导读:本文包含了病毒整合论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:勃林格殷格翰,博览会,动物健康,猪流感病毒
病毒整合论文文献综述
[1]（2019）在《听猪咳嗽声辨疾，1h测猪流感病毒——勃林格殷格翰动保“整合动物健康管理”首次亮相第二届中国国际进口博览会》一文中研究指出2019年11月8日,在第二届中国国际进口博览会(以下简称"本届进博会")医药馆,一个专为养猪场打造的"神奇小装置"引发观众强烈的好奇心。这套英文名叫SoundTalks的系统包含安装在猪舍天花板上的装置,它能持续"倾听"猪发出的声音,通过自动分析和计算,在猪生病或出现呼吸道疾病前兆时提供预警信号(图1)。(本文来源于《国外畜牧学(猪与禽)》期刊2019年11期）
肖平[2]（2019）在《计算机网络病毒防御中数据挖掘技术的整合运用》一文中研究指出本文主要针对计算机网络病毒防御中数据挖掘技术的整合应用相关问题进行分析,首先阐述了网络病毒的主要特征,表现在病毒种类多、传播速度快、破坏性大等等,而后又针对计算机网络病毒防御中数据挖掘技术的应用进行概述,最后探讨了技术构成与技术的整合应用,希望本文首次分析可为有关的研究人士带来借鉴与参考,发挥数据挖掘技术的应用优势,进而提高计算机网络的病毒防御能力,减少网络侵袭。(本文来源于《电子技术与软件工程》期刊2019年15期）
曹铮[3]（2019）在《成熟T和NK细胞淋巴瘤中人源及EB病毒源性miRNA表达谱特征的整合分析》一文中研究指出[目的]通过对成熟T和NK细胞淋巴瘤中的人源miRNA(hsa-miRNA)及EB病毒源性miRNA(EBV-miRNA)表达谱进行检测,揭示EBV-miRNA在不同类型成熟T和NK细胞淋巴瘤中的表达差异,及其对hsa-miRNA表达模式的影响;探索EBV-miRNA和hsa-miRNA联合调节成熟T和NK细胞淋巴瘤中的靶基因和信号传导途径,以及EBV对患者预后的影响,为阐明EBV在T和NK细胞淋巴瘤中的作用机制及未来的靶向治疗提供理论基础和依据。[方法]使用 Agilent Human miRNA Microarray Kit(V3),8x15K 芯片对 175 例成熟 T 和NK 细胞淋巴瘤(Mature T and NK cell lymphoma)样本中的 EBV-miRNA 和 hsa-miRNA表达谱进行检测;主要利用R平台对miRNA表达谱进行分析:采用“AgiMicorRna”包,完成miRNA表达数据的汇总和标准化;主成分分析利用“stats”包完成;t-SNE降维采用“Rtsne”包;“pheatmap”用于非监督聚类和热图绘制;筛选获得预后相关miRNA采用“survival”包构建Cox风险回归模型和生存分析;使用“miRNAtap”包获得 miRNA 调控靶基因。借助 DAVID Bioinformatics Resources 6.8(https://david.ncifcrf.gov/)完成基因功能富集计算。利用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescence quantitative PCR,RT-PCR)技术对预后相关 miRNA 进行验证,并对候选miRNA表达改变对淋巴瘤细胞系NK92MI表型的影响进行探索。[结果]1.175例成熟T和NK细胞淋巴瘤样品中共检出255个hsa-miRNA和26个EBV-miRNA。2.根据EBV-miRNA表达模式的不同,所有病例可分为EBV-miRNA高表达、EBV-miRNA中表达及EBV-miRNA低表达叁组,且叁组之间的预后有显着差异(Log-rank test,P<0.05)。结合临床信息发现,EBV-miRNA高表达组主要以结外NK/T 细胞淋巴瘤(extranodal NK/Tcell lymphoma,ENKTCL)为主,EBV-miRNA中表达组以EBER+的非ENKTCL为主,而EBV-miRNA低表达组以EBER-的非ENKTCL为主。依EBV-miRNA相对表达量的分组,是除ENKTCL以外的成熟T和NK细胞淋巴瘤的一个预后相关因素,且EBV-miRNA低表达组的预后显着好于EBV-miRNA 中表达组(Log-rank test,P<0.05);3.寻找EBV-miRNA中表达组和EBV-miRNA低表达组两组间的差异hsa-miRNA,发现EBV-miRNA中表达组里显着高表达hsa-miRNA 11个,显着低表达hsa-miRNA 61个。