导读:本文包含了刺突蛋白蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:信号肽,中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV),刺突蛋白,分泌表达
刺突蛋白蛋白论文文献综述
宋倩倩,王文玲,詹瑛,鲁福娜,邓瑶[1]（2019）在《真核表达MERS-CoV刺突蛋白亚单位的信号肽序列优化研究》一文中研究指出中东呼吸综合征冠状病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus,MERS-CoV)的刺突蛋白(Spike,S)亚单位1(S1)是引起宿主免疫反应和产生中和抗体的主要靶抗原,也是疫苗研发和病原检测的重要靶标,选用适宜的真核表达系统高效表达S1蛋白是进行相关研究的基础。为确定MERS-CoV S1在哺乳动物细胞中高效分泌性表达的信号肽序列,构建了含高斯荧光素酶(Gaussia luciferase,GLuc)、人组织纤溶酶原激活剂(Tissue plasminogen activator,tPA)及小鼠免疫球蛋白G的2a亚型(Mouse immunoglobular G subtype 2a,MIgG2a)7个信号肽(原始序列和改造序列)序列的MERS-CoV S1表达质粒,瞬时转染细胞后,通过Western Blot检测并比较细胞培养上清和裂解液中S1的表达水平及分泌表达效率(条带密度灰度扫描比),并对哺乳动物细胞表达的S1蛋白的纯度与抗原特性进行了分析。结果表明7种信号肽在293T、BHK21和ExpiCHO-S~(TM)叁种细胞系统中介导MERS-CoV S1的高效分泌表达的效率各有不同,其中tPA-1信号肽介导S1抗原在ExpiCHO-S~(TM)中具有较高的分泌表达效率与产量,纯化的S1蛋白保持了较好的抗原性。本研究为进一步研发基于MERS-CoV S1的亚单位疫苗及免疫学检测试剂奠定了基础。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年01期）
张倩倩,刘康泰,韩宗晟,李荣贵[2]（2018）在《重组中东呼吸综合征病毒刺突蛋白S1亚基及其编码DNA接种小鼠的抗血清水平研究》一文中研究指出人工合成了大小为2 253 bp刺突蛋白的S1亚基的基因片段,构建了含有中东呼吸综合征冠状病毒刺突蛋白S1亚单位(MERS-Co V S1)编码基因的重组表达质粒Peak13CD5LS1TEVhIgGFc,转染重组质粒至HEK293E细胞后,筛选出了可稳定表达重组融合蛋白的阳性克隆细胞株,进行了刺突蛋白亚单位融合蛋白(S1-Fc)的重组表达和纯化,获得了大小约为122 kD的重组S1-Fc融合蛋白,Western blotting验证重组蛋白为目的蛋白;将重组质粒Peak13CD5LS1TEVhIgGFc、重组S1-Fc融合蛋白以及Peak13CD5LS1TEVhIgGFc联合S1-Fc融合蛋白分别接种小鼠,以纯化的重组S1-Fc融合蛋白作为抗原,利用Western blotting及ELISA分别检测了小鼠的抗S1血清滴度及特异性。结果发现,3种方法接种的小鼠中均存在特异性抗S1血清。其中,接种重组S1-Fc融合蛋白和接种S1-Fc融合蛋白联合重组质粒的小鼠在首次接种就产生高滴度抗S1血清,而只接种重组质粒的小鼠在3次接种后才产生了特异性抗S1血清。两种含重组S1-Fc融合蛋白的接种方法诱导小鼠产生的抗S1血清滴度基本一致,均显着高于仅接种重组质粒的小鼠的抗S1血清,证明短期内重组S1-Fc蛋白接种更快速高效。(本文来源于《生物技术通报》期刊2018年10期）
