导读:本文包含了骨髓巨噬细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:茶枯饼提取物,巨噬细胞,炎症细胞因子
骨髓巨噬细胞论文文献综述
王斐,何伟亮,谢璐,曾招林,陈水亲[1]（2019）在《茶枯饼提取物对骨髓来源巨噬细胞炎症反应的作用研究》一文中研究指出目的:研究茶枯饼提取物(CCEs)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)细胞炎症反应的作用。方法:培养BMDM后,给予不同浓度的CCEs处理12 h,再利用LPS刺激BMDM细胞,最后用PCR方法测定相关炎性细胞因子的表达水平。结果:LPS刺激BMDM 2～4 h引起炎症细胞因子表达的差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS组对照,各浓度的CCEs处理的BMDM细胞在LPS刺激后相关经典炎症细胞因子,主要有白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、角质细胞趋化因子(KC)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CCEs在目前LPS刺激的BMDM细胞的条件下没有显示抗炎症效应。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年10期）
梁雪雷,马倩,李新新,谭鹤,张雪[2]（2019）在《ox-LDL诱导后SHP-2缺陷骨髓巨噬细胞脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢基因表达观察》一文中研究指出目的观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导后SHP-2基因缺陷小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢相关基因表达的变化。方法以Lyz-2-Cre小鼠和SHP-2~(flox/flox)小鼠杂交纯化后,繁育骨髓单核-巨噬细胞条件性SHP-2缺陷(SHP-2 MφCKO)小鼠(基因型SHP-2~(flox/flox))为实验组,以同窝野生型小鼠(基因型SHP-2~(+/+))为对照组。分离两组BMDM并给予ox-LDL刺激48 h后,透射电镜下观察BMDM脂滴沉积情况,用荧光显微镜照相,以红色荧光数量表示泡沫细胞形成情况;激光共聚焦显微镜观察BMDM对单分散荧光微球的吞噬情况,以绿色荧光强度表示BMDM的吞噬功能。ox-LDL刺激两组细胞24 h后采用Q-PCR法检测脂肪代谢相关基因CD36、TLR-4、SREBP-1c、SREBP-2、ABCA1、ABCG1 mRNA。结果繁育出Cre~-小鼠36只,SHP-2 MφCKO小鼠53只,SHP-2~(+/+)小鼠61只,SHP-2~(flox/+)小鼠69只。实验组BMDM细胞质内红色和绿色荧光含量均高于对照组(P均<0.05)。实验组BMDM中CD36、TLR-4、SREBP-1c、SREBP-2 mRNA相对表达量高于对照组(P均<0.05)。结论 SHP-2基因缺陷小鼠BMDM脂肪沉积加剧,细胞吞噬功能增强,脂肪代谢相关基因表达上调。SHP-2基因缺陷加速泡沫细胞形成可能与增强ox-LDL内化进入巨噬细胞、增强胆固醇或脂质的转运有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
郭晓东,李明政,王了,肖宇,包崇云[3]（2019）在《β-TCP微结构调控骨髓间充质干细胞对巨噬细胞和破骨细胞的旁分泌作用》一文中研究指出目的:合并骨髓间充质干细胞(BMSCs)和磷酸钙陶瓷的治疗方法在骨缺损修复中展现出良好的临床效果。前期研究认为,BMSCs的作用依赖于其可分化为成骨细胞而实现新骨形成,而磷酸钙陶瓷的微结构可调控BMSCs的骨向分化。但是,越来越多的证据表明,BMSCs可能主要通过旁分泌途径影响免疫和破(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集》期刊2019-10-29）