4.通过靶基因预测,Gene Ontology注释及KEGG Pathway分析结果显示,EBV-miRNA中表达组里显着高表达的hsa-miRNA主要靶向MAPK信号通路、ErbB信号通路、Wnt信号通路及Focal adhesion信号通路,而低表达的hsa-miRNA主要靶向Axon guidance及VEGF信号通路,这些通路可能参与EBV相关T和NK细胞淋巴瘤的发生。5.在ENKTCL中,经筛选发现miR-210及hsa-let-7g高表达患者预后较好,RT-PCR的验证结果也证实了 miR-210,hsa-let-7g与患者预后之间的相关性。6.在ENKTCL细胞系NK92MI中,将miR-210及hsa-let-7g模拟剂染入细胞后,细胞的增殖能力下降,提示miR-210及hsa-let-7g高表达可以抑制NK92MI细胞的增殖。[结论]1.EBV-miRNA表达模式的不同反映了成熟T和NK细胞淋巴瘤不同的发生发展机制,且与除ENKTCL以外的成熟T和NK细胞淋巴瘤患者的临床预后显着相关;2.miR-210及hsa-let-7g的高表达与ENKTCL患者预后较好相关;且在功能上,这两个miRNA的过表达均可抑制ENKTCL细胞株的增殖。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-05-01）
叶丽颖,彭臻菲,赵婷婷,谢富安,王军凯[4]（2019）在《靶向人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)整合酶多肽药物表达载体的构建》一文中研究指出目的构建人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)整合酶(IN)表达载体用于双分子荧光互补技术筛选多肽药物。方法PCR扩增HIV-1 IN的全长基因序列,将目的片段插入至pBiFc-VN173载体中,并对重组质粒pBiFc-VN173-IN进行双酶切及测序鉴定。将重组质粒pBiFc-VN173-IN和对照组质粒pBiFc-VN173分别转染HEK293T细胞,采用Western blot法和免疫荧光细胞化学染色法检测IN的表达。结果通过高保真PCR、载体构建和鉴定,成功获得IN表达载体pBiFc-VN173-IN。与对照组相比,通过Western blot法和免疫荧光细胞化学染色法证实转染质粒pBiFc-VN173-IN载体的HEK293T细胞表达IN。结论成功构建了IN表达载体,该载体可用于和IN相互作用的多肽药物的双分子荧光互补技术筛选。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年04期）
马菁菁,姚堃,汤华民[5]（2019）在《人类疱疹病毒6型基因组的染色体整合及其临床意义》一文中研究指出人类疱疹病毒6型(Human herpesvirus 6,HHV-6)是双链DNA病毒,其原发感染引起婴幼儿急疹,潜伏感染后的再激活亦引起多种严重疾患。近来,该病毒特有的潜伏感染形式—病毒基因组的宿主染色体整合(包括机制及临床相关性)被不断报道。HHV-6基因组的末端区域含有端粒重复序列,病毒基因组通过该重复序列整合到宿主细胞染色体中建立潜伏感染。当宿主免疫力受到抑制时,整合于宿主染色体上的病毒基因组会再次活化,引起疾患。本文综述了HHV-6基因组染色体整合的主要机制及临床意义。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年02期）
邱苏赣,罗建辉,白玉[6]（2018）在《基因疗法中非整合型病毒载体的应用》一文中研究指出在过去的十年间,基因疗法在肿瘤、遗传性疾病以及传染性疾病等多个领域的临床治疗中取得了突破性进展。在基因疗法中,广泛地应用了各种各样的病毒载体,按其生活史可分为整合型病毒载体(如γ-逆转录病毒、慢病毒)和非整合型病毒载体(如腺病毒、腺相关病毒、单纯疱疹病毒和痘病毒)。腺病毒、单纯疱疹病毒是溶瘤病毒中最常用的病毒载体,能优先感染肿瘤细胞,经复制后造成其裂解。这些病毒的特点是基因携带量大,但只能维持较短时间的外源性基因表达,加之免疫原性较强,因此需要采取肿瘤内注射的给药方式。腺相关病毒则由于其较低的免疫原性和持久的表达能力而被广泛使用于遗传缺陷性疾病的基因替代疗法中。现就用于直接在体细胞内进行稳定表达的非整合型病毒载体作一概述。(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊2018年06期）