张倩倩[3]（2018）在《重组中东呼吸综合征病毒刺突蛋白S1亚基及其编码DNA接种小鼠的抗血清水平研究》一文中研究指出中东呼吸综合征是(Middle East respiratory syndrome,MERS)是一种由单链RNA冠状病毒引起的使人畜发生急性致死性呼吸道传染病疾病。2013年,世界卫生组织(WHO)正式命名该病毒为“中东呼吸综合征病毒(MERS-Co V)”,并宣布该冠状病毒具有能在动物与动物,动物与人,人与人之间传播的高度危险性,因此引起全球各界的关注。本研究根据MERS-Co V刺突蛋白S1亚基的基因序列设计一对引物,通过PCR扩增技术,以合成序列为模板,进行PCR扩增,获得刺突蛋白的S1亚基基因片段,其大小为2253 bp,将MERS-Co V刺突蛋白S1亚基基因片段克隆到真核表达载体pEAK13CD5LTEVhIgGFc构建重组pEAK13CD5LS1TEVhIgGFc。重组质粒pEAK13CD5LS1TEVhIgGFc经限制性酶切消化后转染至HEK293E细胞,利用嘌呤霉素筛选出稳定表达重组蛋白S1-Fc的阳性克隆细胞株。培养阳性克隆细胞株,进行融合蛋白(S1-Fc)的重组表达,收集培养细胞的上清培养基,过蛋白A亲和柱进行纯化,获得了大小约为122 kD的重组蛋白,Western blotting分析表明,该蛋白即为目的蛋白。将重组质粒pEAK13CD5LS1TEVhIgGFc、重组S1-Fc蛋白以及重组质粒pEAK13CD5L S1TEVhIgGFc与S1-Fc蛋白混合物分别接种小鼠,以提纯的MERS-Co V刺突蛋白亚S1亚基-Fc融合蛋白(S1-Fc)作为抗原,利用ELISA及Western blotting实验检测了小鼠血清中的抗体滴度及特异性。研究结果表明,叁种接种方法均能诱导小鼠产生特异性抗S1血清。其中,接种重组S1-Fc蛋白与同时接种重组质粒pEAK13CD5LS1TEVhIgGFc和S1-Fc蛋白的小鼠,在首次接种就产生高滴度抗S1血清,但仅接种质粒的小鼠,在第3次接种后才产生了特异性抗S1血清,并且其抗S1血清滴度明显低于前两者。两种含重组S1-Fc蛋白的接种方法诱导产生的抗S1血清滴度基本一致,并且均显着高于仅接种质粒的小鼠的抗S1血清。本研究证明了MERS-Co V刺突亚蛋白S1的蛋白质疫苗和重组质粒pEAK13CD5LS1TEVhIgGFc疫苗均能使小鼠产生抗S1血清,在短期内重组蛋白疫苗更快速有效,产生的抗S1血清的浓度更高,这为MERS-Co V疫苗的研发提供了理论和技术支持。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-19）
袁园[4]（2017）在《MERS-CoV和SARS-CoV刺突蛋白及其与受体相互作用的结构与功能研究》一文中研究指出2012年在中东地区暴发的中东呼吸综合征冠状病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus,MERS-CoV)是继2002年暴发的严重急性呼吸综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus,SARS-CoV)之后又一高致病性冠状病毒。截至2017年3月,MERS-CoV共造成1917人感染,684人死亡,病死率高达36%,波及27个国家。冠状病毒(Coronavirus)是带有囊膜的单股正链非节段RNA病毒。根据基因型和血清型特性,冠状病毒分为四个属:α β、γ、δ。迄今为止,确定能够感染人的冠状病毒有六种,分别是hCoV-NL63、hCoV-229E、hCoV-OC43、hCoV-HKU1、SARS-CoV、MERS-CoV,其中前两种冠状病毒属于α属,后四种属于β属。MERS-CoV和SARS-CoV均会引起严重的肺部疾病,是威胁人类生命健康和财产安全的病原体。刺突蛋白(spike glycoprotein,S蛋白)是冠状病毒重要的结构蛋白。它是位于病毒囊膜表面的同源叁聚体蛋白,参与受体结合和膜融合过程,不仅是决定宿主特异性的关键因素,还是中和抗体重要的靶向分子。S蛋白胞外段在蛋白酶的作用下能够被切割成位于N端的S1区和靠近病毒囊膜的C端S2区。S1 区负责结合受体,S2负责病毒与宿主细胞的膜融合过程。S1区域包含两个相对独立的结构域:N 端结构域(N-terminaldomairNTD)和 C 端结构域(C-terminaldomain CTD)。MERS-CoV 就可以利用 CTD 中的受体结合区(receptor binding domain RBD)结合受体二肽基肽酶 4(dipeptidyl peptidase 4,DPP4),也称为 CD26。