一、隔药灸对大鼠溃疡性结肠炎IL-1β、TNF-α影响（论文文献综述）
吴元杰[1]（2021）在《电针“天枢”“足三里”调节UC大鼠RORγt/STAT3蛋白对免疫失衡影响的研究》文中指出目的:通过检测溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）大鼠结肠黏膜中STAT3、RORγt、TGF-β和血清中IL-17、IL-6、IL-10的含量变化,观察电针“天枢”、“足三里”穴对RORγt/STAT3信号通路和免疫失衡的影响。探究针灸的作用机制,为针灸治疗UC提供一定的实验依据。材料与方法:选用40只SPF级SD雄性大鼠,运用SPSS随机分为模型组、空白组、非经非穴组、电针组4组,每组10只。模型组、电针组、非经非穴组大鼠饮用4%的葡聚糖硫酸钠（Dextran Sodium Sulfate,DSS）溶液,空白组饮用蒸馏水。从第4天开始,电针组针刺大鼠“天枢”穴和“足三里”穴,非经非穴组选取大鼠“天枢”穴与第4乳头连线中点处和“足三里”穴旁开0.5cm处进行针刺,波形频率为2/15 Hz;电流强度0.4-0.6 m A,留针15分钟,每日1次,一共7天。其中每天记录各组大鼠的体重、大便性状和便血情况,以及计算疾病活动指数。全部过程完成后,将大鼠剖腹处理,然后进行腹主动脉取血,取结肠组织,并且观察结肠黏膜发生病变的程度。应用ELISA法,测定大鼠血清中IL-17、IL-10和IL-6的含量;应用蛋白质印迹法测定结肠黏膜中STA T3、RORγt和TGF-β的含量并用免疫组化法观察三者阳性细胞的分布情况。结果:1电针提前干预对UC大鼠的一般状态及病理学影响（1）模型组大鼠的一般状态比空白组差,模型组大鼠毛色较暗粗糙,粪便稀薄或直接为水样便,带有血色甚至为脓血便,体重减轻,DAI指数高于空白组（P<0.05）;电针组大鼠的一般状态比模型组好,DAI指数低于模型组（P<0.05）;模型组和非经非穴组大鼠的一般状态与DAI指数无显着差异（P>0.05）。（2）模型组大鼠与空白组大鼠病理学比较,模型组大鼠结肠黏膜不连续,并且伴有明显的出血情况。腺体数量降低,黏膜和黏膜下层增生而且有大量炎性细胞浸润。经过电针治疗后,电针组大鼠结肠组织形态学特征得到了明显的改善,无出血情况,腺体数量上升,恢复了黏膜的连续性特点,黏膜下层和基底层浸润的炎症细胞数量减少。非经非穴组和模型组之间无明显区别。2电针对UC大鼠TGF-β、STAT3、RORγt和IL-6、IL-17、IL-10的影响（1）大鼠血清中IL-6、IL-17、IL-10的变化为:与空白组作对比,电针组、模型组、非经非穴组的IL-6、IL-17含量升高,IL-10含量降低（P<0.05）;与模型组做对比,电针组、非经非穴组的IL-6、IL-17含量降低（P<0.05）,IL-10含量升高（P<0.05）;非经非穴组与电针组相比,IL-6、IL-17含量升高,IL-10含量降低（P<0.05）。（2）大鼠结肠黏膜中STAT3、RORγt和TGF-β的变化为:与空白组作对比,模型组、电针组、非经非穴组大鼠结肠黏膜中的STAT3和RORγt含量升高,着色变深,TGF-β含量降低,着色变浅（P<0.05）;与模型组作对比,电针组、非经非穴组大鼠结肠黏膜中的STAT3和RORγt含量降低,着色变浅,TGF-β含量升高,着色变深（P<0.05）;非经非穴组与电针组相比,STAT3和RORγt含量升高,着色变深,TGF-β含量降低,着色变浅（P<0.05）。结论:1电针“足三里”、“天枢”穴对UC大鼠的体重、肠道组织形态学炎症表现和DAI指数评分起到了改善作用。2电针“足三里”、“天枢”穴抑制了UC大鼠血清中促炎因子IL-6、IL-17的表达,促进了抑炎因子IL-10的表达;非经非穴组的治疗效果不如电针组。3电针“足三里”、“天枢”穴不但可以对UC大鼠结肠黏膜进行激活,还可以抑制结肠黏膜中STAT3和RORγt蛋白的表达,促进TGF-β蛋白的表达,使免疫平衡轴回归稳定状态,初步证实了针灸可以调节免疫平衡机制。
郑秋霞[2]（2021）在《基于中医传承辅助平台及网络药理学探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制》文中研究表明目的:运用中医传承辅助平台及网络药理学探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎作用机制方法:文献来源于1949年1月至2020年12月收录在四大数据库（中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据知识服务平台、重庆维普数据库、读秀系统等平台）关于芍药汤治疗溃疡性结肠炎的现代医学文献,检索时间限定为1949年1月1日至2020年12月31日,将符合纳入条件者录入中医传承辅助平台,分析组方用药、剂量、煎煮法、疗程等规律,利用网络药理学预测芍药汤治疗溃疡性结肠炎的有效靶点及作用机制。结果:1、中医传承辅助平台（1）文献纳入结果:知网共检索出23033篇文献,万方4251篇,维普6379篇,读秀3862篇,经两次筛选后共得到文献117篇;（2）方剂统计中归经使用频次较高的为脾经、胃经及大肠经;四气使用频次最高者为寒药,其次为温药;五味使用频次由高至低依次为:苦>辛>甘>酸>涩>咸;（3）药物模式下,使用频次较高的药对为“黄芩&黄连”“黄芩&白芍”“黄连&白芍”“黄芩&木香”;关联规则分析中“白术->黄连”“防风->黄连”“陈皮->白芍”“防风->白芍”“陈皮->木香”置信度较高;药物频次使用较高的前二十味药是:黄芩、黄连、白芍、木香、当归、槟榔、肉桂、大黄、甘草、炙甘草、白头翁、地榆、陈皮、防风、白术、金银花、枳壳、槐花、柴胡、炒白术;（4）基于熵聚类算法可演化出5个潜在的新方组合;2、网络药理学（1）关于芍药汤:筛选出芍药汤活性成分149个,有效化合物靶点蛋白151个,基因靶点151个,溃疡性结肠炎疾病靶点1111个,通过Biso Genet得到共同靶点82个,这些靶点涉及的生物过程有病毒过程、通过非同源末端连接进行双链断裂修复等;涉及的细胞成分有核质、核等;涉及的分子功能有蛋白质结合、poly（A）RNA结合等;涉及的信号通路有病毒致癌作用、MAPK信号通路等。（2）关于芍药汤化裁方:筛选出芍药汤化裁方活性成分205个,有效化合物靶点蛋白159个,基因靶点159个,溃疡性结肠炎疾病靶点1111个,通过Biso Genet得到共同靶点152个,这些靶点涉及的生物过程有翻译起始、SRP依赖的共翻译蛋白靶向膜等;涉及的细胞成分有核质、核等;涉及的分子功能有蛋白质结合、RNA结合等;涉及的信号通路有病毒致癌作用、MAPK信号通路等。结论:1、四气、五味统计发现药物四气以寒、温二性为主（寒药略高于温药）,药物五味以苦、辛二味为主（苦药略高于辛药）,药物归经主要以脾、胃、大肠经为主,可见现代医家运用芍药汤治疗UC时从脾、胃、大肠着手,配以苦寒、辛温之药。2、药物关联规则版块,可见与原方药物关联度较强的药物是白术、防风、陈皮、白头翁等,分别为补虚药、解表药、理气药、清热药,它们性味以辛、苦、温为主,归经以脾为主,主要功效为疏肝、醒脾、燥湿。3、药物频次版块,前二十味药包括白芍、黄芩、黄连、大黄、肉桂、甘草、槟榔、木香、当归、白头翁、白术、柴胡、陈皮、地榆、防风、槐花、金银花、枳壳等,以此药物组成构成芍药汤化裁方（即新方）,该方除具备芍药汤中所含有的清热化湿解毒、调气行血导滞的功效外,还具有疏肝健脾、凉血止痢之功。从现代药理学角度,该方具有抗炎、抗氧化、免疫调节等多种作用。4、基于熵算法提取的潜在的新方组合有:秦皮-马齿苋-炙黄芪-白及-金银花-仙鹤草、肉桂-大黄-白头翁-枳壳-当归-陈皮、白芍-白蔹-炒白芍-白及-地榆炭、枳壳-肉桂-当归-槟榔-陈皮-槐花、茯苓-三七末-苍术-炒地榆-黄连-炙黄芪,其药物配伍多以清热解毒药、止血药、补虚药以及理气药为主,在一定程度上具有治疗UC的作用,但各组合药味配伍较为繁杂无规律,有待临床研究。5、网络药理学部分,芍药汤及芍药汤化裁方（即新方）相同之处有二:其一,两者发挥效用的有效化合物均以黄酮类化合物为主;两者GO-CC、GO-MF及KEGG分析结果大致相同;不同点在于,芍药汤核心靶点大多数参与抗炎及免疫反应的发生;而芍药汤化裁方核心靶点多侧重肿瘤发生发展,这可能提示该方可能具有治疗结肠癌或其他癌症的效用。6、芍药汤及其化裁方治疗UC可能是通过调控MAPK通路来实现。