陈柄全,彭漪,肖轶,彭智勇,赵吉玲[4]（2019）在《人脐血间充质干细胞对小鼠骨髓巨噬细胞M2亚型的转化作用》一文中研究指出背景:间充质干细胞已经被用于多种疾病的治疗,且研究表明间充质干细胞可能是通过促进巨噬细胞向M2亚型转化来产生生物效应,但这种效应是否呈量效、时效关系及其转化效应是否需要细胞间直接接触尚不明确。目的:验证人脐血间充质干细胞对巨噬细胞M2亚型转化效应,并探讨人脐血间充质干细胞对巨噬细胞M2亚型转化效应的剂量与时间相关性。方法:从小鼠骨髓中提取单核细胞,采用巨噬细胞集落刺激因子诱导产生M0型巨噬细胞(F4/80+,CD11B+)。将M0型巨噬细胞以1×106/孔密度植入Transwell板或6孔培养板中,分别以不同密度(0,2×105,4×105)人脐血间充质干细胞在含有脂多糖(100μg/L)/干扰素γ(20μg/L)完全培养基中直接或间接共培养24,48 h。显微镜下观察巨噬细胞形态学改变,流式细胞仪检测M2型巨噬细胞(CD206+,CD11C-)占整体比例,ELISA检测细胞培养上清液白细胞介素10、白细胞介素6和白细胞介素1β水平。结果与结论:①与人脐血间充质干细胞共培养后,巨噬细胞触角伸长,呈长索状M2型细胞形态特征;②与人脐血间充质干细胞直接共培养、间接共培养24,48 h,M2型巨噬细胞百分比显着性增加(P <0.05);③人脐血间充质干细胞低浓度与高浓度组间比较,M2型巨噬细胞百分比差异无显着性意义;④直接或间接培养48 h的M2型巨噬细胞百分比均显着高于24 h,差异有显着性意义(P <0.05)。⑤人脐血间充质干细胞直接共培养、间接共培养上清中促炎性细胞因子白细胞介素6、白细胞介素1β水平显著减少,而抑炎性细胞因子白细胞介素10水平显着增加(P <0.05);⑥直接或间接共培养48 h抑炎性细胞因子白细胞介素10水平均较24 h显着上升(P <0.05);⑦结果表明,人脐血间充质干细胞与巨噬细胞直接与间接接触均促进巨噬细胞M2亚型转化,其转化效应有时效依赖性,而与细胞浓度无相关性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
张晓静,崔梦珂,辛广远,李卫国[5]（2019）在《花青素Cyanidin-3-O-glucoside对脂多糖和白介素-4刺激的小鼠骨髓巨噬细胞极化的影响》一文中研究指出目的:探讨树莓花青素矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对小鼠骨髓巨噬细胞(BMDM)炎性细胞因子表达和生成的影响,进而了解C3G调控BMDM极化的机制。方法:取小鼠骨髓细胞,用100 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导为BMDM。将诱导成功的BMDM分为两组,一组BMDM经C3G预处理12 h,再与1μg/ml脂多糖(LPS)共处理12 h;另一组BMDM经C3G和20 ng/ml IL-4共处理24 h。采用MTT法检测不同浓度C3G对BMDM细胞活性的影响,qRT-PCR法和ELISA法分别检测BMDM促炎细胞介质IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1、i NOS和抑炎细胞介质IL-10、Arg-1的mRNA水平和蛋白水平。结果:MTT检测结果显示1、5、10、15、20、25和30μg/ml的C3G对BMDM细胞活力无明显可见的影响,qRT-PCR和ELISA分析结果显示1μg/ml LPS显着上调BMDM促炎细胞介质的表达,20 ng/ml IL-4显着上调BMDM抑炎细胞介质的表达; 5、10和20μg/ml C3G处理既可明显降低LPS刺激的BMDM促炎细胞介质表达,也可增强IL-4刺激的BMDM抑炎细胞介质表达。结论:C3G通过下调巨噬细胞促炎细胞介质表达和上调巨噬细胞抑炎细胞介质表达,调控BMDM极化,并影响巨噬细胞的炎性反应。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年11期）