为了揭示冠状病毒的入侵过程和跨种传播机制,我们需要充分了解S蛋白的结构与功能以及S蛋白与受体的相互作用。利用冷冻电镜技术解析的鼠肝炎病毒S蛋白,作为第一个冠状病毒S蛋白结构,为冠状病毒研究领域提供了重要的指导意义。鉴于MERS-CoV和SARS-CoV的高致病性及其S蛋白结构未知的现状,我们首先将关注的重点放在这两种冠状病毒S蛋白的结构研究中。此外,虽然有多项研究表明MERS-CoV是动物源性病毒,但是它的传播途径以及跨种传播机制并不是十分清楚。因此,本研究从受体CD26的角度去探讨MERS-CoV可能的宿主并将从分子层面解释病毒的跨种传播机制。首先,本研究利用单颗粒冷冻电镜技术解析了近原子分辨率的MERS-CoV和SARS-CoV处于融合前构象的S蛋白结构。两种病毒的S蛋白在整体结构上与已经报道的其他冠状病毒类似,但是其受体结合区存在明显差异。我们捕获到两种状态的RBD:一种是包埋状(buried)(横卧状,lying state),另一种是暴露状(exoosed)(站立状,standing state)。已报道的冠状病毒(MHV、hCoV-HKU1和hCoV-NL63)的RBD均呈横卧状,目前只在MERS-CoV和SARS-CoV中观察到站立状RBD。结构分析显示,横卧状的RBD将受体结合位点包埋在S蛋白中,而站立状RBD的受体结合位点是暴露的,这种构象有利于受体的结合。一些冠状病毒,如牛冠状病毒(BCoV)和鼠肝炎病毒(MHV)利用NTD结合糖或者受体分子以达到对宿主细胞的粘附和入侵目的,而有些病毒则利用CTD结合受体。此前对MERS-NTD和SARS-NTD的结构和功能并不清楚。因此我们利用X射线晶体学方法解析了 MERS-NTD和SARS-NTD的结构。结果显示这两种NTD的糖结合区具有短螺旋结构和糖分子,因而无法通过结合糖来完成病毒对细胞的粘附。此外,通过对感染人的六种冠状病毒S蛋白的保守性分析发现,S2中的融合肽、七肽重复区1以及中心螺旋相对保守且易于接近,是寻找广谱性中和抗体和抑制剂的理想靶点。其次,虽然蝙蝠被认为是冠状病毒的天然宿主,但是MERS-CoV在蝙蝠中的感染情况以及入侵机制还知之甚少。为了研究MERS-CoV对不同蝙蝠的感染能力,我们表达了七种蝙蝠的CD26,进一步的表面等离子共振技术(SPR)分析发现它们与MERS-RBD的结合能力不同:其中,亲和力最高的为大卫鼠耳蝠(Myotis davidii)CD26,而伏翼蝠(Pipistrellus pipistrellus)CD26 几乎不结合MERS-RBD。流式细胞荧光分选术(FACS)和假病毒实验证实MERS-CoV能够通过结合蝙蝠CD26感染细胞。此外,本研究解析了大卫鼠耳蝠CD26与MERS-RBD的复合物晶体结构,从分子层面上解释了两者相互作用的结构基础。整体上蝙蝠CD26和MERS-RBD的结合与人CD26和MERS-RBD的作用方式类似。蝙蝠CD26的295位和336位氨基酸在与MERS-RBD相互作用中起到重要作用。实验结果显示,MERS-CoV对多种蝙蝠具有潜在感染能力,所以在MERS-CoV的防治中需要加强对不同种类蝙蝠的监控力度。此外,本研究还通过对不同物种CD26与MERS-RBD的结合情况分析,初步探讨了 MERS-CoV对不同物种的感染能力,为寻找潜在的中间宿主打下基础。MERS-RBD能够结合多个物种的CD26分子,如猴子、单峰驼、猪等,但不能结合猫、狗和鼠的CD26。虽然猪CD26与MERS-RBD的结合能力比人CD26低,但是MERS-CoV假病毒可以利用猪CD26作为受体感染细胞。为了进一步研究猪CD26与MERS-RBD之间的相互作用,我们利用晶体学方法解析了两者的复合物结构。晶体结构显示,与人CD26和MERS-RBD相比,猪CD26和MERS-RBD之间相互作用面积小且作用力弱,这可能就是猪CD26与MERS-RBD的亲和力比人CD26低的原因。有趣的是,猪CD26中339位的丝氨酸虽然不直接参与受体的结合,但是却能在很大程度上影响猪CD26与MERS-RBD的亲和力。S339C突变在C339和C328之间形成一个二硫键,而仅仅是该位点的单一突变就能将猪CD26与MERS-RBD之间的亲和力提高1000倍。