陈晨[3]（2021）在《溃疡性结肠炎“以痈论治”策略的临床疗效及机制研究》文中研究指明目 的:首先,通过理论研究,总结姜树民教授“以痈论治”UC的学术思想及经验。然后,通过临床试验,观察消痈止痢汤治疗活动期大肠湿热型UC患者的有效性及安全性。最后,通过动物实验,分析消痈止痢汤疗效的可能作用机制。为“以痈论治”UC提供新的治疗思路和科学依据。资料与方法:首先,通过理论研究,梳理姜树民教授“以痈论治”UC学术思想的师脉传承,总结姜师对UC祖国传统医学病因、病机的认识,挖掘其对本病的治疗特色及经验,并对消痈止痢汤的配伍特点、组方原则、方药功效进行分析。其次,通过临床研究,对符合纳入标准的48例UC患者,随机分为对照组和治疗组,对照组予美沙拉嗪缓释颗粒治疗,治疗组在此基础上联合消痈止痢汤颗粒剂治疗,疗程为2个月,疗程结束后对两组患者的临床疗效、中医证候疗效、中医主要证候总积分、改良Mayo评分、Baron内镜评分、IBDQ评分及血常规、肝肾功等安全性指标进行评价。最后,通过动物实验研究,先将51只SD大鼠随机分为空白组和造模组,对造模大鼠通过自由饮用4%DSS溶液,7天建立UC大鼠模型。造模成功后,再将造模大鼠随机分为模型组、消痈止痢汤低、中、高剂量组和柳氮磺吡啶组,并将全部大鼠连续7天灌胃治疗,空白组与模型组灌等量的生理盐水,中药组及西药组分别灌不同浓度的消痈止痢汤水煎液和柳氮磺吡啶混悬液。实验期间,每天观察大鼠的一般状态、体质量、便潜血等情况。疗程后,对大鼠麻醉、取材,腹主动脉取血,分离结肠组织。最后,观察各组大鼠的一般状态、体质量、结肠长度、DAI评分的变化情况;观察病理下组织形态,并对组织学评分;ELISA法对血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO含量进行检测;免疫组化法对结肠组织中磷酸化的ERK、JNK、p38MAPK、NF-κ Bp65蛋白进行检测,并测定平均光密度值;Western blot法对结肠组织中ERK、JNK、p38MAPK、NF-κ Bp65蛋白及磷酸化蛋白检测,并测定灰度值。结果:一 理论研究姜树民教授认为UC“脾虚为发病之本”,“湿热、毒、瘀”为关键病理因素,“毒热致痈”为发病特点,认为UC的病机为:湿热壅滞,凝滞气血,热极成毒,浊毒相互胶结,下结肠腑,脂络受损,血肉腐败,酿化成痈。临证善用托法,采用“消痈去腐”的治疗原则,创立“消痈止痢汤”。二 临床研究1.临床疗效比较:治疗组总有效率90.9%,对照组78.3%,治疗组高于对照组,但无统计学差异（P>0.05）。2.中医证候疗效比较:治疗组总有效率高于对照组（P<0.05）。3.中医主要证候总积分比较:两组中医证候积分较治疗前比较,均下降（P<0.05）;且治疗组积分低于对照组（P<0.05）。4.改良Mayo评分比较:两组较治疗前比较,Mayo评分均下降（P<0.05）;且治疗组评分低于对照组（P<0.05）。5.Baron内镜评分比较:两组较治疗前比较,Baron内镜评分均下降（P<0.05）;且治疗组评分低于对照组（P<0.05）。6.IBDQ评分比较:经过治疗,两组较治疗前比较,IBDQ评分均升高（P<0.05）;且治疗组评分高于对照组（P<0.05）。7.安全性指标检测:两组患者在疗程后,血常规、肝肾功检测均正常,全部病例未出现不良反应。三 实验研究1.UC模型成功的复制①大鼠在造模期间,从第3天便隐血试验开始呈现阳性（+）;从第4-5天逐渐出现体质量下降、大便变稀,便隐血试验呈强阳性（+++）;从第6-7天开始,大便中混有鲜血。②结肠组织肉眼和病理学观察结果:肉眼可见结肠黏膜表面充血、糜烂,距肛门口4-6cm处最为明显;病理下可见黏膜上皮破坏明显、隐窝结构消失、杯状细胞大量减少、黏膜层及下层大量炎性细胞浸润。2.消痈止痢汤对UC大鼠一般状态变化的影响疗程后,空白组大鼠状态活跃、皮毛光泽、进食正常、大便正常。与空白组相比,模型组大鼠皮毛缺乏光泽,食量下降,活动量减少,精神萎靡,大便中混有鲜血。与模型组比较,各剂量中药组及西药组对大鼠的一般状态均有不同程度的改善。3.消痈止痢汤对UC大鼠体质量变化的影响实验期间内,空白组大鼠体质量逐渐增加,并在实验第14天达到最大值;而模型组大鼠从第3天开始,体质量逐渐下降,在实验第14天下降到最低值,与空白组比较有统计学差异（P<0.01）;各剂量中药组及西药组,在第1周时间内,体质量下降程度同模型组相同（P>0.05）;实验结束后,各中药剂量组及西药组大鼠的体质量同模型组比较均增加（均P<0.01）。4.消痈止痢汤对UC大鼠DAI评分变化的影响与空白组比较,模型组DAI评分显着增高（P<0.01）;与模型组比较,各剂量中药组和西药组评分均降低（P<0.05,P<0.01）。5.消痈止痢汤对UC大鼠结肠长度变化的影响与空白组比较,模型组结肠显着缩短（P<0.01）,与模型组比较,各剂量中药组及西药组显着变长（P<0.01）。6.消痈止痢汤对UC大鼠组织病理学变化的影响①显微镜下:空白组,大鼠结肠黏膜表面组织完整,隐窝结构正常,排列规整,可见大量杯状细胞,无炎性细胞浸润;模型组,黏膜上皮损伤严重,隐窝结构消失,杯状细胞大量减少,组织中大量炎性细胞浸润;与模型组比较,高剂量组和西药组黏膜上皮完整,隐窝结构排列规则,杯状细胞明显增多,少量炎性细胞浸润;中剂量组黏膜上皮较完整,隐窝结构排列欠规则,可见隐窝萎缩、分支,炎症细胞浸润减轻;低剂量组,黏膜上皮完整性略有改善,炎性细胞浸润略有减轻,隐窝结构仍破损明显。②病理组织学评分:与空白组比较,模型组评分明显增加（P<0.01）;与模型组比较,各剂量中药组和西药组均明显降低（P<0.05,P<0.01）。7.消痈止痢汤对大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO含量的影响与空白组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO含量明显升高（P<0.01）;与模型组比较,各剂量中药组及西药组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO含量明显降低（P<0.05,P<0.01）。8.免疫组化法对组织中磷酸化的ERK、JNK、p38MAPK、NF-κ Bp65蛋白含量进行检测①光镜下结果:p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κ Bp65蛋白主要表达于细胞浆,在结肠黏膜层和黏膜下层均有不用程度的表达,均呈棕色或棕黄色。②p-ERK含量:与空白组比较,模型组显着升高（P<0.01）;与模型组比较,各剂量中药组及西药组显着降低（P<0.05,P<0.01）。③p-JNK含量:与空白组比较,模型组显着升高（P<0.01）;与模型组比较,中剂量、高剂量组、西药组显着降低（P<0.01）,低剂量组无差异（P>0.05）。④p-p38含量:与空白组比较,模型组显着升高（P<0.01）;与模型组比较,中剂量、高剂量组、西药组显着降低（P<0.01）,低剂量组无差异（P>0.05）。⑤p-NF-κ Bp65含量:与空白组比较,模型组显着升高（P<0.01）;与模型组相比,各剂量中药组及西药组显着降低（均P<0.01）。9.Western blot对大鼠结肠组织中ERK、JNK、p38MAPK、NF-κ Bp65及磷酸化蛋白检测与空白组比较,模型组大鼠结肠组织中ERK、JNK、p38MAPK、NF-κ Bp65及其磷酸化的蛋白水平显着升高（P<0.01）。与模型组比较,除了低剂量组在p-JNK蛋白含量上与模型组无明显差异外（P>0.05）,各不同剂量中药组及西药组大鼠结肠组织中ERK、JNK、p38MAPK、NF-κ Bp65及其磷酸化蛋白水平显着降低（P<0.05,P<0.01）。结 论:1.姜树民教授“以痈论治”UC理论渊源明确、学术特色鲜明,创立“消痈止痢汤”,为临床治疗本病提供新的治疗思路。2.消痈止痢汤联合西药,与单纯西药对比,可明显提高活动期大肠湿热型轻中度UC患者的中医证候疗效、降低中医主要证候总积分、改善主要临床症状、降低内镜下黏膜评分、促进肠道黏膜溃疡的愈合以及提高患者的生存质量。3.在临床试验中,患者各安全性指标未出现变化、未出现不良反应,消痈止痢汤安全有效,无毒副作用,可在临床上推广。4.消痈止痢汤对DSS诱导的UC模型大鼠的一般状态有明显改善作用,并可抑制结肠黏膜组织病理学损伤。5.UC模型大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α炎性细胞因子和MPO的含量明显增高,且其含量水平与疾病严重程度呈正相关。6.消痈止痢汤能通过抑制UC模型大鼠血清中L-1 β、IL-6、TNF-α炎性细胞因子和MPO的含量,来改善肠道炎症反应、降低黏膜组织损伤。7.消痈止痢汤治疗UC模型大鼠的作用机制,可能是通过抑制MAPK信号通路的活化,下调NF-κB转录因子的表达,阻止NF-κB的核移位,降低促炎性细胞因子的转录和释放,从而发挥抗炎疗效。