冼小龙,罗薇,胡榜利,覃山羽,苏思标[6]（2019）在《IL-22对骨髓来源巨噬细胞相关炎症因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨IL-22对骨髓来源巨噬细胞相关炎症因子表达的影响。方法:从小鼠的股骨分离骨髓细胞,经过分化培养获得骨髓来源巨噬细胞,再用脂多糖(LPS)刺激诱导为M1型巨噬细胞。IL-22干预M1型巨噬细胞后,采用流式细胞术检测巨噬细胞标志物;用ELISA分别检测IL-1β和TNF-α的分泌水平;用RT-PCR分别检测炎症因子i NOS、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平。结果:经过分化培养,骨髓来源巨噬细胞的纯率为(99. 3±0. 4)%,IL-22干预M1型巨噬细胞后,与LPS组相比,LPS+IL-22组的M1型巨噬细胞比例下降(P<0. 05),细胞炎症因子i NOS、IL-1β和TNF-αmRNA表达下降(P<0. 05),IL-1β和TNF-α分泌水平降低(P<0. 05)。结论:IL-22可抑制LPS诱导的骨髓来源巨噬细胞炎症因子的表达,减轻其炎性反应。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年10期）
戴晨,孙嘉锴,张家玮,梁卓文,王哲[7]（2019）在《810 nm弱激光抑制M1型骨髓源性巨噬细胞极化促进脊髓背根神经元轴突生长》一文中研究指出目的研究810 nm弱激光对原代培养M1型骨髓源性巨噬细胞(BMDM)表型极化及分泌对背根神经节(DRG)神经元轴突的作用。方法分离培养BMDM,经脂多糖(LPS)联合γ干扰素(IFN-γ)诱导BMDM向M1表型极化,采用流式细胞术检测细胞F4/80和CD16/32表达。将诱导成熟的M1型BMDM随机分为弱激光照射组与对照组。照射组分别采用波长810 nm,0.4J、 4J和10J的弱激光进行照射;对照组不进行照射。照射后24 h,反转录PCR法检测M1型BMDM诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA水平, Western blot法检测iNOS的蛋白水平, ELISA检测培养细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的含量,免疫荧光细胞化学染色检测神经元核蛋白(NeuN)和β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)的表达,确定M1型BMDM上清液培养对DRG神经元轴突生长的影响。结果与对照组相比,各能量参数弱激光照射后24 h, M1型BMDM iNOS mRNA水平均显着下调, 4J弱激光照射组下调最显着; 0.4J及4J弱激光照射组iNOS蛋白水平显着下调, 4J弱激光照射组下调水平较0.4J弱激光照射组更显着。4J和10J弱激光照射组M1型BMDM TNF-α的分泌明显减少,各照射组M1型BMDM IL-1β的分泌明显下调, 0.4J及4J弱激光照射组抑制程度较10J弱激光照射组更为显着。4J弱激光照射组明显促进M1型BMDM的BDNF和NGF分泌。采用照射后的BMDM上清液过继培养DRG 24 h后, 4J及10J弱激光照射组上清液可显着促进DRG神经元轴突的生长。结论弱激光照射可以抑制M1型BMDM表型极化及促炎因子TNF-α、 IL-1β分泌,上调神经营养因子BDNF和NGF的分泌,促进DRG神经元轴突的生长,且呈一定的剂量依赖性。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年05期）
祝文,崔凤,程志坚,贺西京[8]（2019）在《小鼠骨髓巨噬细胞体外培养及增殖情况的探索》一文中研究指出目的建立小鼠骨髓来源巨噬细胞的体外培养方法及其标志物表达、增殖情况,为相关研究提供理论基础。方法从6～8周龄昆明小鼠股骨分离得到骨髓单细胞悬液,在含15%L929上清液的培养液中培养。在1、3、5、7d不同时间点,利用免疫荧光染色检测其巨噬细胞标志物F4/80表达情况,同时利用Edu标记法检测细胞增殖情况。结果用含L929上清液的培养液诱导培养骨髓细胞1、3、5、7d后细胞F4/80阳性细胞率分别为(1.52±0.39)%、(17.95±2.36)%、(75.57±6.17)%、(95.49±9.83)%,随着培养时间延长,F4/80阳性细胞率逐渐升高,培养骨髓细胞7d后吞噬能力明显,不同培养时间点F4/80阳性细胞率比较差异均有统计学意义(1dvs.3d、3dvs.5d、5dvs.7d,P<0.05)。随着培养时间延长Edu阳性细胞逐渐增高,培养1、3、5、7d后细胞EdU阳性细胞率分别为(2.13±0.33)%、(4.61±0.54)%、(18.02±2.19)%、(28.84±3.27)%,不同培养时间点EdU阳性细胞率比较,差异均有统计学意义(1dvs.3d、3dvs.5d、5dvs.7d,P<0.05)。结论体外培养可成功获得小鼠骨髓来源巨噬细胞,培养7d是获得高纯度巨噬细胞的重要条件。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年17期）
