导读:本文包含了缩血管反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:有氧运动,骨骼肌,交感缩血管反应,功能性抗交感
缩血管反应论文文献综述
韩书娜,杨焱,程蕾,于乐[1]（2019）在《有氧运动增强骨骼肌α_2-肾上腺素受体介导的交感缩血管反应》一文中研究指出目的:观察有氧运动对骨骼肌安静以及收缩时交感缩血管反应的影响并探讨α_2-肾上腺素受体(α_2-AR)在其中的可能作用机制。方法:45只SD大鼠随机分为对照组(C)、中等强度有氧运动组(M)、高强度有氧运动组(H),M组和H组进行8周跑台运动。实验结束后,麻醉大鼠,行腰部交感神经干和坐骨神经电刺激分别诱导交感缩血管反应和小腿叁头肌收缩并测定股动脉电导(FVC)。分别于灌注生理盐水、α_2-AR阻断剂(育亨宾)、育亨宾+一氧化氮合酶阻断剂(左旋-硝基精氨酸甲酯,L-NAME)时记录骨骼肌安静时以及收缩时FVC对交感电刺激的变化率(%FVC,即交感缩血管反应)。功能性抗交感用安静时%FVC与肌肉收缩时的差值表示(△%FVC=%FVC_(安静)-%FVC_(肌肉收缩))。结果:1)交感缩血管反应(%FVC)。灌注生理盐水时:肌肉安静和收缩时,M组和H组%FVC高于C组(P<0.05);灌注育亨宾时:肌肉安静以及收缩时,M组和H组%FVC均显着性下降(P<0.05),C组%FVC无显着性变化(P>0.05);灌注育亨宾+L-NAME时:肌肉安静和收缩时,各组%FVC均显着性升高(P<0.05),M组和H组%FVC高于C组(P<0.05)。2)功能性抗交感(△%FVC)。灌注生理盐水时:M组和H组△%FVC均高于C组(P<0.05);灌注育亨宾时:H组△%FVC显着性下降(P<0.05);灌注育亨宾+L-NAME时:M组和H组△%FVC下降(P<0.05),C组无显着性变化(P>0.05)。结论:长期有氧运动能够增强骨骼肌安静和收缩时α_2-AR介导的交感缩血管反应。(本文来源于《山东体育学院学报》期刊2019年03期）
潘治国,王谦,孙一[2]（2018）在《高强度间歇训练对SD大鼠骨骼肌交感缩血管反应和功能性抗交感的影响:NO和α_1-AR的作用》一文中研究指出观察8周高强度间歇训练(HIIT)对骨骼肌交感缩血管反应和功能性抗交感的影响并探讨一氧化氮(NO)和α_1-肾上腺素能受体(α_1-AR)在其中的作用机制。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(S,n=15)和运动组(E,n=15),S组保持安静状态,E组进行8周HIIT。实验后麻醉动物,电刺激腰部交感神经干诱导缩血管反应,电刺激胫神经诱发小腿叁头肌收缩。分别于未灌注药物、灌注α_1-AR阻断剂(哌唑嗪)、灌注哌唑嗪联合一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(NG-硝基-L-精氨酸甲酯,LNAME)时记录骨骼肌安静时及收缩时的股血管电导(FVC)的变化。交感缩血管反应用FVC对交感电刺激的变化率(%FVC)表示,功能性抗交感用安静时FVC对交感电刺激的变化率与肌肉收缩时的差值表示(△%FVC=%FVC安静-%FVC肌肉收缩)。结果:1)未灌注药物时,安静状态下,E组低频(2 Hz)交感刺激诱导的%FVC高于S组(P<0.05),而高频(5 Hz)刺激时组间无显着性差异(P>0.05);肌肉收缩状态下E组和S组间%FVC无显着性差异(P>0.05)。灌注哌唑嗪时,安静及肌肉收缩状态下,S组和E组%FVC均显着性下降(P<0.05),组间比较则无显着性差异(P>0.05)。灌注哌唑嗪联合L-NAME时,S组安静及肌肉收缩时%FVC显着性升高(P<0.05);E组安静状态下2 Hz交感刺激时的%FVC增加(P<0.05),肌肉收缩时无显着性变化(P>0.05)。2)未灌注药物时,E组△%FVC高于S组(P<0.05)。灌注哌唑嗪时,E组2 Hz交感刺激时的△%FVC下降(P<0.05),组间比较无显着性差异(P>0.05)。灌注哌唑嗪+L-NAME时,S组和E组△%FVC均无显着性变化(P>0.05)。结论:HIIT通过增强骨骼肌收缩时NO对α_1-AR依赖性交感缩血管反应的抑制作用而改善功能性抗交感。(本文来源于《首都体育学院学报》期刊2018年06期）