吴晓雪[7]（2018）在《人乳头瘤病毒HPV16整合与宫颈病变程度的观察》一文中研究指出目的分析人乳头瘤病毒HPV16整合与宫颈病变程度的观察。方法本次研究的患者例数为50例,来院治疗时间为2016年12月~2017年10月,对上述患者进行人乳头瘤病毒HPV16监测,并进行基因扩增,分析其结果。结果 E2/E7=1则为游离型,如果在0~1期间,则为游离和整合的混合性,当数据得0则为整合性,并且HPV16整合在慢性宫颈炎、宫颈癌、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ之间不具有统计学意义,HPV16总整合在宫颈病变程度中不具有显着意义,p>0.05。结论病毒整合是宫颈病变的早期事件,HPV16整合和宫颈病变程度没有明显的关系,其临床上皮细胞和柱状上皮细胞也能和HPV16发生整合。(本文来源于《实用妇科内分泌杂志(电子版)》期刊2018年27期）
汪速飞,杨梓艺,魏巍,余冰,李雨蔓[8]（2018）在《荧光蛋白标记逆转录病毒整合酶及Brd2真核表达载体的构建》一文中研究指出目的构建绿色荧光蛋白标记的莫洛尼鼠白血病病毒(MLV)和人类免疫缺陷病毒(HIV)整合酶及红色荧光蛋白标记的Brd2的真核表达质粒,为研究整合酶与Brd2相互作用打下基础。方法以Prr88-MLV、HIV质粒pNL4-3及含有Brd2的质粒为模板,采用PCR技术扩增MLV-IN、HIV-IN、Brd2片段;利用酶切反应体系构建psectag2A-GFP-mIN、psectag2A-GFP-hIN、pDsred2-N1-Brd2质粒,0.8%琼脂糖凝胶电泳后进行测序分析;用重组质粒转染293T细胞,荧光显微镜观察目的蛋白表达情况,并进行WB鉴定。结果构建psectag2A-GFP-hIN、psectag2AGFP-mIN、pDsred2-N1-Brd2的真核表达质粒,酶切以及测序结果与预期相符。将上述质粒分别转染293T细胞,WB及荧光显微镜均检测到目的蛋白的表达。结论成功构建了绿色荧光标记的HIV、MLV整合酶真核表达质粒和红色荧光蛋白标记的Brd2真核表达质粒,尽管Brd2真核表达质粒荧光相对较弱,但这对整合酶与Brd2相互作用研究奠定了基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2018年07期）
唐彬秩,屈艺,赵凤艳,童煜,王德健[9]（2018）在《以慢病毒为载体的整合素β8 RNAi在新生鼠脑内干扰效率的研究》一文中研究指出目的制备稳定表达pSicoR-β8 shRNA的慢病毒载体系统,并评估其在新生鼠脑内RNA干扰(RNAi)效率。方法将慢病毒表达载体pSicoR-β8 shRNA、pSicoR-对照序列与慢病毒包装质粒系统pDM2G、g/pRRE和pRSV Rev分别进行扩增及质粒酶切鉴定,然后共转染293T包装细胞株,通过293T细胞的包装和分泌以收集携带目的干扰片段的慢病毒颗粒。利用PEG-it病毒浓缩试剂进行浓缩,50%组织培养感染剂量法(TCID50)测定病毒滴度。将浓缩后的慢病毒颗粒通过侧脑室注射对新生SD乳鼠中枢神经系统野生表达的整合素β8进行干扰,荧光显微镜下观察慢病毒侧脑室注射后脑组织中绿色荧光蛋白(GFP)的表达,结合RT-PCR和Western blot方法检测β8 mRNA和蛋白在干预后表达水平的变化,以评估RNAi效率及选择最佳干预时间。结果质粒扩增及酶切结果显示各质粒片段大小分别与质粒图谱大小一致,浓缩后测得的病毒滴度为LV-对照序列:1.0×10~8 PFU/mL,LV-β8 shRNA:5.0×10~8 PFU/mL。慢病毒侧脑室注射后1d,侧脑室周围即可观察到携带GFP的慢病毒整合到宿主细胞基因组并发出绿色荧光,注射后2d、3d和5d可在脑组织切片中观察到较强的绿色荧光。β8 mRNA表达水平在RNAi后1~3d出现降低(P<0.05),第3天达到最大抑制作用,其β8 mRNA抑制率约为56%。β8蛋白表达变化趋势与β8 mRNA表达变化趋势基本一致,RNAi后第3天达到最大抑制作用,其β8蛋白抑制率约为51%。结论成功获得滴度达到体内实验要求的含有β8 shRNA的慢病毒颗粒,并具有较好的体内干扰活性,为进一步研究整合素β8在新生鼠脑组织中的生理功能奠定了基础。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