马旭辉,张鹏,杨屹羚,徐弘远,龚心怡[9]（2019）在《葛根素对大鼠下颌骨骨髓源巨噬细胞破骨细胞向分化的影响》一文中研究指出目的:分析不同浓度的葛根素对于下颌骨骨髓源巨噬细胞(Bone marrow-derived macrophages,BMMs)破骨分化的影响。方法:体外分离培养4周龄雌性大鼠下颌骨BMMs。通过CCK-8分析1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L和100μmol/L葛根素对BMMs细胞活性的影响。使用RANKL诱导BMMs破骨分化的同时加入不同浓度葛根素,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)酶化学染色及q-PCR分析破骨细胞形成及破骨相关基因的改变。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L葛根素组与对照组活细胞数无显着差异,100μmol/L组活细胞数较对照组降低(P<0.05)。RANKL可诱导BMMs形成多核破骨细胞。10 nmol/L、100 nmol/L及1μmol/L葛根素组破骨细胞数目及破骨细胞面积均较对照组降低(P<0.05)。q-PCR分析发现,10 nmol/L、100 nmol/L及1μmol/L葛根素组NFATc1、C-fos、TRAP及CTSK mRNA表达量均较对照组下降(P<0.05)。结论:葛根素可抑制下颌骨BMMs破骨分化及相关基因表达,为葛根素应用于下颌骨骨质疏松症的预防与治疗提供了依据。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年03期）
杨倩[10]（2019）在《骨髓来源的Ly6C~-巨噬细胞在急性肾损伤慢性化转归中的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景巨噬细胞在急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病(CKD)转归中起着重要作用,参与肾脏损伤、修复及纤维化形成。然而,由于巨噬细胞具有高度的可塑性和异质性,既往研究证实不同敲除巨噬细胞方式具有不同的敲除效果(保护/损伤);且传统的巨噬细胞分型方法(M1/M2)基于体外单纯刺激,无法准确反映在AKI慢性化不同阶段机体内巨噬细胞的表型变化。因此,采用合理的巨噬细胞亚型分型方法、探究基于此的巨噬细胞亚型功能成为厘清巨噬细胞在AKI慢性化进展中功能及作用机制的关键问题。方法与结果首先,我们将Ly6C~-巨噬细胞作为研究对象,它们来自胚胎卵黄囊,而后发育成为肾脏固有巨噬细胞。我们发现C-C趋化因子受体2型(CCR2)的缺乏(CCR2~(-/-)小鼠)阻断了Ly6C+巨噬细胞从骨髓向肾脏迁移,减轻了小鼠肾脏缺血诱导的AKI。然而CCR2缺乏使随后的肾脏纤维化加重,伴随Ly6C~-巨噬细胞在肾脏内显着浸润。在野生型(WT)小鼠肾脏中,我们进一步发现Ly6C~-巨噬细胞在肾脏缺血再灌注(I/R)后的急性期和慢性期数量均增多,并且通过骨髓嵌合模型证实这部分Ly6C~-巨噬细胞大多数来源于骨髓。第二部分我们使用巨噬细胞特异性敲除剂-氯膦酸盐脂质体(Clodronate Liposomes,CLs)敲除CCR2~(-/-)小鼠肾脏中浸润的Ly6C~-巨噬细胞,发现CLs处理后CCR2~(-/-)纤维化减轻,且与Ly6C~-巨噬细胞浸润减少趋势一致。而后在野生鼠(WT)中进一步验证,CLs干预后肾损伤及纤维化的减轻与Ly6C~-巨噬细胞的清除效率相关。进一步,我们使用巴多索隆(Bardoxolone methyl,BARD)特异性敲除WT小鼠中Ly6C~-巨噬细胞,同样发现肾脏保护作用,推测Ly6C~-巨噬细胞可能促进肾损伤及肾纤维化。第叁部分,我们从WT小鼠I/R损伤后的肾脏中提取Ly6C~-巨噬细胞,转输注到免疫缺陷小鼠及野生型小鼠肾包膜下,发现单纯转输注Ly6C~-巨噬细胞可直接诱导肾损伤和纤维化。