±0.02增加为1.64±0.06,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SiO2可诱导HBE发生EMT。(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2013年05期）
王琳琳,蒋捍东[5]（2011）在《肺癌化疗耐药性与上皮细胞间质转型(EMT)的相关性研究》一文中研究指出目的通过检测肺癌组织中肿瘤耐药相关蛋白P53蛋白、P糖蛋白和EMT标志蛋白E-钙粘蛋白、波形蛋白的表达情况,分析非小细胞肺癌(NSCLC)中P53蛋白,P糖蛋白等化疗耐药蛋白与上皮细胞间质转型的相关性及其与肿瘤转移的关系。方法收集60例肺癌组织(术前均未进行放化疗治疗)按照淋巴结有无转移分为淋巴结转移组和无(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编》期刊2011-09-15）
李飞凤[6]（2011）在《核转录因子Snail调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮—间质转型作用机制的研究》一文中研究指出目的：研究核转录因子Snail在二氧化硅(SiO2)·诱导的人支气管上皮细胞(HBE)上皮-间质转型(EMT)中的作用机制。方法：以200μg/mlSiO2刺激的HBE细胞为模型,(1)不同时间点(0、1、6、12、18、24h)用倒置显微镜观察HBE细胞形态学改变；(2)不同时间点(0、24h)用电子显微镜观察HBE细胞超微结构改变；(3)不同时间点(0、1、6、12、18、24h)用Western-Blot检测HBE细胞Snail总蛋白表达水平的变化；(4)不同时间点(0、1、6、12、18、24h)用Western-Blot检测HBE细胞Snail核蛋白表达水平的变化；(5)不同时间点(0、1、6、12、18、24h)用免疫细胞荧光检测HBE细胞Snail的核定位情况；(6)不同时间点(0、12、18h)用EMSA检测HBE细胞Snail DNA结合活性的变化情况；(7)RNA干扰Snail的表达后,Western-Blot检测HBE细胞Snail、α-SMA、Vimentin、E-cad蛋白表达水平的变化。结果：(1)倒置显微镜观察结果显示：HBE细胞与SiO2共育后,随着时间的延长,原呈铺路石样排列的HBE细胞出现梭形、纺锤形改变,间隙略微增宽。(2)电镜结果显示：对照组的细胞大多为圆形,表面微绒毛丰富；SiO2诱导HBE细胞24h时梭形多见,细胞核多形性,细胞表面微绒毛结构减少甚至缺失,代之表现为突起,胞浆内出现大量管状结构,次级溶酶体内可见细胞吞噬的SiO2颗粒。(3)Western-blot检测总蛋白的结果显示：在SiO2作用下,Snail表达随着时间的延长逐渐上调,18h表达达到顶峰,之后逐渐下降；12h组和18h组Snail蛋白的表达水平分别为(2.88±0.63)和(4.51±1.15),与对照组的(0.57±0.04)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05)。(4) Western-blot检测核蛋白的结果显示：在SiO2作用下,Snail表达随着时间的延长逐渐上调,12h表达达到顶峰,之后逐渐下降；12h组和18h组Snail蛋白的表达水平分别为(4.51±0.81)和(2.76±0.77),与对照组的(0.67±0.15)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05)。(5)免疫细胞荧光结果显示：对照组可见到微弱荧光表达于胞浆,核内未见表达；实验组荧光主要表达于细胞核,随着SiO2作用时间的延长,Snail表达逐渐向核内移位。(6)EMSA结果显示：在SiO2作用下,12h组和18h组Snail DNA结合活性的表达水平分别为(0.020±0.00047)和(0.023±0.0011),与对照组的(0.0014±0.00026)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05),表明Snail DNA结合活性明显升高。(7)siRNA结果显示：①刺激组和干扰组Snail蛋白的表达水平分别为(20.02±1.44)和(6.73±1.03),差异有统计学意义(P＜0.05),表明siRNA干扰后Snail表达下调,抑制率为66.38%；②刺激组和干扰组E-cad蛋白的表达水平分别为(0.18±0.03)和(0.84±0.01),差异有统计学意义(P＜0.05),表明siRNA干扰后E-cad表达上调；③刺激组和干扰组α-SMA和vimentin蛋白的表达水平分别为(2.35±0.45)和(0.23±0.05),(13.12±1.09)和(2.33±0.54),差异均有统计学意义(P＜0.05),表明siRNA干扰后α-SMA和vimentin表达下调,抑制率分别为90.21%和82.24%。结论：(1)SiO2可诱导人支气管上皮细胞(HBE)发生上皮-间质转型(EMT); (2) SiO2可诱导HBE细胞Snail的表达和活化；(3)Snail参与调节SiO2诱导的上皮-间质转型(EMT)。(本文来源于《中南大学》期刊2011-05-01）