尚娅男,陆文婷,张淋麟,罗小超,钟玉梅,周海燕[4]（2020）在《艾灸调控NF-κB信号通路的作用机制研究分析与思考》文中提出艾灸作为传统中医外治法之一,具有药物作用及温热作用,可以温经散寒、活血行气。核因子-κB（NF-κB）作为一种核转录因子,参与人体内多种疾病的病理过程,可调节炎症反应、免疫应答、应激反应等,影响多种细胞因子的表达。近年来研究发现,艾灸可多靶点、多层面调控NF-κB通路,发挥治疗作用。查阅近年来研究艾灸对NF-κB通路影响的实验,对艾灸调控NF-κB通路的作用机制进行总结分析,为今后开展艾灸对不同疾病中NF-κB通路的机制研究提供参考。
高艺格[5]（2020）在《针药联用治疗溃疡性结肠炎的临床疗效观察及对炎症因子的研究》文中进行了进一步梳理本文通过文献综述、Meta分析、临床试验、动物实验四部分来阐述现代医学及中医学对溃疡性结肠炎的认识、临床治疗与实验研究等情况,评价以往报导中针药联用治疗溃疡性结肠炎的疗效,探究“助阳扶火”温灸针刺法联合清肠温中方对溃疡性结肠炎患者治疗的临床效果,以及免疫相关指标血清同型半胱氨酸（HCY）、核周型抗中性粒细胞胞浆抗体（pANCA）、同种异体移植物炎症因子-1（AIF-1）是否与溃疡性结肠炎的轻重程度相关,并探寻“助阳扶火”温灸针刺法联合清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠炎症因子的影响,为临床上溃疡性结肠炎的治疗提供新的思路与方法。一、文献综述本研究在Pubmed及中国知网上收集了近十年来的中外文文献资料,对其阅读、研究,并进行了归纳整理,总结了现代医学对于溃疡性结肠炎的病因学认识,诊断方法以及在治疗等方面的最新研究进展。并在中国知网及万方资源数据库上搜集了近五年来中药口服、针灸治疗及中药口服联合针灸治疗溃疡性结肠炎的临床试验及动物实验研究,对所纳入的文献进行总结及分析评价。二、Meta分析目的:系统分析针药联用治疗溃疡性结肠炎的临床效果。方法:计算机检索CNKI、万方、维普和PubMed数据库,纳入针药联用治疗溃疡性结肠炎的RCT文献,使用RevMan5.3对所纳入研究进行Meta分析。结果:共纳入19篇符合标准的文献,共计1918例患者,结果显示针药联用治疗UC的总有效率与其他方法对比:RR=1.24,95%CI[1.20,1.29],P<0.00001,漏斗图和敏感性分析均显示异质性及发表偏倚较低。结论:针药联用治疗UC与西药或单用其中一种方法治疗对比,疗效更加明显。但鉴于文献质量参差不齐,需要进一步进行研究。三、临床研究目的:观察“助阳扶火”温灸针刺法联合清肠温中方治疗寒热错杂、湿热瘀阻型轻中度溃疡性结肠炎患者的临床疗效,并验证免疫相关指标血清同型半胱氨酸（HCY）、核周型抗中性粒细胞胞浆抗体（pANCA）、同种异体移植物炎症因子-1（AIF-1）是否与溃疡性结肠炎的轻重程度相关。方法:采用随机对照的方法将符合要求的溃疡性结肠炎患者分为针药组与中药组,针药组给予温灸针刺+清肠温中方配方颗粒口服治疗,中药组给予清肠温中方配方颗粒口服治疗,治疗2周。治疗前后均进行安全性评估,观察治疗前后单项症状积分、中医证候积分、IBDQ量表积分及HCY、pANCA、AIF-1变化。结果:两组最终纳入合格病例共52例,针药组22例,中药组30例,治疗后,两组单项症状积分、中医证候积分、IBDQ量表评分均较治疗前有所改善,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗后两组各项评分及疗效比较,差异无统计学意义（P>0.05）,两组患者治疗前后,血清学指标HCY、pANCA、AIF-1改变均无统计学意义（P>0.05）。两组患者均无不良反应发生,针药组对患者畏寒、纳差、恶心呕吐、疲倦乏力等症状有明显改善。结论:“助阳扶火”温灸针刺法联合清肠温中方能够明显改善轻中度活动期溃疡性结肠炎患者的临床症状、降低疾病活动度、提高患者生活质量,无明显不良反应发生,并且针药联用较单用中药治疗在对患者全身症状改善方面效果更明显。但血清HCY、pANCA、AIF-1可能不能作为反应溃疡性结肠炎炎症程度的指标。四、动物实验目的:探究“助阳扶火”温灸针刺法联合清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠血清炎症因子IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、TNF-α的改变情况。方法:将60只SD大鼠随机均等分为5组:正常组、模型组、清肠温中方组、温灸针刺组、清肠温中方合并温灸针刺组,正常组正常饮食水,不予任何干预,其余4组均以4.5%DSS溶液自由饮水10天,进行溃疡性结肠炎造模,造模的同时各治疗组均以相应治疗,治疗10天。清肠温中方组采用清肠温中方颗粒按“人和动物体表面积折算的等效剂量比值”灌胃治疗,同时予以与温灸针刺组同样的抓取固定手法抓取固定;温灸针刺组将大鼠置于鼠套中固定,穴位选取中脘、水分、天枢（双）、大横（双）、气海、关元进行针刺,留针15min,并悬以艾灸,穴位定位参照《实验针灸学》,同时予以与中药等量的生理盐水灌胃;清肠温中方合并温灸针刺组在用清肠温中方颗粒灌胃的同时予以与温灸针刺组相同的针灸治疗,期间每天观察各大鼠的一般状态,记录各大鼠的体重、大便性状及便潜血情况,评估DAI。边造模边治疗10天后,禁食不禁水24h准备结肠,进行取材,腹主动脉取血、离心、-80℃保存血清,Elisa 法检测血清 IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、TNF-α 水平,同时取相同部位的结肠组织损伤处1×1cm以4%多聚甲醛固定,包埋切片,HE染色观察其病理情况,进行结肠组织病理学评分（HS）。结果:模型组UC大鼠血清IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α水平明显高于正常组,IL-10水平明显低于正常组（P<0.01）,而经过中药、针灸或针药联合治疗后,IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α水平均低于模型组（P<0.05）,中药组、针灸组和针药组之间两两比较,IL-6和TNF-α水平差异无统计学意义（P>0.05）,而与针灸组和中药组相比,针药组IL-8和IL-17水平下降更为明显,IL-10水平升高更为明显（P<0.05）,从症状及病理评分方面来看,三个治疗组DAI和HS评分无明显差异（P>0.05）。结论:清肠温中方和温灸针刺均可改善溃疡性结肠炎大鼠症状以及肠黏膜损伤情况,可能通过降低血清炎症因子IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α水平,升高IL-10水平,维持UC中促炎因子和抑炎因子之间的平衡状态,来达到对疾病的治疗效果。但口服清肠温中方和温灸针刺两种治疗方法联用对疾病治疗是否有叠加效果需要进一步探究。