许绍哲,朱荣[3]（2018）在《短期高强度间歇训练对中老年男性原发性高血压患者安静时和握力运动中交感缩血管反应的影响》一文中研究指出目的:探讨4周高强度间歇训练(HIIT)对中老年男性原发性高血压患者安静时以及握力运动中交感缩血管反应的影响。方法:20名中老年男性轻度原发性高血压患者(高血压组,H组)以及20名年龄、身高、体重相匹配的正常血压(正常血压组,N组)均进行3次/周、共4周HIIT,以90%最大摄氧量(VO2max)强度对应的功率蹬车1 min后休息1 min,重复4次为1组,共4组,组间间歇4 min。分别于HI-IT前后利用冷加压实验(CPT)反射性上调交感神经活性,测定安静时(R)以及握力运动中(HG)前臂血液动力学(心率、血压、前臂血流量和前臂血管电导)的变化。用R+CPT时的前臂血管电导(FVC)与R时的变化率(%△FVC)表示安静时的交感缩血管反应,用HG+CPT时的FVC与HG时的变化率表示握力运动中的交感缩血管反应,用抗交感幅度(MS,安静时%△FVC-握力运动中%△FVC)表示肌肉收缩抑制交感缩血管反应的能力(即功能性抗交感能力)。结果:(1)HIIT前,组内比较,N组和H组握力运动中%△FVC与安静时比较均无显着性差异(P>0.05);组间比较,H组安静时、握力运动中%△FVC和MS与N组比较均无显着性差异(P>0.05)。(2)HIIT后,与安静时比较,N组和H组握力运动中%△FVC显着降低(P>0.05);组间与N组比较,H组安静时、握力运动中%△FVC以及MS均无显着性差异(P>0.05);与HIIT前比较,N组和H组安静时%△FVC无显着性差异(P>0.05),握力运动中%△FVC显着下降(P<0.05),MS升高(P<0.05)。结论:(1)短期HIIT能够降低中老年原发性高血压患者以及血压正常者握力运动中的交感缩血管反应并改善功能性抗交感能力,而安静时的交感缩血管反应则不受运动训练的影响。(2)血压升高可能并不是高血压患者功能性抗交感能力受损的主要原因。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2018年06期）
吴元琳[4]（2014）在《血管内皮细胞抗发形霞水母触手提取物缩血管反应的作用及机制研究》一文中研究指出目的：探讨血管内皮细胞（vascular endothelial cells，VECs）在抗发形霞水母（Cyanea capillata）触手提取物（tentacle extract，TE）缩血管反应中的保护作用，为防治C.capillata蜇伤提供新思路和新靶点。方法：1、验证TE对人奇静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells，HUVEC）的毒性作用：1.1MTT法测细胞存活率：收集我国沿海C. capillata并经鉴定后提取C.capillata TE样品。①以浓度梯度为控制因素，加入不同浓度（0μg/ml、0.625μg/ml、1.25μg/ml、2.5μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、160μg/ml、320μg/ml）TE孵育细胞密度为4×105个/ml的HUVEC细胞6h，MTT法检测经HUVEC细胞的存活率。②另一方面以不同浓度（1μg/ml，2.5μg/ml，5μg/ml，10μg/ml）TE不同时间（6h，12h，24h，48h）孵育细胞密度为4×105个/ml的HUVEC细胞，MTT法检测HUVEC细胞的存活率。