这些结果说明MERS-CoV可能能够感染猪,为了验证这个结论,我们还在实验条件下用MERS-CoV感染丹麦长白猪(Danish Landrace piglet)。动物感染实验显示,尽管受试个体无明显的临床症状,但在其体内能检测到病毒复制以及抗体的存在。综上所述,本研究通过冷冻电镜技术解析了 MERS-CoV和SARS-CoV S蛋白的结构。S蛋白中不同状态RBD的存在说明病毒在与受体结合之前RBD需要进行构象变化从而暴露出受体结合位点,S蛋白的结构加深了我们对病毒入侵机制的理解。此外,利用X射线晶体学方法对MERS-RBD与蝙蝠CD26、MERS-RBD与猪CD26复合物结构的解析,结合生化、细胞实验说明MERS-CoV能够与多个物种的CD26分子结合,虽然结合力有所不同,但是也预示了MERS-CoV对不同物种存在潜在的感染能力。动物实验证明MERS-CoV能够感染猪,在MERS-CoV的传播过程中猪可能起到重要作用。这些结果有利于深入理解MERS-CoV的入侵过程和跨种传播机制,对冠状病毒感染的预防与治疗起到重要的指导意义。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2017-05-01）
王国戗,王小方,汪磊,潘亚晶,张磊[5]（2016）在《中东呼吸综合征冠状病毒刺突蛋白特征分析》一文中研究指出目的研究中东呼吸综合症病毒刺突蛋白的流行特点。方法从美国生物信息中心(NCBI)下载2012年以来流行的中东呼吸综合症病毒刺突蛋白氨基酸序列,通过生物信息学手段(多序列比对和蛋白进化树)分析中东呼吸综合症病毒刺突蛋白氨基酸序列的流行特征。结果 1)2012年以来中东呼吸综合症病毒流行以来刺突蛋白氨基酸序列呈现出一定的地域性特点,其中来自法国的人源刺突蛋白序列之间的同源性为99.70%~100%,来自阿拉伯联合酋长国的刺突蛋白序列之间的同源性为99.63%~100%,来自2014年阿拉伯联合酋长国的刺突蛋白序列在同一进化树分枝上。2)来自沙特阿拉伯的人源刺突蛋白序列未表现出时间上的差异,2013、2014和2015年分离株刺突蛋白的同源性为99.63%~100%,但是来自沙特阿拉伯的刺突蛋白与来自法国和阿拉伯联合酋长国的刺突蛋白区别明显;在进化树上,来自沙特阿拉伯的呼吸综合症病毒刺突蛋白氨基酸序列并没有完全聚在相同的进化分枝上,而是分散在相对集中的不同分枝上。3)2014年3、5、6月来自美国的3条刺突蛋白序列之间的同源性为99.70%~99.85%低于和来自沙特阿拉伯的人源刺突蛋白之间的同源性(99.70%~100%)。4)不同宿主间来源株的刺突蛋白序列之间无明显区别,其中单峰驼来源的刺突蛋白序列间的同源性为98.15%~100%,其与人源刺突蛋白序列之间的同源性为99.56%~100%,单峰驼源的刺突蛋白序列在进化树上分散在沙特阿拉伯人源刺突蛋白分枝上。5)英格兰分离株刺突蛋白之间的同源性为99.70%~99.93%,低于和分离较晚的几条源于沙特阿拉伯的人源刺突蛋白之间的同源性(100%),而与分离较早的来自沙特阿拉伯的刺突蛋白氨基酸序列(Seq36,Seq51)的同源性较低(99.78%~99.93%),且分散在不同的分枝上。6)来源于韩国分离株的一刺突蛋白与其他刺突蛋白之间的同源性最高为99.78%,处于单独分支上。7)来自中国分离株的刺突蛋白序列与来自英格兰以及沙特阿拉伯部分人源刺突蛋白序列同源性为100%。结论地区间中东呼吸综合症病毒刺突蛋白的同源性很高,达98.15%~100%,说明刺突蛋白氨基酸序列非常保守。本次流行的中东呼吸综合症冠状病毒在同一地域内有多种不同的病毒株流行,多地可能同时存在中东呼吸综合症流行,也同时存在地区间输入性快速传播;同一地区不同年份病毒的刺突蛋白变异不明显,不同宿主间的病毒刺突蛋白序列无显着差别。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2016年02期）
