导读:本文包含了肝脏脂肪变性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小鼠,非酒精性脂肪性肝病,辣椒素,高脂饮食
肝脏脂肪变性论文文献综述
张庆,刘凌华,霍树芬[1]（2019）在《Capsaicin对NAFLD小鼠肝脏脂肪变性、炎症与坏死的改善作用研究》一文中研究指出目的研究辣椒素(Capsaicin)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂肪变性、炎症与坏死的改善作用。方法取24只C57/B6小鼠,通过高脂饮食诱导建立NAFLD小鼠模型,随机分为对照组(给予常规饲料喂养)、模型组(给予高脂饮食诱导NAFLD动物模型)、实验组(给予高脂饮食诱导NAFLD动物模型+capsaicin干预),叁组各8只。对叁组小鼠肝脏行苏木精-伊红染色,观察小鼠肝脏病理形态学变化;比较叁组小鼠血糖水平、血脂四项和肝功能指标的差异。结果相比对照组,模型组小鼠肝脏可见脂肪体积增大,明显脂肪变性,核被挤向一侧,气球样变性和坏死,并且肝小叶中心出现大量炎性细胞浸润和明显坏死。相比模型组,实验组小鼠肝脏脂肪细胞排列相对完整,脂肪体积明显缩小,脂肪变性、炎症程度和坏死明显减轻。相比对照组,模型组小鼠血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量明显增高,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)显着下降(P <0. 05);相比模型组,实验组小鼠血清FBG、TC、TG及LDL-C含量显着降低,HDL-C含量明显升高(P <0. 05)。相比对照组,模型组小鼠天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及谷胱甘肽转移酶(GST)活性明显升高(P<0. 05);相比模型组,实验组小鼠AST、ALT及GST活性明显下降(P <0. 05)。经苏木精-伊红染色可知,实验组小鼠肝脏脂肪变性、炎症程度和坏死明显减轻。结论 Capsaicin可有效改善高脂饮食诱导NAFLD小鼠肝脏脂肪变性、炎症与坏死,具有保护小鼠肝脏功能的作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）
吴李贤,王文佳,汤曦,洪居陆,陈永凤[2]（2019）在《FibroTouch受控衰减参数对NAFLD肝脏脂肪变性诊断价值》一文中研究指出目的以MRI多回波水脂分离技术(IDEAL-IQ)为评判标准,分析探讨FibroTouch受控衰减参数对肝脏脂肪变性的诊断价值。方法选取健康体检的受试者作为观察对象,以MRI IDEAL-IQ为评判标准,分析FibroTouch受控衰减参数对轻、中、重度脂肪肝的诊断价值及定量分析的准确性。结果共纳入104名受试者,男女比例为2.47∶1,年龄为(41.6±12.2)岁,脂肪衰减参数为(288.2±5.1)dB/m。经FibroTouch诊断为脂肪肝患者、中度和重度脂肪肝患者、重度脂肪肝患者分别为82、66、50例,检出率分别为78.8%、63.5%、48.1%。经MRI IDEAL-IQ诊断为脂肪肝患者、中度和重度脂肪肝患者、重度脂肪肝患者分别为82、51、11例,检出率分别为78.8%、49.0%、10.6%。根据FibroTouch相对于MRI IDEAL-IQ的ROC曲线,计算出曲线下面积为0.956、0.956、0.839(P均<0.01),截断值分别为264.5、300.2、327.0。结论 FibroTouch受控衰减参数在脂肪肝的定性和定量诊断方面,同MRI IDEAL-IQ一样有较高的诊断价值,是经济、可重复性高的无创性检查方法,有望成为脂肪肝筛查和治疗后复查的首选方法。(本文来源于《新医学》期刊2019年08期）
陈博,张靖溥[3]（2019）在《果糖诱导斑马鱼肝脏脂肪变性的转录组学分析》一文中研究指出目的非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病呈低龄化趋势,本研究旨在建立一种模拟低龄人群的高糖诱导的NAFLD模型,揭示其基因表达谱特征,为疾病的机制研究和药物筛选提供基础。方法采用高果糖饮食诱导斑马鱼产生肝脏脂肪变性,油红O染色分析肝脏脂肪变性率,组织病理学方法观察肝脏脂质堆积,并分析肝脏生化指标变化。利用转录组测序观察基因表达谱变化,通过基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)数据库进行差异基因功能富集,分析其可能影响的信号通路与生物过程。