刘文斌[10]（2018）在《肝细胞癌中的乙肝病毒基因整合规律及其促癌作用研究》一文中研究指出研究背景:乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染导致的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国最重要的死亡原因之一。体细胞变异是HCC进化的基础,而HBV基因整合是HBV-HCC特有的突变类型,也是HBV直接损伤人体基因组的方式。大量研究发现HBV整合事件在HCC基因组中积累,提示这类突变可以赋予变异细胞生存优势,进而促进癌症发生。目前该领域的研究存在以下局限性:首先,关于HBV整合的研究都局限在基因组水平,缺乏转录组水平的研究。基因组水平的HBV整合突变影响基因转录的方式和程度尚不明确;前基因组RNA的合成与逆转录是HBV复制的关键步骤,目前不能确定在相关过程中病毒RNA是否可以直接整合到人体RNA链。其次,个体间的HBV突变谱差异较大,阻碍了HBV整合突变的有效检测和全面分析。第叁,目前仅有TERT和MLL4基因被证实为常见的HBV整合基因,上述2种基因中的HBV整合突变仅占此类突变总量的2%以下;其余大量HBV整合突变的促癌功能尚待研究。最后,HBV整合的发生机制也不明确。载脂蛋白B mRNA编辑多肽3家族(apolipoprotein B mRNA editing enzyme catalytic polypeptide 3,APOBECE3)是诱导体细胞突变和病毒突变产生的重要分子,可以诱导人体和病毒核酸链断裂,但是尚无研究阐明APOBEC3对HBV整合的作用。HBV-HCC的发生发展是遗传、免疫和病毒因素共同作用的进化过程。研究APOBEC3的单核甘酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)在病毒突变和癌症发生中的作用对明确HBV致癌过程有重要意义。研究目的:明确HBV整合在基因组和转录组水平的分布规律;研究HBV整合的发生机制以及这类突变在肝细胞癌进化过程中的作用;阐明APOBEC3致突变基因与HBV整合的关系;分析APOBEC3遗传多态性与病毒清除、病毒突变和HCC风险的相关性;为HBV感染者的癌症防治提供新靶点。研究方法:应用50例HCC患者的癌和癌旁组织进行HBV-捕获测序以及RNA测序。以HBV各基因型的标准序列为基础,利用患者体内的HBV突变信息进行校正,生成每个患者个体化的病毒参考序列。将测序片段与人核基因组、线粒体基因组以及病毒基因组参考序列进行比对,确定HBV整合突变。随机挑选80个DNA和RNA水平的整合位点,以巢式PCR和Sanger测序的方法进行验证。分别利用标准化配对测序片段数(support PE-assembled reads,NNSS)和嵌合测序片段数(reads)评价DNA和RNA水平的整合突变信号强度。在DNA水平,NNSS≥1的HBV整合突变纳入分析;在RNA水平,reads≥2的HBV整合突变纳入分析。以χ2检验分析HBV整合突变在人基因组、病毒基因组以及人群间的分布特征。为排除低频随机整合的影响,以HBV整合突变信号强度的上四分位点为界值,筛选高强度的整合突变,重复验证HBV整合突变分布规律。采用Wilcoxon非参数秩和检验分析HBV整合突变的数量差异;以t检验或方差分析评价基因表达水平的差异;以Pearson相关性检验分析APOBEC3表达与HBV整合突变的相关性;以Log-Rank检验评价HBV整合突变对HCC患者预后及复发的影响;以KEGG和GSEA分析确定HBV整合突变显着影响的信号通路和生物功能。P<0.05则判定差异具有统计学意义。下载HCC人群的高通量测序和表达谱公共数据库,包括HBV捕获测序数据库(SRP068532,426例样本)、癌症基因组联盟(The Cancer Genome Atlas,TCGA)的HCC随访队列数据库(LIHC,366例)以及基因表达数据集(Gene Expression Omnibus,GEO)的HCC表达谱数据库(GSE14520,242例)。利用上述数据库对本研究发现的HBV整合突变规律及功能进行验证。挑选APOBEC3A、APOBEC3B、以及DNA修复基因UNG的4个SNP位点进行研究。