陈明森[6]（2020）在《电针“天枢”“足三里”介导FOXP3/DAF通路调控UC大鼠Treg/Th17平衡的机制研究》文中研究表明目的:通过检测溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）大鼠结肠组织黏膜中DA F、FOXP3、TGF-β含量及表达,血清中IL-6、IL-10、IL-17的含量变化,研究电针“天枢”、“足三里”是否通过干预FOXP3/DAF信号通路,影响Treg/Th17免疫平衡从而起到对UC的治疗作用,研究FOXP3和DAF之间的关系,探究针灸的相关作用机制,为针灸临床治疗溃疡性结肠炎提供新的依据。材料与方法:选用雄性SPF级SD大鼠40只,用SPSS软件随机分为4组,分别为:空白组、模型组、电针组、非经非穴组,每组10只。除空白组外,其他组别都采用4%葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）自由饮用七天制造溃疡性结肠炎大鼠模型。造模第四天开始治疗,电针组选用大鼠“天枢”、“足三里”进行电针干预,非经非穴组选用“天枢”与同侧第四乳头连线的中点、“足三里”旁开0.5cm进行电针干预,共干预七天。干预过程中每天分别记录各组大鼠的体重、大便性状以及便血情况,计算疾病活动指数。在治疗结束后,将所有大鼠麻醉后进行剖腹,进行腹主动脉取血,取结肠黏膜组织观察结肠黏膜病变程度,采用双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-6、IL-10、IL-17含量,应用免疫组化法测定UC大鼠肠黏膜中DAF、FOXP3和TGF-β的含量及表达;应用蛋白质印迹法测定UC大鼠肠黏膜中DAF、FOXP3的含量。结果:1电针提前干预对DSS造模的UC大鼠模型的影响（1）与空白组比较,模型组大鼠的一般状况较差,毛色晦暗无光、粪便质稀或呈水样便,肉眼可见血便或脓血便,体重明显下降,疾病活动指数评分较正常组明显增加（P<0.05）;电针组UC大鼠的一般状况较模型组好,体重较模型组增加,疾病活动指数评分较模型组明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）,非经非穴组和模型组之间大鼠一般情况、粪便性状、便血情况均无显着性差异,疾病活动指数评分与模型组无统计学差异（P>0.05）。（2）结肠病理形态学结果显示:与空白组比较,模型组大鼠的结肠黏膜不连续并伴有明显的充血,腺体数量减少,腺体的常规结构被破坏,脱落杯状细胞的数量增多,黏膜与茹膜的下层增生并且有大量炎性细胞浸润;经过电针干预后,电针组大鼠结肠组织的形态学明显改善,腺体数量增加,黏膜上皮的连续性恢复,黏膜下层及基底层炎性细胞浸润明显少于模型组;非经非穴组和模型组之间无明显差异。2电针对UC大鼠结肠黏膜DAF、FOXP3、TGF-β以及血清IL-6、IL-10、IL-17的影响。（1）血清ELISA结果显示:与空白组比较,模型组、电针组、非经非穴组的IL-6、IL-17明显升高（P<0.05）,IL-10明显降低（P<0.05）;电针组、非经非穴组的IL-6、IL-17较模型组降低（P<0.05）,IL-10较模型组升高（P<0.05）;非经非穴组较电针组的IL-6、IL-17明显升高（P<0.05）,IL-10明显降低（P<0.05）。（2）结肠黏膜中DAF、FOXP3、TGF-β水平免疫组化法检测结果显示:模型组UC大鼠结肠黏膜的DAF、FOXP3和TGF-β的阳性细胞较空白组明显降低,着色变浅;电针组与模型组大鼠结肠黏膜的DAF阳性细胞明显减少,着色变浅,大鼠结肠黏膜的DAF、FOXP3和TGF-β阳性细胞较模型组明显升高,着色变深;非经非穴组虽优于模型组,但不及电针组。阳性细胞比值模型组明显低于空白组,结果具有统计学意义（P<0.05）;电针组高于模型组但低于空白组,结果具有统计学意义（P<0.05）;非经非穴组高于模型组但低于电针组,结果具有统计学意义（P<0.05）。（3）结肠黏膜中DAF、FOXP3蛋白质免疫印迹法检测结果显示:与空白组相比,模型组、电针组、非经非穴组FOXP3和DAF均明显下降,结果具有统计学意义（P<0.05）;电针组及非经非穴组明显高于模型组,结果具有统计学意义（P<0.05）;电针组高于非经非穴组,结果具有统计学意义（P<0.05）。结论:1电针“天枢”、“足三里”能有效改善UC大鼠体重、DAI评分、肠道组织形态学炎症表现;提升肠道组织中TGF-β、FOXP3与DAF的含量与血清中IL-10的含量、降低血清中IL-6和IL-17的含量;电针非经非穴虽然可以提升肠道组织中TGF-β、FOXP3与DAF的含量、提升血清中IL-10的含量、降低血清中IL-6和IL-17的含量,但作用强度不及电针“天枢”、“足三里”。2电针“天枢”、“足三里”可以激活结肠黏膜中的FOXP3/DAF信号通路,初步证明了针灸调节Treg/Th17平衡轴的机制。
刘鑫烨[7]（2020）在《艾灸与针刺对克罗恩病大鼠肠道相关免疫因子IL-17A、IL-22和IFN-γ的调节效应研究》文中进行了进一步梳理目的:观察艾灸与针刺对克罗恩病大鼠肠道IL-17A、IL-22和血清IFN-γ表达的影响,探讨艾灸与针刺缓解克罗恩病的免疫机制。方法:32只SD大鼠随机分为4组,每组8只,正常组,模型组,模型+艾灸组,模型+针刺组。采用TNBS制备克罗恩病模型大鼠,艾灸或针刺干预天枢穴与上巨虚穴各15min。观察并记录:行为学表现,结肠组织肉眼形态、HE染色后组织形态学表现、WB检测IL-17A、IL-22及ELISA检测IFN-γ的变化。结果:1、行为学:与正常组相比,模型组:毛发稀疏变脆、部分竖立,嗜卧,厌食消瘦,体重明显下降,蜷缩腹部且弓背抬腹,肛周大量浅黄色糊状便,对外界刺激反应迟缓,部分大鼠有粘液脓血便等情况。与模型组相比,模型+艾灸组、模型+针刺组行为学表现得到改善。2、肉眼观察下结肠形态:与正常组相比,模型组:肠壁形态不规则,肠壁增厚、黏连,黏膜表面大小不等的线性溃疡,充血红肿,可见糜烂、出血,肠粘膜高度水肿,黏膜呈典型的鹅卵石样改变,血管壁不规则增厚。与模型组相比,模型+艾灸组、模型+针刺组结肠形态得到改善。3、光镜下结肠组织形态学:与正常组相比,模型组:肠组织黏膜上皮缺失,腺体排列不规则,黏膜下层明显增厚,血管增生,黏膜层及黏膜下层可见较多的单核细胞和淋巴细胞浸润,淋巴组织增生,黏膜有裂隙状溃疡形成,部分溃疡可深达肠壁肌层,偶见肉芽肿形成以及纤维化瘢痕。与模型组相比,模型+艾灸组、模型+针刺组组织形态得到改善。4、IL-17A、IL-22、IFN-γ三种蛋白变化:（1）与正常组相比,模型组IL-17A、IL-22、IFN-γ表达显着上升（P<0.05）。（2）与模型组比较,模型+艾灸组IL-17A、IFN-γ表达显着下降（P<0.05）,IL-22变化无统计学差异;模型+针刺组IL-17A、IL-22、IFN-γ变化无统计学差异。（3）与模型+艾灸组比较,模型+针刺组IL-17A、IFN-γ表达显着上升（P<0.05）,IL-22变化无统计学差异。结论:1、艾灸与针刺均可改善克罗恩病模型大鼠的毛质、精神状态、反应、食量、粪便性状及结肠黏膜炎症损伤。2、艾灸与针刺可能通过抑制IFN-γ、IL-17A表达,改善结肠黏膜免疫状态,进而发挥治疗克罗恩病的作用。