结果斑马鱼幼鱼高果糖喂养10 d后发生肝脏脂肪变性,肝脏切片HE染色和油红O染色结果发现,果糖喂饲的幼鱼肝脏出现微小脂质空泡,呈大面积红色着色。肝脏甘油叁酯、葡萄糖含量显着高于正常对照组。经转录组测序发现果糖喂饲的幼鱼肝脏表达谱发生明显改变,共发现485个差异表达基因(变化倍数> 3,P <0.05)。差异基因KEGG分析表明,PPAR信号通路为显着富集通路,real-time PCR结果确认PPAR通路中fads2、fabp7b、plin2、adipoqa基因水平显着上调。下调基因的GO分析结果显示,病毒防御为显着富集的生物学过程。结论建立了一种果糖诱导的斑马鱼NAFLD模型,可应用于斑马鱼幼体肝脏脂肪变性的机制研究和药物筛选。能量代谢相关基因表达的变化可为果糖致NAFLD的作用机制研究提供依据。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年04期）
张青,谷九莲,刘守胜,杜水仙,辛永宁[4]（2019）在《MRI-PDFF对非酒精性脂肪肝患者肝脏脂肪变性的诊断价值:一项荟萃分析》一文中研究指出目的和背景系统回顾磁共振成像质子密度脂肪含量测定(MRI-PDFF)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝脏脂肪变性等级分类诊断的准确性。NAFLD是一种慢性肝病,在西方发达国家约有20%-30%的成年人和10%的青少年受其影响。NAFLD患者往往需要通过肝脏活检进行组织学评估。MRI-PDFF是一种准确、灵敏的测量全肝脂肪变性的方法,该技术甚至可以准确检测出5%的微小脂(本文来源于《第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编》期刊2019-05-16）
徐凯[5]（2019）在《生物素在油酸致大鼠肝脏脂肪变性中的作用》一文中研究指出油酸(OA)是非酒精性脂肪肝(NAFLD)血清中含量最多的一种单不饱和游离脂肪酸,大量文献表明,油酸可以诱导多种细胞发生脂肪变性,因此常被作为NAFLD体外模型的诱导剂。生物素(BIO)是一种水溶性维生素,在脂肪代谢中发挥重要作用。本研究以油酸灌胃SD大鼠建立NAFLD模型,并在饮水中添加生物素,探讨油酸和生物素在大鼠肝脏细胞脂肪变性中的作用,为NAFLD模型的建立及防治提供新思路。1.油酸和生物素对大鼠肝脏脂肪变性的影响32只健康SD大鼠平衡饲养1周,随机分为四组,分别为对照组(0.5 mL DDW灌胃)、油酸组(0.5mLOA灌胃)、油酸加生物素组(0.5mLOA灌胃+40mg/LBIO饮水)、生物素组(40 mg/LBIO饮水)。连续处理4周,记录大鼠体重及饮水量,剖杀后采集血液、尿液及肝组织。血液生化分析仪检测ALT、AST、ALP、ALB、CHOL、LIP、GLU、TG等含量;病理切片观察肝脏组织形态学变化。结果显示:与对照组相比,油酸组体重明显下降,饮水量明显上升,肝比重显着增加(P<0.05);AST、ALP、LIP、TG含量显着或极显着增加(P<0.05或P<0.01);组织切片见肝细胞内出现大量大泡样脂肪变性。油酸加生物素组与油酸组相比,体重及饮水量上升;AST、ALP、CHOL、TG的含量显着性下降(P<0.05);肝细胞大泡样脂肪变性较少。结果表明:油酸灌胃SD大鼠可以引起肝脏脂肪变性,并且生物素在脂肪变性中起到一定的保护作用。2.油酸和生物素对大鼠脂肪合成关键蛋白的影响酶联免疫分析试剂盒检测尿液中关键蛋白VTN、CLU、F2、LCN2的含量;Western Blot检测肝脏组织FAS、SREBP-Ic的表达。结果显示:与对照组相比,油酸组VTN和LCN2含量极显着升高(P<0.01),CLU与F2含量极显着性下降(P<0.01);FAS、SREBP-1c的表达均显着或极显着升高(P<0.05或P<0.01)。油酸加生物素组与油酸组相比,VTN和LCN2含量显着或极显着下降(P<0.05或P<0.01),CLU与F2含量显着上升(P<0.05);FAS、SREBP-1c的表达均显着或极显着下降(P<0.05或P<0.01)。结果表明:油酸可导致大鼠尿液脂肪肝关键蛋白的改变,并且增加脂肪合成关键蛋白的表达,进一步验证了脂肪肝的发生及生物素在其中的保护作用。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-04-01）