使用荧光定量PCR的方法对1449例健康对照和3772例HBV感染者(包括1271例HCC患者)进行SNP分型,使用巢式PCR扩增病毒preS和BCP区片段,使用MEGA软件分析病毒突变。用logistic回归计算SNP基因型与病毒清除、病毒突变以及HCC风险的相关性。研究结果:1.DNA和RNA水平的HBV整合规律有显着差异以HBV突变信息校正参考序列,可以提高HBV整合事件的检出率。本研究在基因组和转录组水平分别检测到HBV整合突变2777个和2918个。在DNA水平,癌症组织中的HBV整合数量显着高于癌旁组织(P=1.0×10~(-4));HCC术后未复发人群→HCC术后晚期复发人群(大于2年)→HCC术后早期复发人群(小于等于2年)的癌症组织中,HBV整合突变数量逐渐升高。在RNA水平,癌症组织中的HBV整合数量显着少于癌旁组织(P=1.2×10~(-3));各HCC进化阶段的人群之间,HBV整合突变数量没有显着差别。DNA水平的HBV整合突变仅有0.5%分布在线粒体基因组,而RNA水平的HBV整合突变则有19.43%分布在线粒体基因组。这一差别在验证队列中得到重复。2、HBV X片段是整合入人体基因组的主要片段HBV X区(nt1374-nt1835)的整合事件数在DNA水平、RNA线粒体基因组水平以及RNA核基因组水平的比例分别为31.6%,35.1%,以及58.0%,显着高于随机整合率(14%)。在高信号强度的HBV整合突变中,HBV X片段的比例更高。3、HBV高频整合基因在DNA水平,292个基因在≥2个样本中均检测到HBV整合突变,定义为重复整合基因;其中仅有11个(3%)在RNA水平也被鉴定为重复整合基因;只有2个(MLL4和TERT,0.6%)可以在同一样本的DNA和RNA数据中发现高度一致的HBV整合突变。在DNA水平,TERT的HBV整合突变检出率最高(16%),全部分布在启动子区。在RNA水平,ALB的HBV整合检出率最高(51%);同时,全部13个线粒体编码基因均发生了HBV整合突变,而且重复检出率均在13.2%-43%。4、HBV整合与基因表达的相关性在DNA水平,TERT启动子区的HBV整合与TERT基因在癌症组织中的表达升高有关(P=3.89×10~(-8));同时TERT上游3kb区域中HBV X片段的反向插入也有促进TERT表达的趋势;MLL4、MT-ND4等重复整合基因的表达水平与HBV在DNA链的整合无关。在RNA水平,MLL4、ALB、HP、MT-CO2和MT-CYB上的HBV整合突变与基因表达水平升高有显着相关性。5、HBV整合突变相关的信号通路DNA水平的整合突变显着富集于PI3K-mTOR通路和染色质重塑通路,通路整体整合突变率分别为30%和20%。RNA水平的整合突变显着富集于IL2-STAT5和IL6-STAT3等炎症通路。6、HBV整合对HCC预后的影响癌旁组织中DNA水平的HBV整合总数过高预示早期复发(P=0.012),该作用在验证队列中得到重复(P=0.014)。RNA水平上,癌旁组织中核基因组以及线粒体基因组上的整合突变总数过高,均可以预示HCC患者整体生存预后不良(P=0.027,0.033)。7、APOBEC3表达与HBV整合的相关性癌组织中APOBEC3A的表达与DNA和RNA水平的HBV整合突变总数呈显着正相关(DNA:Pearson相关系数=0.374,P=0.008;RNA:Pearson相关系数=0.302,P=0.035);UNG的表达与RNA水平的HBV整合突变总数呈显着负相关(RNA:Pearson相关系数=-0.388,P=0.008);癌旁组织中APOBEC3B的表达量与RNA水平的HBV整合突变总数呈显着正相关(Pearson相关系数=0.322,P=0.024)。癌症组织中APOBEC3A、APOBEC3B和UNG的表达升高均与HCC的预后不良有显着相关性;APOBEC特征性体细胞突变数仅在非HBV感染的HCC中与患者预后不良有显着相关性,但在HBV感染导致的HCC患者中与预后无关。8、APOBEC3B和UNG SNP与HCC发生风险的关系在HBV感染人群中,校正性别和年龄因素后,APOBEC3B的rs2267401 TG+GG基因型可以显着增加HCC发生风险[AOR(95%CI)=1.52(1.226-1.889)];UNG的rs3890995 TC+CC基因型可以显着增加HCC发生风险[AOR(95%CI)=1.28(1.109-1.477)]。