张霁[8]（2019）在《基于NLRP3炎症小体信号通路的隔药灸治疗克罗恩病的作用机制研究》文中研究说明目的:从NLRP3炎症小体及其信号通路调控角度,探讨隔药灸治疗克罗恩病的作用机制,拟阐释隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NLRP3炎症小体活化的调控作用及其作用途径,为艾灸治疗克罗恩病作用机制的阐明提供科学实验资料。方法:1.将清洁级雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠随机分为空白组、模型组、隔药灸组和假灸组。参照Morris方法,采用5%（w/v）TNBS与50%乙醇按体积比2:1混合灌肠,制备克罗恩病模型。空白组不进行任何处理;模型组在模型制备成功后,不进行任何干预。隔药灸组选取天枢、气海穴进行隔药灸干预。假灸组操作均同隔药灸组,但不点燃艾炷。检测各组大鼠疾病活动指数（Disease activity index,DAI）、结肠长度、结肠大体损伤指数（Colon macroscopic damage index,CMDI）;采用HE染色,光镜下观察结肠组织形态结构并进行组织病理学损伤评分。应用酶联免疫吸附法（enzymelinked immuno sorbent assay,ELISA）检测大鼠血清IL-1β、IL-18的浓度;采用免疫组织化学法（immunohistochemistry,IHC）检测结肠NLRP3、ASC、caspase-1及IL-1β的蛋白表达;采用蛋白质印记法（Western blot,WB）检测结肠IL-18的蛋白表达;应用RT-q PCR技术检测结肠NLRP3、ASC、caspase-1的m RNA表达。2.将清洁级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、隔药灸组、亮蓝G（brilliant blue G,BBG）组和假灸组。亮蓝G组大鼠腹腔注射BBG干预,其他各组操作同前。检测各组大鼠的DAI、结肠长度、CMDI及组织病理学损伤评分。采用化学发光法检测结肠组织中ATP含量;应用WB技术检测结肠NLRP3、ASC、caspase-1、P2X7R、p-NF-κBp65、IL-1β、IL-18的蛋白表达;应用IHC检测结肠NF-κBp65的蛋白表达;应用免疫荧光技术（immunofluorescence,IF）检测结肠Pannexin-1的蛋白表达;应用RT-q PCR技术检测结肠P2X7R、Pannexin-1、NF-κBp65的m RNA表达。3.将清洁级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、隔药灸组、NAC组和假灸组。NAC组大鼠灌肠给予NAC干预,其他各组操作同前。检测各组大鼠的DAI、结肠长度、CMDI及组织病理学损伤评分。采用荧光染色法检测结肠活性氧（Reactive oxygen species,ROS）的含量;采用WB技术检测结肠NLRP3、ASC、caspase-1、TXNIP、IL-1β、IL-18的蛋白表达,应用IF检测结肠TRX、TXNIP的蛋白表达,并采用免疫荧光双标法检测NLRP3/TXNIP蛋白共表达情况;应用RT-q PCR技术检测结肠TXNIP、TRX的m RNA表达。结果:1.隔药灸对CD大鼠结肠NLRP3炎症小体及其下游炎症因子调节作用的研究与空白组比较,模型组、假灸组大鼠DAI、CMDI、组织病理学损伤评分均显着升高（P<0.01）,结肠长度显着缩短（P<0.01）,HE染色显示结肠损伤明显,伴炎症、溃疡等;与模型组比较,隔药灸组大鼠DAI、CMDI、组织病理学损伤评分均显着降低（P<0.05）。与空白组比较,模型组、隔药灸组、假灸组大鼠血清IL-1β、IL-18的浓度显着升高（P<0.01）;与模型组、假灸组比较,隔药灸组大鼠血清IL-1β、IL-18的浓度显着降低（P<0.01）。与空白组比较,模型组、假灸组大鼠结肠NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达均显着升高（P<0.01）;与模型组比较,隔药灸组大鼠结肠NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达均显着降低（P<0.05）。与空白组比较,模型组、假灸组大鼠结肠NLRP3、ASC、caspase-1 m RNA表达显着升高（P<0.01）;与模型组、假灸组比较,隔药灸组大鼠结肠NLRP3、ASC、caspase-1 m RNA表达显着降低（P<0.05）。2.隔药灸对CD大鼠结肠NLRP3炎症小体上游调控途径影响的研究1)对结肠ATP/P2X7R-Pannexin-1信号通路的影响:与空白组比较,模型组、隔药灸组、假灸组大鼠结肠ATP含量显着升高（P<0.01）;与模型组、假灸组比较,隔药灸组、亮蓝G组结肠ATP含量显着降低（P<0.01）。与空白组比较,模型组、假灸组大鼠结肠P2X7R、Pannexin-1、NF-κBp65、p-NF-κBp65、NLRP3、ASC、IL-1β蛋白表达均显着升高（P<0.05）;与模型组比较,隔药灸组、亮蓝G组大鼠结肠P2X7R、Pannexin-1、NF-κBp65、p-NF-κBp65、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β蛋白表达均显着降低（P<0.05）。与空白组比较,模型组、隔药灸组、假灸组大鼠结肠P2X7R、Pannexin-1、NF-κB p65 m RNA表达均显着升高（P<0.01）;与模型组、假灸组比较,隔药灸组、亮蓝G组大鼠结肠P2X7R、Pannexin-1、NF-κB p65 m RNA表达均显着降低（P<0.05）。2)对结肠ROS/TXNIP-NLRP3信号通路的影响:与空白组比较,模型组、隔药灸组、NAC组、假灸组大鼠结肠ROS含量显着升高（P<0.05）;与模型组、假灸组比较,隔药灸组、NAC组大鼠结肠ROS含量均显着降低（P<0.05）。与空白组比较,模型组、假灸组大鼠结肠TXNIP、TRX、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β蛋白表达均显着升高（P<0.05）;与模型组、假灸组比较,隔药灸组、NAC组大鼠结肠TXNIP、TRX、NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达均显着降低（P<0.05）。与空白组比较,模型组、隔药灸组、NAC组、假灸组大鼠结肠TXNIP、TRX m RNA表达均显着升高（P<0.01）;与模型组、假灸组比较,隔药灸组、NAC组大鼠结肠TXNIP、TRX m RNA表达均显着降低（P<0.01）。结论:1.隔药灸能改善克罗恩病大鼠结肠病理损伤,缓解炎症反应,降低疾病活动指数。2.隔药灸能下调克罗恩病大鼠结肠NLRP3炎症小体（NLRP3、ASC、caspase-1）及其下游炎症因子IL-1β、IL-18的表达;抑制结肠NLRP3炎症小体的过度活化可能是隔药灸治疗克罗恩病的作用机制之一。3.隔药灸能降低克罗恩病大鼠结肠组织ATP含量,下调P2X7R、Pannexin-1、NF-κB p65蛋白及m RNA表达;隔药灸可能通过下调克罗恩病大鼠结肠ATP/P2X7-Pannexin-1信号通路,抑制下游NLRP3炎症小体的异常活化,进而发挥治疗作用。4.隔药灸能降低克罗恩病大鼠结肠组织ROS含量,下调TXNIP、TRX蛋白及m RNA表达;隔药灸可能通过下调克罗恩病大鼠结肠ROS-TXNIP信号通路,抑制下游NLRP3炎症小体的异常活化,进而发挥治疗作用。
王倩[9]（2019）在《艾灸关元和足三里对溃疡性结肠炎大鼠MUC2和EGFR表达的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过建立大鼠溃疡性结肠炎模型,观察艾灸关元和足三里对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜蛋白MUC2和EGFR表达的影响,力求从形态学、病理生理学及免疫学角度更深一步揭示艾灸治疗UC的免疫学机制及艾灸的作用机理。材料与方法:雄性健康成年SD大鼠50只,体重200250g,随机分成正常组、模型组、西药组、艾灸组、艾灸加西药组,以葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮用的方法,每只鼠按每日饮用125ml溶液投放4%DSS溶液,饮用7天后,正常饮水。实验操作结束后,腹腔麻醉大鼠,腹主动脉插管采血,并截取其病变结肠组织。免疫荧光染色法检测MUC2和EGFR蛋白表达,RT-PCR法检测结肠组织MUC2、EGFR基因表达。结果:1.艾灸、西药治疗后,艾灸组、西药组、艾灸加西药组大鼠结肠组织形态学较治疗前均有所改善,其中以艾灸加西药组改善明显。2.大鼠DAI评分和CMDI评分:与正常组比较,模型组中大鼠DAI和CMDI评分提高,经艾灸、西药、艾灸结合西药治疗后DAI评分和CMDI评分逐渐下降,逐渐接近正常水平。3.经治疗后MUC2和EGFR蛋白表达明显升高,尤以艾灸复合西药组升高明显。4.治疗三组与模型组之间比较,MUC2 m RNA和EGFR m RNA含量呈增加趋势,差异有统计学意义（P<0.05）,艾灸组和西药组无明显差异（P>0.05）,说明艾灸与西药的疗效相当,尤以艾灸复合西药组增加明显。结论:1.肠黏膜屏障受损在UC的发病机制中发挥重要作用。2.MUC2蛋白和表皮生长因子受体EGFR是UC肠黏膜屏障损伤的主要因素。3.艾灸关元穴和足三里穴可对UC产生干预效应,其作用机制一部分是通过升高MUC2和EGFR水平实现的。