孙霁寒,王兆丹,孙桂菊,彭景[6]（2019）在《木犀草素对高血脂症SD大鼠肝脏脂肪变性及抗氧化水平的影响》一文中研究指出目的:研究木犀草素对高脂血症SD大鼠肝脏脂肪变性及抗氧化应激的作用。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为四组(正常组、模型对照组、木犀草素组、辛伐他汀组)。正常组给予正常饮食,其余各组喂养高脂饮食建立高脂模型,造模成功后分别进行灌胃干预。干预6周后,测体重、肝湿重和肝系数,股动脉取血测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油叁酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoproteins,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoproteins,LDL),测定肝组织的抗氧化指标:超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT),结合病理切片影像和组织学评分观察脂肪变性程度。结果:与正常组相比,模型对照组的体重、肝湿重及肝系数极显着升高(p<0.01),血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量显着升高(p<0.05),光镜下出现明显的脂肪变性特征,脂肪变性评分表明有极显着差异(p<0.01),MDA含量极显着升高(p<0.01),CAT含量显着降低(p<0.05);与模型对照组相比,木犀草素组和辛伐他汀组的体重和肝系数极显着降低(p<0.01),血清TC、TG、LDL-C含量均显着降低(p<0.01,p<0.01,p<0.05),肝细胞脂肪沉积减轻,脂肪变性评分降低,但无显着性差异,抗氧化指标MDA含量极显着降低(p<0.01),CAT含量显着升高(p<0.05,p<0.01)。结论:木犀草素能够明显减轻肝脏脂肪变性,可能是通过降低SD大鼠的血脂水平以及抗氧化应激实现的,木犀草素可能作为降脂和抗氧化的潜在食源性物质。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年11期）
吴惠敏,华静[7]（2018）在《受控衰减参数在评估肝脏脂肪变性中的应用》一文中研究指出肝脏脂肪变性可表现在多种慢性肝脏疾病中并影响其治疗效果和预后。近年来,受控衰减参数(CAP)已广泛应用于肝脏脂肪变性的评估中,具有良好的诊断价值。该文就CAP在临床上的诊断应用、影响因素及随访应用等方面作一综述。(本文来源于《国际消化病杂志》期刊2018年06期）
郭琳[8]（2018）在《高脂肪饮食可导致非酒精性脂肪性肝炎,绿叶蔬菜可预防肝脏脂肪变性》一文中研究指出肝脏是人体一个比较重要的解毒器官,各种不良饮食及生活习惯均可能对肝脏造成损伤。高脂肪、高胆固醇饮食不仅会引起肥胖、高血压等问题,还会导致非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)。NAFLD是最常见的肝病之一。约20%的NAFLD发展为非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic(本文来源于《海南医学》期刊2018年24期）
李德明,刘芳,王馨婧,李新莉[9]（2018）在《苹果多酚通过AMPK通路改善高脂诱导的小鼠肝脏脂肪变性》一文中研究指出目的:研究苹果多酚(apple polyphenol, AP)对高脂膳食诱导的小鼠肝脏脂肪变性的预防作用,并探究其可能的作用机制。方法:33只、6-8周龄C57BL/6雄性小鼠,适应性喂养一周后,根据体重随机分为3组:对照组(n=9)、AP低剂量组(n=12)和AP高剂量组(n=12),分别给与高脂饲料喂养(60%脂肪,D12492)、高脂饲料+低剂量AP(100 mg/kg·bw)灌胃、高脂饲料+高剂量AP(400 mg/kg·bw)灌胃。将AP溶解在无菌双蒸水,每天配制,对照组给与生理盐水灌胃,连续干预12周。每周测量小鼠体重和摄食量,每4周进行一次葡萄糖耐量试验。干预结束后,小鼠禁食12～24小时,行眼眶静脉丛取血,全自动生化分析仪测定肝功能的血清学指标;处死动物,收集肝脏、睾周脂肪、肾周脂肪和肠系膜脂肪称重,肝脏组织切片HE染色评价肝脏脂肪变性程度;westernblots测定肝脏脂代谢相关蛋白表达水平。结果:与对照组相比,AP干预显着降低小鼠的摄食量和体重,但对血糖水平以及糖耐量的改善作用不显着;高剂量AP干预显着降低小鼠肝脏重量,但对睾周脂肪、肾周脂肪和肠系膜脂肪重量没有显着影响;AP干预可剂量依赖性地增加小鼠血清的白球比,与对照组相比差异有统计意义;血清谷氨酸氨基转移酶和总甘油叁酯的水平随着AP干预剂量的增加呈下降趋势,但差异与对照组相比无显着性;肝脏组织HE染色结果显示:AP干预可以改善肝脏脂肪变性程度,但高剂量AP干预可显着性的降低NAFLD活动性评分;Westernblots结果显示:高剂量AP干预,可显着上调LKB1、AMPK的表达水平,下调Mtor以及磷酸化m TOR的表达,抑制胰岛素抵抗相关蛋白FoxO1和胆固醇合成关键酶HMGCR的表达水平,上调脂肪酸氧化关键酶CPT1a的表达。结论:苹果多酚可通过上调AMPK的蛋白水平,诱导CPT1a表达,下调m TOR、FoxO1、HMGCR的水平,进而抑制胆固醇和脂肪酸合成,促进脂肪酸氧化,降低胰岛素抵抗来改善高脂饮食诱导的肝脏脂肪变性。(本文来源于《第十四届全国营养与保健食品科学大会暨研发科技创新专题研讨会会议论文汇编》期刊2018-12-11）