9、APOBEC3B和UNG SNP与HBV突变的关系在HBV基因型C感染人群中,校正性别和年龄因素后,rs2267401 TG+GG基因型显着增加APOBEC相关的病毒突变水平,同时显着增加A1762T/G1764A的发生频率;rs3890995 TC+CC基因型显着增加G146C等11个促癌病毒突变的发生频率。10、APOBEC3B和UNG SNP与HBV突变在乙肝后肝癌中的交互作用在HBV基因型C感染人群中,校正性别和年龄因素后,rs2267401 TG+GG与A1762T/G1764A的交互作用显着升高HCC发生风险[AOR(95%CI)=6.05(3.407-10.726)],rs3890995 TG+GG基因型与G146C的交互作用显着升高HCC发生风险[AOR(95%CI)=4.14(2.679-6.399)]。研究结论:1、HBV整合突变的分布规律在DNA和RNA水平存在显着差异,绝大多数RNA水平的HBV整合突变不是由DNA的整合突变转录而来,而是在RNA链上直接插入病毒片段导致。2、RNA水平的HBV整合显着影响线粒体有氧氧化呼吸链的相关基因,DNA水平的HBV整合基因显着富集致癌通路;基因组和转录组水平的HBV整合事件数量过高均与预后不良有显着相关性,初步明确了HBV整合的促癌作用。3、发现RNA水平整合突变的发生与致突变基因APOBEC3A、APOBEC3B的表达呈正相关,同时也与体内炎症免疫通路密切相关;初步证明炎症通路刺激下诱变分子表达升高可以促进HBV整合突变的产生。4、APOBEC3A、APOBEC3B以及UNG的表达水平可以影响HCC患者预后,但APOBEC特征性的突变仅在非HBV感染导致的HCC患者中与预后相关;APOBEC3B和UNG的SNP位点(rs2267401和rs3890995)可以通过促进高危HBV突变产生,进而增加癌症风险;提示在HBV-HCC中,APOBEC3A、APOBEC3B和UNG不是通过直接损伤人体基因组致癌,而是通过与HBV相互作用导致癌症发生。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
病毒整合论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要针对计算机网络病毒防御中数据挖掘技术的整合应用相关问题进行分析,首先阐述了网络病毒的主要特征,表现在病毒种类多、传播速度快、破坏性大等等,而后又针对计算机网络病毒防御中数据挖掘技术的应用进行概述,最后探讨了技术构成与技术的整合应用,希望本文首次分析可为有关的研究人士带来借鉴与参考,发挥数据挖掘技术的应用优势,进而提高计算机网络的病毒防御能力,减少网络侵袭。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病毒整合论文参考文献
[1]..听猪咳嗽声辨疾，1h测猪流感病毒——勃林格殷格翰动保“整合动物健康管理”首次亮相第二届中国国际进口博览会[J].国外畜牧学(猪与禽).2019
[2].肖平.计算机网络病毒防御中数据挖掘技术的整合运用[J].电子技术与软件工程.2019
[3].曹铮.成熟T和NK细胞淋巴瘤中人源及EB病毒源性miRNA表达谱特征的整合分析[D].北京协和医学院.2019
[4].叶丽颖,彭臻菲,赵婷婷,谢富安,王军凯.靶向人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)整合酶多肽药物表达载体的构建[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[5].马菁菁,姚堃,汤华民.人类疱疹病毒6型基因组的染色体整合及其临床意义[J].病毒学报.2019
[6].邱苏赣,罗建辉,白玉.基因疗法中非整合型病毒载体的应用[J].微生物学免疫学进展.2018
[7].吴晓雪.人乳头瘤病毒HPV16整合与宫颈病变程度的观察[J].实用妇科内分泌杂志(电子版).2018
[8].汪速飞,杨梓艺,魏巍,余冰,李雨蔓.荧光蛋白标记逆转录病毒整合酶及Brd2真核表达载体的构建[J].中国病原生物学杂志.2018
[9].唐彬秩,屈艺,赵凤艳,童煜,王德健.以慢病毒为载体的整合素β8RNAi在新生鼠脑内干扰效率的研究[J].四川大学学报(医学版).2018
[10].刘文斌.肝细胞癌中的乙肝病毒基因整合规律及其促癌作用研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2018