张旭[10]（2019）在《艾灸“关元”和“足三里”穴对DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响》文中研究指明目的:研究艾灸“关元”和“足三里”穴对葡聚糖硫酸钠（DSS）所致溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠黏膜炎症细胞因子表达产生的影响,探讨艾灸对免疫功能紊乱的调节作用。材料与方法:50只SD大鼠,适应喂养后,按体重大小,随机分成5组,每组10只,分别是:对照组,模型组,西药组,艾灸组,艾灸加西药组,分笼饲养。除对照组,其余4组大鼠自由饮用配好的4%DSS溶液,饮用7天,同时每天观察大鼠饮食,大鼠毛的色泽和大便情况,并记录体重。造模完成后,进行治疗,并正常饮食。对照组,用生理盐水10mL/（kg.d）,日一次灌胃。模型组,生理盐水10mL/（kg.d）,日一次灌胃。西药组,美沙拉嗪悬浊液10mL/（Kg.d）,日一次灌胃。艾灸组,取穴:关元、足三里（双）。艾炷以精制艾绒制成重约45mg/只,每次每穴各灸2壮,1次/d。艾灸加西药组,用美沙拉嗪悬浊液10mL/（Kg.d）,日一次灌胃;于灌胃1h后进行艾灸,治疗操作同艾灸组。治疗同时观察大鼠毛的色泽和大便情况,测量并记录体重。实验结束后取大鼠结肠和腹主动脉血,采用双抗体夹心ELISA法观察大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-8、IL-13、IL-10含量,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠结肠黏膜上IL-8m RNA、IL-10mRNA的表达,考察艾灸对UC大鼠结肠的炎症细胞因子的影响。结果:1.和对照组大鼠比较,造模后的大鼠体重明显减轻,有便血,结肠粘膜水肿、出血;结肠粘膜IL-8mRNA水平升高、IL-10mRNA水平下降,都出现了显着性差异（P<0.05）具有统计学意义;血清中TNF-α、IL-8、IL-13含量升高（P<0.05）,IL-10含量降低（P<0.05）。说明和对照组大鼠比较,模型组大鼠结肠黏膜上Th1细胞因子增强,Th2细胞因子受到抑制。2.和模型组相比较,治疗组的大鼠体重明显回升,便血程度明显改善,结肠黏膜水肿和出血程度明显减轻。3.与模型组相比较,西药组、艾灸组和艾灸加西药组的大鼠血清的IL-10水平升高（P<0.05）,IL-13、TNF-α、IL-8水平下调（P<0.05）,肠黏膜IL-8mRNA水平下降（P<0.05）、IL-10mRNA水平升高（P<0.05）,说明大鼠结肠黏膜上的免疫失衡恢复,Th2免疫细胞作用被增强,Th1免疫细胞作用被抑制。结论:1.艾灸UC关元和足三里穴可以减轻或缓解UC大鼠粘液脓血便的情况。2.艾灸UC关元和足三里可以促进UC大鼠结肠黏膜上的抗炎因子的生成,并抑止促炎因子的生成,从而缓解肠黏膜的损伤。
二、隔药灸对大鼠溃疡性结肠炎IL-1β、TNF-α影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、隔药灸对大鼠溃疡性结肠炎IL-1β、TNF-α影响（论文提纲范文）
（1）电针“天枢”“足三里”调节UC大鼠RORγt/STAT3蛋白对免疫失衡影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）基于中医传承辅助平台及网络药理学探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 基于中医传承辅助平台研究芍药汤治疗溃疡性结肠炎的组方用药规律 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 文献纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 规范中药名称 |
| 2 中医传承辅助平台 |
| 2.1 分析软件 |
| 2.2 方剂的录入和核对 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献纳入结果 |
| 3.2 中医传承辅助平台结果 |
| 3.2.1 统计报表 |
| 3.2.1.1 药物统计 |
| 3.2.1.2 药物用量频次统计 |
| 3.2.2 数据分析 |
| 3.2.2.1 药物模式和关联规则分析 |
| 3.2.2.2 药物频次分析 |
| 3.2.2.3 基于无监督熵层次聚类算法的核心新方组合提取 |
| 第二章 基于网络药理学探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 有效化合物-靶点筛选 |
| 1.2 靶点-基因筛选 |
| 1.3 中药-化合物-靶点网络构建 |
| 1.4 UC相关基因的筛选及PPI网络构建 |
| 1.5 GO分析及KEGG通路分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 芍药汤网络药理学 |
| 2.1.1 芍药汤有效化合物筛选 |
| 2.1.2 芍药汤中药-化合物-靶点网络 |
| 2.1.3 基于Biso Genet的 PPI网络图 |
| 2.1.4 基因本体功能分析及KEGG通路富集分析 |
| 2.2 新方网络药理学 |
| 2.2.1 新方有效化合物筛选 |
| 2.2.2 中药-化合物-靶点网络 |
| 2.2.3 基于Biso Genet的 PPI网络图 |
| 2.2.4 基因本体功能分析及KEGG通路富集分析 |
| 第三章 讨论 |
| 1 溃疡性结肠炎现状 |
| 2 溃疡性结肠炎危险因素 |
| 2.1 遗传因素 |
| 2.2 免疫因素 |
| 2.3 吸烟 |
| 2.4 饮食因素 |
| 2.5 母乳喂养 |
| 3 溃疡性结肠炎病理及临床表现 |
| 4 溃疡性结肠炎的治疗 |
| 5 中医对溃疡性结肠炎的认识 |
| 5.1 病名 |
| 5.2 病因 |
| 5.3 病机 |
| 6 中医对溃疡性结肠炎的治疗 |
| 7 芍药汤单味药的现代药理学研究 |
| 7.1 白芍 |
| 7.2 黄芩 |
| 7.3 黄连 |
| 7.4 大黄 |
| 7.5 肉桂 |
| 7.6 甘草 |
| 7.7 槟榔 |
| 7.8 木香 |
| 7.9 当归 |
| 8 基于中医传承辅助平台结果分析 |
| 8.1 四气、五味、归经分析 |
| 8.2 药物用量分析 |
| 8.3 药物模式分析 |
| 8.4 药物关联规则分析 |
| 8.5 药物频次分析 |
| 8.6 基于无监督熵层次聚类算法的核心新方组合分析 |
| 8.7 两个方剂有效化合物对比分析 |
| 8.8 两个方剂核心网络对比分析 |
| 8.9 两个方剂GO及 KEGG对比分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 综述 中医药治疗溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）溃疡性结肠炎“以痈论治”策略的临床疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 姜树民教授“以痈论治”溃疡性结肠炎的学术思想及经验 |