李飞凤,周建华,胡永斌,高振芹,邓征浩[7]（2011）在《p38 MAPK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转型》一文中研究指出目的探讨p38 MAPK信号通路在二氧化硅(SiO2)诱导人支气管上皮细胞(human bronchialepithelial cells,HBE)上皮-间质转型(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用机制。方法采用MAPK活性检测试剂盒检测SiO2处理HBE细胞不同时间点p38活性改变;Western Blot检测矽尘诱导的HBE细胞E-cad、α-SMA和Vi mentin蛋白表达的改变。结果 SiO2作用于HBE细胞能诱导p38激酶活化,于30 min开始出现p38磷酸化水平增高,之后逐渐减弱;干预实验后免疫印迹结果显示,SB203580(30μmol/l)+SiO2(200μg/ml)干预组E-cad蛋白表达水平为SiO2(200μg/ml)处理组的(1.77±0.26)倍(P<0.05),α-SMA和Vi mentin表达减少,抑制率分别为34.67%和55.44%(P<0.05)。结论 SiO2在刺激HBE细胞发生EMT中能够激活p38;p38 MAPK信号通路调控SiO2的人支气管上皮细胞上皮-间质转型。(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2011年02期）
高振芹,周建华,胡永斌[8]（2010）在《MAPK信号通路在二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转型中的作用机制研究》一文中研究指出目的研究二氧化硅(SiO_2)体外诱导的人支气管上皮细胞(HBE)上皮-间质转型(EMT)及MAPK信号通路在此过程中的作用机制。方法(1)倒置显微镜观察SiO_2处理HBE细胞后的形态学改变;(2)用不同浓度矽尘(0μg/ml,50μg/ml,100μg/ml,200μg/ml,300μg/ml)处理HBE细胞72h后Western Blot检测上皮细(本文来源于《中华医学会病理学分会2010年学术年会日程及论文汇编》期刊2010-09-17）
高振芹[9]（2010）在《MAPK信号通路在二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮—间质转型中的作用机制研究》一文中研究指出目的：研究二氧化硅(Si02)体外诱导的人支气管上皮细胞(HBE)上皮-间质转型(EMT)及MAPK信号通路在此过程中的作用机制。方法：(1)倒置显微镜观察SiO2处理HBE细胞后的形态学改变；(2)用不同浓度矽尘(0μg/ml,50μg/ml, 100μg/ml,200μg/ml, 300μg/ml)处理HBE细胞72h后Western Blot检测上皮细胞标志物E-钙粘蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平的改变；(3)采用MAPK活性检测试剂盒检测SiO2处理HBE细胞不同时间点(Oh,0.5h, 1h,2h, 4h,8h)ERK和p38活性改变；(4)Western Blot检测经不同浓度ERK、p38特异性抑制剂U0126和SB203580(10μM, 20μM, 30μM)预处理1h后,矽尘诱导的HBE细胞E-cadherin、α-SMA和Vimentin蛋白表达的改变；(5)免疫印迹检测30μM的U0126和SB203580两者共同干预HBE细胞后E-cadherin、Vimentin和α-SMA蛋白表达的改变。结果：(1)SiO2处理HBE细胞后,SiO2浓度在200μg/ml细胞形态变化最明显,细胞失去了铺路石样改变,呈梭形、纺锤形；(2)不同浓度Si02(0,50,100,200,300μg/ml)处理HBE细胞72h后,随着SiO2浓度的升高,E-cad表达逐渐降低,α-SMA和Vimentin表达逐渐升高,在Si02浓度为200μg/ml时E-cad蛋白表达水平(1.42±0.10)明显低于对照组的表达水平(3.74±0.95)(P<0.05), E-cad在SiO2浓度为300μg/ml时最低,并且在100、200、300μg/ml组均有统计学差异(P<0.05)；而α-SMA在SiO2浓度为200μg/ml时达到高峰,为对照组的(5.09±1.98)倍,在200～300μg/ml时α-SMA表达略有下降,但仍高于对照组(P<0.05); Vimentin在SiO2浓度为300μg/ml时最高,为对照组的(7.30±3.02)倍,在200、300μg/ml组均有统计学差异(P<0.05)；(3)SiO2作用于HBE细胞能诱导ERK和p38激酶活化,于30min开始出现ERK和p38磷酸化水平增高,分别于60min和30min之后逐渐减弱；(4)干预实验,免疫印迹结果显示,U0126(20,30μM)干预组,E-cadherin蛋白表达分别为Si02(200μg/ml)处理组的(2.52±0.87)倍和(3.17±0.88)倍(P<0.05),30μM的U0126预处理后,α-SMA和Vimentin表达减少,抑制率分别为40.43%和60.33%(P<0.05); SB203580(30μM)干预组,E-cadherin表达为SiO2(200μg/ml)处理组的(1.77±0.26)倍(P<0.05),α-SMA和Vimentin表达减少,抑制率分别为34.67%和55.44%(P<0.05)；(5)30μM的U0126和SB203580共同干预与两种抑制剂单独干预后,各组细胞总蛋白中E-cadherin、Vimentin和α-SMA蛋白表达量无显着变化(P>0.05)。结论：(1)SiO2可诱导HBE细胞发生上皮-间质转型；(2)SiO2在刺激HBE细胞发生EMT中能够激活ERK1／2和p38；(3)ERK1／2和p38MAPK信号通路参与调节SiO2诱导的HBE细胞的上皮-间质转型。(本文来源于《中南大学》期刊2010-05-01）