廖信辉,赖庆文,徐灵均[6]（2011）在《SARS冠状病毒的刺突蛋白》一文中研究指出严重急性呼吸系统综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)是由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒(SARS corona-vims,SARS-CoV)引起的呼吸系统疾病。SARS-CoV的刺突蛋白(spike protein)具有S1和S2两个独特的功能结构域,研究发现两者都是进行疫苗和抗体研究的理想和有效的靶点。对非典疫苗的研究生产非常有价值,对预防和治疗SARS也有重大意义。(本文来源于《生命的化学》期刊2011年05期）
刘昊霖,孙阳,蒋澄宇[7]（2008）在《SARS冠状病毒刺突蛋白479位和487位定点突变稳定细胞株的构建》一文中研究指出研究背景:2002年底,SARS冠状病毒的肆虐给人民群众的生命安全和社会稳定造成了极大的威胁。由于SARS病毒具有极强的传染性和危害性,研发一种安全有效疫苗的需求迫(本文来源于《第六届全国免疫学学术大会论文集》期刊2008-10-01）
朱志刚,赵子文,柯妙拉,周玲[8]（2008）在《刺突蛋白亚单位基因疫苗在大鼠体内诱导的体液免疫反应》一文中研究指出目的利用重组腺病毒表达SARS病毒蛋白N端,研究其在动物体内诱导的体液免疫反应,探讨将其进一步开发为SARS病毒基因疫苗的可行性。方法用截短的刺突蛋白S1亚单位(SN)腺病毒载体疫苗(Ad-SN)皮下免疫大鼠[1×107pfu/(鼠·次),每周1次,连续3周],用ELISA法测定血清中抗SARS-CoV IgG水平。结果Ad-SN在大鼠体内能诱导产生高滴度的抗SARS冠状病毒IgGs,IgGs在免疫开始2周出现,在最后一次免疫1~2周达到最高(最高滴度为1∶28.5)。用Vero-E6细胞体外攻击保护试验检测免疫动物血清中SARS病毒中和抗体发现,Ad-SN免疫鼠血清能在体外保护Vero-E6细胞免受SARS病毒攻击,中和滴度达到1∶26.9。结论Ad-SN能在大鼠体内诱导SARS病毒特异的保护性体液免疫,有望发展成为一种SARS基因疫苗。(本文来源于《广东医学》期刊2008年07期）
马萍[9]（2007）在《SARS-CoV刺突蛋白及其片段在细胞凋亡中的作用及凋亡机制的初步探讨》一文中研究指出导致严重急性呼吸综合征(Severe acute respiratory syndrome,SARS)的新型冠状病毒SARS-CoV可以诱导细胞凋亡。SARS-CoV Spike蛋白在介导病毒进入宿主细胞过程中发挥重要作用,对冠状病毒的包膜形成及对病毒的出芽和胞外分泌也是必要的。研究发现,作为SARS-CoV表面最重要的膜蛋白,SARS-CoV Spike蛋白可以诱导VeroE6细胞凋亡。目前,对SARS-CoV Spike蛋白诱导凋亡的机制研究甚少。MAPKs信号转导通路与病毒诱导凋亡的关系是近年来研究的热点之一。其中ERK1/2不仅与细胞增殖和分化密切相关而且参与细胞凋亡的调节。ERK1/2磷酸化下调导致了细胞生存信号的下降,进而导致了凋亡的发生。作为重要的细胞周期相关蛋白激酶途径,ERK1/2信号途径受到抑制是多种细胞凋亡的一个重要原因。ERK1/2, p38MAPK和JNK的动态平衡决定了细胞的存活或凋亡。本研究证明,SARS-CoV Spike蛋白及其主要片段S318-510可以诱导VeroE6细胞凋亡。二者在早期可以通过抑制ERK1/2信号通路诱导VeroE6细胞的凋亡,而不是通过p38MAPK和JNK信号通路。该结果提示了ERK1/2信号通路在SARS-CoV Spike蛋白诱导细胞凋亡中可能扮演着重要角色。同时,ELK1,CREB以及STAT3这些MAPKs信号通路中与细胞生长和凋亡相关的转录因子的磷酸化水平以及凋亡相关分子Bcl-2表达水平均下调,而Bax表达上调,提示这些分子协同参与了凋亡诱导的过程。通过慢病毒感染的ACE2RNAi VeroE6的稳定细胞株实验初步判断SARS-CoV Spike蛋白不是通过ACE2诱导VeroE6凋亡的。研究SARS-CoV Spike蛋白诱导凋亡问题对于阐明细胞凋亡分子机制和病毒与宿主的相互作用具有重要的意义。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2007-12-01）