同时,我们将I/R后肾脏Ly6C~-巨噬细胞进行转录组测序,结果显示Ly6C~-巨噬细胞可分泌各种细胞因子和生长因子,其与成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化有关。体外研究将Ly6C~-巨噬细胞与成纤维细胞共培养,进一步证实了这种转分化作用。表明Ly6C~-巨噬细胞诱导成纤维细胞分泌细胞外基质蛋白进而促进肾脏纤维化。结论Ly6C~-巨噬细胞持续浸润是急性肾损伤-慢性化转归(AKI-CKD)的核心环节,且其大部分来源于外周骨髓。敲除Ly6C~-巨噬细胞可减轻急性肾损伤及慢性肾纤维化。Ly6C~-巨噬细胞可直接诱导肾损伤及纤维化,且其促纤维化作用与诱导成纤维细胞的转分化密切相关。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
骨髓巨噬细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导后SHP-2基因缺陷小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢相关基因表达的变化。方法以Lyz-2-Cre小鼠和SHP-2~(flox/flox)小鼠杂交纯化后,繁育骨髓单核-巨噬细胞条件性SHP-2缺陷(SHP-2 MφCKO)小鼠(基因型SHP-2~(flox/flox))为实验组,以同窝野生型小鼠(基因型SHP-2~(+/+))为对照组。分离两组BMDM并给予ox-LDL刺激48 h后,透射电镜下观察BMDM脂滴沉积情况,用荧光显微镜照相,以红色荧光数量表示泡沫细胞形成情况;激光共聚焦显微镜观察BMDM对单分散荧光微球的吞噬情况,以绿色荧光强度表示BMDM的吞噬功能。ox-LDL刺激两组细胞24 h后采用Q-PCR法检测脂肪代谢相关基因CD36、TLR-4、SREBP-1c、SREBP-2、ABCA1、ABCG1 mRNA。结果繁育出Cre~-小鼠36只,SHP-2 MφCKO小鼠53只,SHP-2~(+/+)小鼠61只,SHP-2~(flox/+)小鼠69只。实验组BMDM细胞质内红色和绿色荧光含量均高于对照组(P均<0.05)。实验组BMDM中CD36、TLR-4、SREBP-1c、SREBP-2 mRNA相对表达量高于对照组(P均<0.05)。结论 SHP-2基因缺陷小鼠BMDM脂肪沉积加剧,细胞吞噬功能增强,脂肪代谢相关基因表达上调。SHP-2基因缺陷加速泡沫细胞形成可能与增强ox-LDL内化进入巨噬细胞、增强胆固醇或脂质的转运有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓巨噬细胞论文参考文献
[1].王斐,何伟亮,谢璐,曾招林,陈水亲.茶枯饼提取物对骨髓来源巨噬细胞炎症反应的作用研究[J].赣南医学院学报.2019
[2].梁雪雷,马倩,李新新,谭鹤,张雪.ox-LDL诱导后SHP-2缺陷骨髓巨噬细胞脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢基因表达观察[J].山东医药.2019
[3].郭晓东,李明政,王了,肖宇,包崇云.β-TCP微结构调控骨髓间充质干细胞对巨噬细胞和破骨细胞的旁分泌作用[C].2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集.2019
[4].陈柄全,彭漪,肖轶,彭智勇,赵吉玲.人脐血间充质干细胞对小鼠骨髓巨噬细胞M2亚型的转化作用[J].中国组织工程研究.2019
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[7].戴晨,孙嘉锴,张家玮,梁卓文,王哲.810nm弱激光抑制M1型骨髓源性巨噬细胞极化促进脊髓背根神经元轴突生长[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[8].祝文,崔凤,程志坚,贺西京.小鼠骨髓巨噬细胞体外培养及增殖情况的探索[J].重庆医学.2019
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[10].杨倩.骨髓来源的Ly6C~-巨噬细胞在急性肾损伤慢性化转归中的作用及机制研究[D].华中科技大学.2019