1.2流式细胞术测TE作用后HUVEC细胞凋亡坏死：加入不同浓度（0μg/ml、1μg/ml，2.5μg/ml，5μg/ml，10μg/ml）TE处理HUVEC细胞6h后，采用流式细胞分析检测HUVEC细胞的凋亡。2、血管舒缩因子前列环素（Prostacyclin，PGI2）、血栓素（Thromboxane，TXA2）、血管紧张素（Angiotensin Ⅱ，AngⅡ）含量检测：2.1加入不同浓度TE（0μg/ml，1μg/ml，2.5μg/ml，5μg/ml）作用HUVEC细胞6h，采用ELISA检测不同浓度TE作用HUVEC细胞后分泌PGI2、TXA2、AngⅡ的含量。2.2浓度为5μg/ml TE加入HUVEC细胞后，分别作用0min、5min、30min、2h、6h、12h后，采用ELISA检测TE不同孵育时间HUVEC细胞分泌PGI2、TXA2、AngⅡ的含量。3、观察SD大鼠股动脉血压（Blood pressure，BP）变化：SD大鼠（280～320g）麻醉后，行股主动脉插管及颈静脉插管法，分别予①对照组（0.9%生理盐水组）；②1.4mg/ml TE组；③10μmol/L环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）+1.4mg/ml TE组；④10μmol/L血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+1.4mg/ml TE组药物干预。观察1h内股动脉BP的变化情况，以明确药物干预效果及VECs在TE缩血管毒性过程中的保护作用，并为临床治疗水母蜇伤筛选出有效的治疗药物。4、SD大鼠心脏、肾脏功能的影响：在整体动物检测BP变化情况实验结束后，迅速从股动脉插管处抽取实验动物动脉血，检测心肌酶、肾功能（LDH、CK、sCr及BUN）。结果：1、TE对HUVEC细胞存活率的影响：①当TE浓度小于2.5μg/ml时，HUVEC细胞存活率为100%，细胞活性与正常对照组（TE浓度0μg/ml）相比无明显统计学意义（P＞0.05）；当TE浓度大于5μg/ml时，HUVEC细胞开始出现死亡，TE浓度为5μg/ml时细胞存活率为97.55%，TE浓度为10μg/ml时细胞存活率为50%，当TE浓度为320μg/ml时HUVEC细胞已几乎全部死亡，细胞存活率仅为4.83%，以上结果均有统计学意义。因此在浓度为5～320μg/ml范围内时TE对HUVEC细胞的毒性作用具有浓度依赖性，随着TE浓度的增加其对HUVEC细胞毒性增强。②同一浓度TE随着预孵时间的延长，对HUVEC细胞产生的毒性作用不断增强，TE的毒性作用具有时间依赖性(P<0.05)；当TE浓度为1μg/ml时，分别预孵HUVEC细胞6h和12h可见细胞存活率大于100%，由此可知TE在低浓度（≤1μg/ml）短时间（≤12h）内对HUVEC细胞具有促生长的作用，当TE浓度为2.5μg/ml时，预孵6h时细胞存活率100%，TE浓度为5μg/ml时，预孵6h时细胞开始出现死亡，TE浓度10μg/ml时HUVEC细胞大量死亡，细胞存活率小于50%(P<0.05)。由以上实验可知，浓度为5μg/ml的C.capillata TE预孵HUVEC细胞6h可引起细胞死亡,因此选择浓度为5μg/ml的TE做后续的实验；10μg/mlTE预孵6h可引起细胞明显死亡。2、TE致HUVEC细胞凋亡与坏死：TE浓度在1～10μg/ml浓度时，导致的细胞坏死不明显（P＞0.05），在1μg/ml和2.5μg/ml浓度时TE导致的细胞凋亡尚不明显（P＞0.05），当TE浓度5μg/ml时可有部分细胞凋亡，当TE浓度10μg/ml时可有大量细胞凋亡（P＜0.05）。