杨雷,张洪勤,吴淑珍,毕云天,包其郁[10]（2007）在《严重急性呼吸综合征冠状病毒刺突蛋白在酿酒酵母中的表达和纯化》一文中研究指出目的构建重组表达质粒pYES6-S,诱导SARS冠状病毒刺突蛋白(spike protein)在酿酒酵母中的表达并纯化。方法反转录获得SARS冠状病毒DNA片段,PCR法获得刺突蛋白基因互相重迭的四部分片段,酶切连接成全长,在大肠埃希菌E.coli JM109中构建重组表达克隆pYES6- S,在酿酒酵母中诱导表达并纯化。结果重组克隆pYES6-S经酶切、测序鉴定确定,插入片段大小、方向、碱基匹配与预期一致,获得1个完整的刺突蛋白基因,表达产物纯化后,电泳鉴定,相对分子质量大小近110 000。结论成功克隆SARS冠状病毒刺突蛋白基因全长,并在酿酒酵母中诱导表达成功,有助于抗SARS分子疫苗的研究。(本文来源于《中华传染病杂志》期刊2007年09期）
刺突蛋白蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
人工合成了大小为2 253 bp刺突蛋白的S1亚基的基因片段,构建了含有中东呼吸综合征冠状病毒刺突蛋白S1亚单位(MERS-Co V S1)编码基因的重组表达质粒Peak13CD5LS1TEVhIgGFc,转染重组质粒至HEK293E细胞后,筛选出了可稳定表达重组融合蛋白的阳性克隆细胞株,进行了刺突蛋白亚单位融合蛋白(S1-Fc)的重组表达和纯化,获得了大小约为122 kD的重组S1-Fc融合蛋白,Western blotting验证重组蛋白为目的蛋白;将重组质粒Peak13CD5LS1TEVhIgGFc、重组S1-Fc融合蛋白以及Peak13CD5LS1TEVhIgGFc联合S1-Fc融合蛋白分别接种小鼠,以纯化的重组S1-Fc融合蛋白作为抗原,利用Western blotting及ELISA分别检测了小鼠的抗S1血清滴度及特异性。结果发现,3种方法接种的小鼠中均存在特异性抗S1血清。其中,接种重组S1-Fc融合蛋白和接种S1-Fc融合蛋白联合重组质粒的小鼠在首次接种就产生高滴度抗S1血清,而只接种重组质粒的小鼠在3次接种后才产生了特异性抗S1血清。两种含重组S1-Fc融合蛋白的接种方法诱导小鼠产生的抗S1血清滴度基本一致,均显着高于仅接种重组质粒的小鼠的抗S1血清,证明短期内重组S1-Fc蛋白接种更快速高效。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
刺突蛋白蛋白论文参考文献
[1].宋倩倩,王文玲,詹瑛,鲁福娜,邓瑶.真核表达MERS-CoV刺突蛋白亚单位的信号肽序列优化研究[J].病毒学报.2019
[2].张倩倩,刘康泰,韩宗晟,李荣贵.重组中东呼吸综合征病毒刺突蛋白S1亚基及其编码DNA接种小鼠的抗血清水平研究[J].生物技术通报.2018
[3].张倩倩.重组中东呼吸综合征病毒刺突蛋白S1亚基及其编码DNA接种小鼠的抗血清水平研究[D].青岛大学.2018
[4].袁园.MERS-CoV和SARS-CoV刺突蛋白及其与受体相互作用的结构与功能研究[D].中国科学技术大学.2017
[5].王国戗,王小方,汪磊,潘亚晶,张磊.中东呼吸综合征冠状病毒刺突蛋白特征分析[J].中国病原生物学杂志.2016
[6].廖信辉,赖庆文,徐灵均.SARS冠状病毒的刺突蛋白[J].生命的化学.2011
[7].刘昊霖,孙阳,蒋澄宇.SARS冠状病毒刺突蛋白479位和487位定点突变稳定细胞株的构建[C].第六届全国免疫学学术大会论文集.2008
[8].朱志刚,赵子文,柯妙拉,周玲.刺突蛋白亚单位基因疫苗在大鼠体内诱导的体液免疫反应[J].广东医学.2008
[9].马萍.SARS-CoV刺突蛋白及其片段在细胞凋亡中的作用及凋亡机制的初步探讨[D].北京协和医学院.2007
[10].杨雷,张洪勤,吴淑珍,毕云天,包其郁.严重急性呼吸综合征冠状病毒刺突蛋白在酿酒酵母中的表达和纯化[J].中华传染病杂志.2007
标签：信号肽; 中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV); 刺突蛋白; 分泌表达;