胡永斌,梁冠男,周建华[10]（2009）在《矽尘诱导人支气管上皮细胞上皮—间质转型》一文中研究指出目的以人支气管上皮细胞株HBE为研究体系,探讨矽尘是否能在体外诱导人支气管上皮细胞(HBE)发生上皮一间质转型(EMT)。方法(1)倒置显微镜观察矽尘处理后HBE细胞形态学改变;(2)免疫细胞化学SP法(Immunocytochemical s-p method)及Western Blot检测不同浓度矽尘(Oμg/ml,50μg/ml,100μg/ml,200μg/ml,300μg/ml)处理后HBE细胞72h后上皮细胞标志物E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)和间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的改变;(3)体外划痕实验检测矽尘处理后HBE细胞迁移能力变化。结果(1)矽尘作用于HBE细胞72h后,细胞间隙增大、离散成单个,形态呈纺锤形、梭形;(2)免疫细胞化学结果显示,200μg/ml矽尘作用于HBE细胞,上皮细胞标志物E-cad表达下调,而间质细胞标志物Vimentin和α-SMA表达上调.(3)免疫印迹结果显示,0～300μg/ml矽尘作用于HBE细胞,上皮细胞标志物E-cad蛋白表达水平与0μg/ml组相比呈浓度依赖性降低(100μg/ml、200μg/ml、300μg/ml P<0.05);间质细胞标志物Vimentin蛋白表达水平升高并呈浓度依赖,矽尘浓度为300μg/ml时Vimentin的表达最强,为0μg/ml组的(7.30±3.02)倍(P<0.05);在0～200μg/mlα-SMA蛋白表达水平升高,矽尘浓度为200μg/ml时表达最强,为0μg/ml组的(5.09±1.98)倍(P<0.05),矽尘浓度在200～300μg/ml时,α-SMA表达略有下降,但仍显着高于0μg/ml组(P<0.05);(4)矽尘作用于HBE细胞72h后行划痕试验,自划痕后6h起,处理组细胞体外划痕愈合面积明显大于对照组(P<0.05)。结论矽尘可诱导HBE细胞发生上皮-间质转型。(本文来源于《中华医学会病理学分会2009年学术年会论文汇编》期刊2009-10-30）
上皮细胞间质转型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测肿瘤相关巨噬细胞对肝癌细胞迁移能力的作用及机制。方法将肝癌细胞与THP-1细胞来源的巨噬细胞共培养,利用Transwell细胞迁移实验与细胞划痕实验检测肝癌细胞迁移能力的变化情况,观察肝癌细胞形态变化,并用RT-PCR检测上皮细胞间充质转化相关分子E-cadherin与N-cadherin的变化。结果与THP-1细胞来源的巨噬细胞共培养后,肝癌细胞的迁移能力明显增强,由上皮细胞形态向间质细胞形态转变,E-cadherin表达降低,而N-cadherin表达则升高。结论在肝癌中,肿瘤相关巨噬细胞可能通过EMT增强肝癌细胞的迁移能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮细胞间质转型论文参考文献
[1].柴春香,王晓敏,郭文君,孙永红.晚期非小细胞肺癌中上皮细胞间质转型和表皮生长因子受体的检测及其相关性研究[J].中国现代医学杂志.2016
[2].王皓,李霞,王超,李国盛,郭春.肿瘤相关巨噬细胞在肝癌上皮细胞间质转型中的作用[J].山东大学学报(医学版).2014
[3].董超然,杨俊艳,刘智敏,王旎.上皮细胞间质转型相关分子在人甲状腺乳头状癌中的表达及其意义[J].中国临床药理学杂志.2013
[4].吴瑕,彭劲武,梁冠男,李飞凤,胡永斌.二氧化硅对人支气管上皮细胞发生上皮-间质转型的诱导作用[J].工业卫生与职业病.2013
[5].王琳琳,蒋捍东.肺癌化疗耐药性与上皮细胞间质转型(EMT)的相关性研究[C].中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编.2011
[6].李飞凤.核转录因子Snail调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮—间质转型作用机制的研究[D].中南大学.2011
[7].李飞凤,周建华,胡永斌,高振芹,邓征浩.p38MAPK信号通路调控二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转型[J].工业卫生与职业病.2011
[8].高振芹,周建华,胡永斌.MAPK信号通路在二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮-间质转型中的作用机制研究[C].中华医学会病理学分会2010年学术年会日程及论文汇编.2010
[9].高振芹.MAPK信号通路在二氧化硅诱导的人支气管上皮细胞上皮—间质转型中的作用机制研究[D].中南大学.2010
[10].胡永斌,梁冠男,周建华.矽尘诱导人支气管上皮细胞上皮—间质转型[C].中华医学会病理学分会2009年学术年会论文汇编.2009