邓艳,袁俊松,甘翔,胡深强,王继文[10]（2018）在《雌激素通过其受体ERα/β调控鹅肝脏脂肪变性》一文中研究指出引言雌激素(estrogen,E2)被认为是调控脂质代谢平衡的关键~([1])。研究表明,E2主要通过其受体(E2receptor alpha and beta,ERα/β)抑制小鼠肝脏脂肪酸的合成,并能抑制肝脏脂肪过度氧化和活性氧(ROS)的产生,维持肝脏脂质代谢平衡~([2-3])。哺乳动物肝脏脂质代谢平衡的破坏会导致大量叁酰甘油(TG)沉积于肝脏,从而引起脂肪肝等疾病。然而,水禽肝脏脂肪过度沉积并不引发脂肪肝等疾病,生产中常用(本文来源于《中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2018-11-21）
肝脏脂肪变性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的以MRI多回波水脂分离技术(IDEAL-IQ)为评判标准,分析探讨FibroTouch受控衰减参数对肝脏脂肪变性的诊断价值。方法选取健康体检的受试者作为观察对象,以MRI IDEAL-IQ为评判标准,分析FibroTouch受控衰减参数对轻、中、重度脂肪肝的诊断价值及定量分析的准确性。结果共纳入104名受试者,男女比例为2.47∶1,年龄为(41.6±12.2)岁,脂肪衰减参数为(288.2±5.1)dB/m。经FibroTouch诊断为脂肪肝患者、中度和重度脂肪肝患者、重度脂肪肝患者分别为82、66、50例,检出率分别为78.8%、63.5%、48.1%。经MRI IDEAL-IQ诊断为脂肪肝患者、中度和重度脂肪肝患者、重度脂肪肝患者分别为82、51、11例,检出率分别为78.8%、49.0%、10.6%。根据FibroTouch相对于MRI IDEAL-IQ的ROC曲线,计算出曲线下面积为0.956、0.956、0.839(P均<0.01),截断值分别为264.5、300.2、327.0。结论 FibroTouch受控衰减参数在脂肪肝的定性和定量诊断方面,同MRI IDEAL-IQ一样有较高的诊断价值,是经济、可重复性高的无创性检查方法,有望成为脂肪肝筛查和治疗后复查的首选方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝脏脂肪变性论文参考文献
[1].张庆,刘凌华,霍树芬.Capsaicin对NAFLD小鼠肝脏脂肪变性、炎症与坏死的改善作用研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].吴李贤,王文佳,汤曦,洪居陆,陈永凤.FibroTouch受控衰减参数对NAFLD肝脏脂肪变性诊断价值[J].新医学.2019
[3].陈博,张靖溥.果糖诱导斑马鱼肝脏脂肪变性的转录组学分析[J].中国医药生物技术.2019
[4].张青,谷九莲,刘守胜,杜水仙,辛永宁.MRI-PDFF对非酒精性脂肪肝患者肝脏脂肪变性的诊断价值:一项荟萃分析[C].第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编.2019
[5].徐凯.生物素在油酸致大鼠肝脏脂肪变性中的作用[D].扬州大学.2019
[6].孙霁寒,王兆丹,孙桂菊,彭景.木犀草素对高血脂症SD大鼠肝脏脂肪变性及抗氧化水平的影响[J].食品工业科技.2019
[7].吴惠敏,华静.受控衰减参数在评估肝脏脂肪变性中的应用[J].国际消化病杂志.2018
[8].郭琳.高脂肪饮食可导致非酒精性脂肪性肝炎,绿叶蔬菜可预防肝脏脂肪变性[J].海南医学.2018
[9].李德明,刘芳,王馨婧,李新莉.苹果多酚通过AMPK通路改善高脂诱导的小鼠肝脏脂肪变性[C].第十四届全国营养与保健食品科学大会暨研发科技创新专题研讨会会议论文汇编.2018
[10].邓艳,袁俊松,甘翔,胡深强,王继文.雌激素通过其受体ERα/β调控鹅肝脏脂肪变性[C].中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集.2018