3、血管舒缩因子PGI2、TXA2、AngⅡ含量检测：①PGI2随TE作用浓度增加分泌量逐渐增大，TXA2随TE作用浓度增加分泌量无明显变化，PGI2/TXA2随TE作用浓度增大比值增大，AngⅡ随TE浓度增大分泌量增大，以上结果均有统计学意义。故HUVEC细胞分泌的PGI2、AngⅡ及PGI2/TXA2比值在TE作用下可发生变化，且具有剂量依赖性，随TE浓度增大而增大。②TE（5μg/ml）预孵HUVEC细胞一定时间内（0min～12h）可引起HUVEC细胞舒缩因子PGI2、TXA2、AngⅡ分泌量改变，PGI2随着TE刺激时间的延长分泌量逐渐增加，5min时分泌量达高峰，6h分泌量开始下降，但分泌量仍高于正常水平，12h与6h分泌量无明显差别；TXA2随着TE刺激时间的增加分泌量逐渐增高，在6h到达高峰，12h与6h分泌量无明显差别； AngⅡ在5min分泌量仍高于正常水平，在2h达最高值，6h分泌量又下降，但分泌量仍高于正常水平，分泌量6h与12h分泌量无明显差别，以上结果均具有统计学意义。4、SD大鼠股动脉BP变化在观察时间（60min）内，与对照组（0.9%生理盐水组）相比，1.4mg/ml TE组SD大鼠股动脉BP在前10min内明显下降，10min时达最低值，后逐渐升高，60min时恢复至起始BP水平，整个观察时间内BP平均值均低于对照组；10μmol/L环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）+1.4mg/ml TE组在观察时间内BP值较对照组无明显变化；10μmol/L血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+1.4mg/mlTE组在前10min内BP先下降后升高，在20～30min内恢复至对照组水平，后BP继续升高，且高于对照组，以上结果均具有统计学意义。5、SD大鼠心、肾功能检测：在整体动物股动脉BP监测实验结束后，从股动脉抽取实验动物动脉血，低温超速离心后取上清，行血生化检测结果显示与对照组（0.9%生理盐水组）相比，1.4mg/ml TE组SD大鼠心肌酶谱（LDH、CK）明显升高，肾功能（sCr、BUN）严重损害；10μmol/L环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）+1.4mg/ml TE组、10μmol/L血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+1.4mg/ml TE组心肌酶（LDH、CK）升高较1.4mg/ml TE组低，肾功能（sCr、BUN）损害较较1.4mg/ml TE组轻，以上结果均具有统计学意义。结论：1.证明了TE对HUVEC细胞有直接的毒性作用，一定浓度TE及预孵时间可导致HUVEC细胞坏死与凋亡，降低细胞存活率。2.TE作用HUVEC细胞，HUVEC细胞分泌PGI2、TXA2、AngⅡ含量可发生变化，HUVEC细胞通过对舒缩因子分泌量的调节，以此来拮抗TE引起的血管收缩反应。3. TE可降低动物平均动脉BP及造成严重心肾功能损害，环氧合酶抑制剂（吲哚美辛）、血管紧张素转换酶抑制剂可调节VECs分泌舒缩因子PGI2、TXA2、AngⅡ的含量而拮抗TE特异的缩血管反应及降BP效应，并且减轻了心肾功能损伤。(本文来源于《南昌大学》期刊2014-06-01）