| 1 “以痈论治”学术特色的师脉传承 |
| 2 “以痈论治”UC及“毒热致痈”的源流考析 |
| 3 UC的病因和病机 |
| 4 姜师治疗UC特色及经验 |
| 5 姜师治疗UC用药特色 |
| 6 消痈止痢汤的组方解析 |
| 第二部分 临床研究 “消痈止痢汤”治疗活动期大肠湿热型轻中度溃疡性结肠炎的临床疗效观察 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 消痈止痢汤对溃疡性结肠炎大鼠的一般状态和黏膜组织形态的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 消痈止痢汤对溃疡性结肠炎大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO含量的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 消痈止痢汤对溃疡性结肠炎大鼠MAPK信号通路和NF-κB蛋白表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗溃疡性结肠炎分子机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）艾灸调控NF-κB信号通路的作用机制研究分析与思考（论文提纲范文）
| 1 对通路自身的调控作用 |
| 1.1 对上游相关蛋白的调控作用 |
| 1.2 对下游细胞因子的影响 |
| 2 对通路外相关因子的调节 |
| 3 对信号通路的双向调节 |
| 3.1 抑制作用 |
| 3.2 促进作用 |
| 4 结语 |
（5）针药联用治疗溃疡性结肠炎的临床疗效观察及对炎症因子的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 文献综述 |
| 综述一 溃疡性结肠炎的现代研究进展 |
| 1.病因学 |
| 1.1 免疫学说 |
| 1.2 遗传因素 |
| 1.3 肠道菌群 |
| 1.4 其他因素 |
| 2.诊断 |
| 3.治疗 |
| 3.1 氨基水杨酸 |
| 3.2 糖皮质激素 |
| 3.3 免疫抑制剂 |
| 3.4 生物制剂 |
| 3.5 JAK抑制剂 |
| 3.6 益生菌 |
| 3.7 外科手术治疗 |
| 4.预后 |
| 参考文献 |
| 综述二 溃疡性结肠炎的针药治疗进展 |
| 1.中药内治治疗溃疡性结肠炎 |
| 1.1 动物实验 |
| 1.2 临床试验 |
| 1.3 讨论 |
| 2.针灸治疗溃疡性结肠炎 |
| 2.1 动物实验 |
| 2.2 临床试验 |
| 2.3 讨论 |
| 3.针药联用治疗溃疡性结肠炎 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 Meta分析 针药联用治疗溃疡性结肠炎总有效率的Meta分析 |
| 1.资料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3 文献检索 |
| 1.4 数据提取 |
| 1.5 文献质量/偏倚风险评价 |
| 1.6 统计分析 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 “助阳扶火”温灸针刺法联合清肠温中方治疗轻中度溃疡性结肠炎的临床观察 |
| 1.研究资料 |
| 2.治疗方法 |
| 3.观察指标 |
| 4.统计学方法 |
| 5.试验流程图 |
| 6.结果 |
| 7.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 “助阳扶火”温灸针刺法联合清肠温中方对DSS诱导的UC大鼠炎症因子的影响 |
| 1.实验资料 |
| 2.实验方法 |
| 3.数据分析与统计 |
| 4.实验流程图 |
| 5.结果 |
| 6.讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）电针“天枢”“足三里”介导FOXP3/DAF通路调控UC大鼠Treg/Th17平衡的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1 一般情况 |
| 2 组织形态学检查 |
| 3 各组大鼠血清 IL-6,IL-10,IL-17 水平比较 |
| 4 各组大鼠结肠黏膜 DAF、FOXP3、TGF-β表达水平比较 |
| 讨论 |
| 1 溃疡性结肠炎临床治疗现状 |
| 2 造模方式的选择 |
| 3 实验中免疫指标的作用机制 |
| 4 干预措施的选择依据 |
| 5 实验总结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 针灸对于炎症性肠病的研究概况 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）艾灸与针刺对克罗恩病大鼠肠道相关免疫因子IL-17A、IL-22和IFN-γ的调节效应研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 abstract 中英文缩略词表 引言 第一部分 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要器械 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 腧穴的选择、定位与干预方法 |
| 2.4 干预流程 |
| 2.5 取材 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 技术路线 |
| 2.8 统计方法 第二部分 结果 |
| 1 各组大鼠行为学的比较 |
| 2 各组大鼠结肠肉眼观察下形态的比较 |
| 3 各组大鼠结肠组织形态学的比较 |
| 4 各组大鼠结肠IL-17A蛋白相对表达量的比较 |
| 5 各组大鼠结肠IL-22蛋白相对表达量的比较 |
| 6 各组大鼠血清IFN-γ表达量的比较 第三部分 讨论 |
| 1 中医学对克罗恩病的认识 |
| 1.1 中医学对克罗恩病不同临床表现的认识 |
| 1.2 中医学对克罗恩病因病机的认识 |
| 1.3 中医学对克罗恩病的辨证施治 |
| 1.4 针灸防治克罗恩病的现状 |
| 1.5 天枢穴和上巨虚穴是艾灸和针刺治疗克罗恩病的主穴 |
| 2 西医学对克罗恩病的认识 |
| 2.1 克罗恩病发生、发展的影响因素 |
| 2.2 肠黏膜免疫系统(Th1和Th17)在CD发生、发展中的作用 |
| 2.3 Th17( IL-17A、 IL-22)在CD肠道炎性反应和肠黏膜免疫中作用 |
| 2.4 Th1(IFN-γ)在CD肠道炎性反应和肠黏膜免疫中的作用 |
| 2.5 Th17(IL-17A、IL-22)和Th1(IFN-γ)相互联系 |
| 3 结果讨论 |
| 3.1 艾灸与针刺干预对大鼠行为学的影响 |
| 3.2 艾灸与针刺对大鼠肠道肉眼观及病理组织学的影响 |
| 3.3 艾灸与针刺对大鼠肠道免疫因子的影响 第四部分 结论 致谢 参考文献 附录A 综述 针灸治疗克罗恩病研究进展 |
| 参考文献 附录B 造模图片 附录C 攻读学位期间主要发表的论文及研究成果 |
（8）基于NLRP3炎症小体信号通路的隔药灸治疗克罗恩病的作用机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词一览表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分:隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NLRP3炎症小体及其下游炎症因子调节作用的研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与材料 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 标本采集与处理 |