司文秀,卢海刚,任雷鸣[5]（2007）在《5-单硝酸异山梨酯对兔离体隐动脉交感嘌呤能缩血管反应的影响》一文中研究指出采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验,观察5-单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate,ISMN)对交感嘌呤能缩血管反应的作用,并分析其作用机制。结果表明,电场刺激(电压15 V,波宽1 ms,时程1 s)诱发兔离体隐动脉(去内皮)产生血管收缩反应。该收缩反应呈频率(2~16 Hz)依赖性,可被0.1μmol.L-1河豚毒素(tetrodotoxin)完全抑制。α1受体阻断药哌唑嗪(1μmol.L-1)对2~8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应无影响。P2X1受体激动药α,β-亚甲基ATP(3μmol.L-1)脱敏P2X1受体,同时联合应用哌唑嗪(1μmol.L-1)完全抑制电刺激诱发的血管收缩反应。采用一个标本一个浓度给药时,ISMN(0.1 mmol.L-1)显着抑制8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应,在0.3及1.0 mmol.L-1时ISMN显着抑制各频率电刺激诱发的血管收缩反应;1.0 mmol.L-1ISMN对电刺激诱发的血管收缩反应的抑制率分别为46%(2 Hz)、47%(4 Hz)、34%(8 Hz)和22%(16 Hz)。ISMN(0.3及1.0 mmol.L-1)对外源性去甲肾上腺素(0.01~100μmol.L-1)或腺苷叁磷酸(1 mmol.L-1)诱发的血管收缩反应无影响。以上结果提示,ISMN显着抑制电场刺激诱发的交感嘌呤能血管收缩反应,其作用机制可能是ISMN作用于交感神经末梢突触前膜抑制嘌呤能神经递质产生的血管收缩反应。(本文来源于《药学学报》期刊2007年08期）
林杰,李洁,曹永孝,秦旭平[6]（2007）在《高血压机体外周动脉G-蛋白偶联受体对缩血管物质的反应》一文中研究指出目的研究高血压患者及自发性高血压大鼠(SHR)阻力动脉G-蛋白偶联受体对缩血管介质的反应性。方法将实验动脉血管分成高血压患者大网膜动脉组、非高血压患者大网膜动脉组、SHR肠系膜动脉组和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肠系膜动脉组4组。分别将4组动脉切成环置于浴槽中,累加浓度法加入去甲肾上腺素(NE),测定动脉环张力的变化,作量效曲线,考察α受体介导的收缩功能;分别加入5-羟色胺(5-HT)、蛇毒类似物(Sarafotoxin,S6c)、内皮素1(ET-1)3种物质,依次考察5-HT、ETB、ETA3种受体介导的收缩功能。同样试验方法在SHR组及WKY大鼠组用特异性5-HT2A受体拮抗剂氟哌喹酮(Ketanserin),α1受体拮抗剂哌唑嗪和α2受体拮抗剂西萝芙木碱(Rauwolscine)考察5-HT2A受体、α1受体、α2受体在血管收缩中的作用,作量效曲线。结果1)高血压患者大网膜动脉ETB、ETA、α受体激动剂量效曲线的Emax均明显高于非高血压患者(P均<0·01);高血压患者ETB、5-HT、α受体激动剂量效曲线的pEC50明显高于非高血压患者(P<0·01或P<0·05);2)在SHR肠系膜动脉α受体和5-HT受体激动剂量效曲线的Emax明显高于WKY大鼠(P均<0·01);SHRETB、ETA、5-HT受体激动剂量效曲线的pEC50明显高于WKY大鼠(P<0·05或P<0·01),而α受体激动剂量效曲线pEC50明显降低(P<0·01);3)应用氟哌喹酮引起5-HT量效曲线平行右移,在SHR和WKY大鼠,pA2值分别为(9·5±0·1)和(9·4±0·1);哌唑嗪引起NE量效曲线平行右移,在SHR和WKY大鼠,pA2值分别为(11·0±0·2)和(10·9±0·2);西萝芙木碱引起NE量效曲线平行右移,pA2值SHR(7·2±0·2)和WKY大鼠(7·1±0·2)。结论1)高血压机体外周阻力血管的ETB、ETA、5-HT以及α受体介导的收缩作用明显增强;2)在外周阻力血管5-HT主要通过激动5-HT2A受体引起血管收缩,NE主要通过激动α1受体引起血管收缩。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2007年07期）
雷开键,黄燮南,吴芹,陆远富,余丽梅[7]（2004）在《灯盏花素抑制去甲肾上腺素而增强高钾缩血管反应》一文中研究指出目的 观察灯盏花素 (Bre)对去甲肾上腺素 (NA)和高钾所致缩血管反应的影响 ,研究其效应与细胞内游离钙浓度([Ca2 + ]i)变化的关系。方法 采用兔胸主动脉条 ,观察Bre对NA及高钾缩血管量效曲线、对NA和咖啡因在无钙液中所致短暂收缩及复钙后NA缩血管反应的影响 ;利用Fura 2 /AM负载的兔血管平滑肌细胞 ,观察在Bre存在下 ,由NA及高钾所增加的 [Ca2 + ]i的变化。结果 Bre呈剂量依赖性地使NA缩血管量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,对高钾的量效曲线却呈增强作用 ;该药抑制NA及咖啡因在无Ca2 + 液中所诱发的短暂收缩及复Ca2 + 后NA所致缩血管反应 ;Bre抑制NA所致平滑肌 [Ca2 + ]i 的升高 ,而增强高钾升高 [Ca2 + ]i 的作用。结论 Bre通过抑制Ca2 + 内流和Ca2 +释放而抑制NA所致血管平滑肌的收缩 ,通过增强高钾所致Ca2 + 内流而增强其缩血管效应 ,但Bre增强高钾升高[Ca2 + ]i 的作用原理尚有待探讨(本文来源于《中国药理学通报》期刊2004年09期）
司文秀[8]（2002）在《5-单硝酸异山梨酯对兔离体隐动脉交感嘌呤能缩血管反应的影响》一文中研究指出目的：观察5-单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mono-nitrate,ISMN)对交感嘌呤能缩血管反应的作用，分析其作用机制。 方法：采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验。 结果：电场刺激(电压15V，波宽1ms，时程1s)诱发兔离体隐动脉(去内皮)产生神经源性收缩反应，具有频率(2-16Hz)依赖性。河豚毒素(TTX) 0.1μM完全抑制电刺激诱发的隐动脉收缩反应；α_1-受体阻断剂哌唑嗪(Pra)1μM抑制16Hz电刺激诱发的血管收缩反应但无统计学意义，对其他频率电刺激反应无影响；P2X_1受体激动剂α，β-meATP 3μM脱敏P2X_1受体同时联合应用Pra 1μM则完全抑制电刺激诱发的收缩反应。在NA预收缩离体隐动脉，以一个标本一个浓度方式给予ISMN时，ISMN 0.3mM和1.0mM分别舒张血管达12％和22％，0.1mM无效。同一标本反复多次给予ISMN时，产生耐受现象。采用一个标本一个浓度给药时，ISMN0.1mM显着抑制8Hz电刺激诱发的收缩反应；在0.3-1.0mM时对各频率电刺激诱发的反应均有显着抑制作用，最高浓度ISMN对电刺激诱发收缩反应抑制率各为46％(2Hz)，47％(4Hz)，34％(8Hz)和22％(16Hz)。ISMN 0.3-1.0mM对外 中文摘要一源性去甲肾上腺素（NA）0刀卜100 V M及腺昔叁磷酸 （ATP）lmM汪C，＊诱发的血管收缩反应无影响。 结论：ISMN显着抑制电场刺激诱发的交感膘吟能血管收缩反应；除突触后机制外，ISMN可作用于交感神经末梢突触前膜，抑制膘吟能神经递质产生的血管收缩反应。(本文来源于《河北医科大学》期刊2002-03-01）
徐伟科,顾蕴辉[9]（1994）在《延髓头端腹外侧区─交感缩血管神经系统介导岛皮层升压反应》一文中研究指出乌拉坦麻醉、箭毒制动的大鼠在人工呼吸维持下，将谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入岛皮层引起血压升高、心率加快；而岛皮层周围区注入Ｇｌｕ或岛皮层内注入生理盐水对血压和心率无明显影响。双侧延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内分别注入酚妥拉明、心得安或阿托品均可削弱兴奋岛皮层引起的升压反应，ｉ．ｖ．酚妥拉明也有这削弱的效应，但ｉ．ｖ．心得安或甲基阿托品则无明显作用。上述结果表明岛皮层引起的升压反应是由ＲＶＬ（α－，β－和Ｍ－受体）－交感缩血管神经系统介导的。(本文来源于《生理学报》期刊1994年06期）
詹松,王质良,陈孟勤,周立平[10]（1993）在《局部血管紧张素Ⅱ对加压素诱发的缩血管反应的增强作用》一文中研究指出血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和精氨酸加压素(AVP)是两种重要的血管活性多肽。近年来发现,血管组织不仅存在肾素一血管紧张素系统(RAS),而且还可生成加压素。这两种旁分泌系统在血管活动调节中的作用及其相互关系尚未阐明。本文探讨肠系膜血管床局部的RAS对加压素诱发的缩血管反应的影响.实验采用:大鼠离体肠系膜动脉床灌流法,灌流压的高低反映血管阻力的升降,应用放免法测定血管灌流液中ANGⅡ的含量。结果(1)合成的肾素底物十四肽(TDP,即血管紧张素原)5×10~(-7)mol/L可诱发肠系膜血管收缩,使灌流任明显升高(P<0.001,n=12).TDP的这种作用与剂量有关,5×10~(-8)mol/L不能升高灌流压.这种编血管作用可被ANGⅡ受体拮抗剂Saralasin所阻断,但不能被血管紧张素转换酶(本文来源于《基础医学与临床》期刊1993年06期）
缩血管反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
观察8周高强度间歇训练(HIIT)对骨骼肌交感缩血管反应和功能性抗交感的影响并探讨一氧化氮(NO)和α_1-肾上腺素能受体(α_1-AR)在其中的作用机制。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(S,n=15)和运动组(E,n=15),S组保持安静状态,E组进行8周HIIT。实验后麻醉动物,电刺激腰部交感神经干诱导缩血管反应,电刺激胫神经诱发小腿叁头肌收缩。分别于未灌注药物、灌注α_1-AR阻断剂(哌唑嗪)、灌注哌唑嗪联合一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(NG-硝基-L-精氨酸甲酯,LNAME)时记录骨骼肌安静时及收缩时的股血管电导(FVC)的变化。交感缩血管反应用FVC对交感电刺激的变化率(%FVC)表示,功能性抗交感用安静时FVC对交感电刺激的变化率与肌肉收缩时的差值表示(△%FVC=%FVC安静-%FVC肌肉收缩)。结果:1)未灌注药物时,安静状态下,E组低频(2 Hz)交感刺激诱导的%FVC高于S组(P<0.05),而高频(5 Hz)刺激时组间无显着性差异(P>0.05);肌肉收缩状态下E组和S组间%FVC无显着性差异(P>0.05)。灌注哌唑嗪时,安静及肌肉收缩状态下,S组和E组%FVC均显着性下降(P<0.05),组间比较则无显着性差异(P>0.05)。灌注哌唑嗪联合L-NAME时,S组安静及肌肉收缩时%FVC显着性升高(P<0.05);E组安静状态下2 Hz交感刺激时的%FVC增加(P<0.05),肌肉收缩时无显着性变化(P>0.05)。2)未灌注药物时,E组△%FVC高于S组(P<0.05)。灌注哌唑嗪时,E组2 Hz交感刺激时的△%FVC下降(P<0.05),组间比较无显着性差异(P>0.05)。灌注哌唑嗪+L-NAME时,S组和E组△%FVC均无显着性变化(P>0.05)。结论:HIIT通过增强骨骼肌收缩时NO对α_1-AR依赖性交感缩血管反应的抑制作用而改善功能性抗交感。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缩血管反应论文参考文献
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