| 1.6 观察指标及检测方法 |
| 1.7 数据分析统计 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 模型鉴定 |
| 2.3 隔药灸对克罗恩病大鼠DAI评分的影响 |
| 2.4 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠大体损伤指数的影响 |
| 2.5 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠长度影响 |
| 2.6 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠组织病理学损伤评分的影响 |
| 2.7 隔药灸对克罗恩病大鼠血清IL-1β、IL-18浓度的影响 |
| 2.8 隔药灸对克罗恩大鼠结肠组织中NLRP3 蛋白及mRNA表达的影响 |
| 2.9 隔药灸对克罗恩大鼠结肠组织中ASC蛋白及mRNA表达的影响 |
| 2.10 隔药灸对克罗恩大鼠结肠组织中caspase-1蛋白及m RNA表达的影响 |
| 2.11 隔药灸对克罗恩大鼠结肠组织中IL-1β蛋白表达的影响 |
| 2.12 隔药灸对克罗恩大鼠结肠组织中IL-18蛋白表达的影响 |
| 3.分析与讨论 |
| 3.1 克罗恩病概述 |
| 3.2 克罗恩病的发病机制研究 |
| 3.3 中医对克罗恩病的认识 |
| 3.4 灸治疗克罗恩病的原理及优势 |
| 3.5 NLRP3炎症小体信号通路与克罗恩病 |
| 3.6 针灸处方选穴依据 |
| 3.7 结果分析 |
| 第二部分 隔药灸对克罗恩病大鼠NLRP3炎症小体上游调控途径调节作用的研究 |
| 实验一 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠ATP/P2X7R-Pannexin-1信号通路的调节作用 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与材料 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 标本采集与处理 |
| 1.6 观察指标与检测方法 |
| 1.7 数据分析统计 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 隔药灸对克罗恩病大鼠DAI评分的影响 |
| 2.3 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠大体损伤指数的影响 |
| 2.4 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠长度影响 |
| 2.5 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠组织病理学损伤评分的影响 |
| 2.6 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠组织ATP含量的影响 |
| 2.7 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠P2X7R蛋白及mRNA表达的影响 |
| 2.8 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠Pannexin-1蛋白及mRNA表达的影响 |
| 2.9 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NF-κBp65蛋白及mRNA表达的影响 |
| 2.10 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NLRP3炎症小体激活的调节 |
| 2.11 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NLRP3炎症小体下游炎症因子表达的影响 |
| 实验二 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠ROS/TXNIP-NLRP3信号通路的调节作用 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 模型制备 |
| 1.3 实验分组与处理 |
| 1.4 主要试剂与材料 |
| 1.5 主要仪器设备 |
| 1.6 样本采集与处理 |
| 1.7 观察指标与检测方法 |
| 1.8 数据处理 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 隔药灸对克罗恩病大鼠DAI评分的影响 |
| 2.3 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠大体损伤指数的影响 |
| 2.4 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠长度影响 |
| 2.5 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠组织病理学损伤评分的影响 |
| 2.6 隔药灸对大鼠结肠ROS含量的影响 |
| 2.7 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠TXNIP蛋白及其mRNA表达影响 |
| 2.8 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠TRX蛋白及其mRNA表达影响 |
| 2.9 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NLRP3炎症小体激活的影响 |
| 2.10 隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NLRP3炎症小体下游炎症因子表达影响 |
| 2.11 大鼠结肠组织中TXNIP/NLRP3蛋白共表达初探 |
| 3.讨论 |
| 3.1 NLRP3炎症小体激活途径调控的研究 |
| 3.2 隔药灸对NLRP3炎症小体活化上游信号通路的调节作用 |
| 3.3 ATP/P2X7R-Pannexin-1 炎症小体活化信号通路与ROS/TXNIP-NLRP3活化通路间的关系 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 问题展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一:文献综述 NLRP3炎症小体与克罗恩病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二:在读期间发表论文及申请专利 |
| 附录三:参与课题与会议情况 |
（9）艾灸关元和足三里对溃疡性结肠炎大鼠MUC2和EGFR表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 附论文图片 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）艾灸“关元”和“足三里”穴对DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、隔药灸对大鼠溃疡性结肠炎IL-1β、TNF-α影响（论文参考文献）
- [1]电针“天枢”“足三里”调节UC大鼠RORγt/STAT3蛋白对免疫失衡影响的研究[D]. 吴元杰. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [2]基于中医传承辅助平台及网络药理学探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制[D]. 郑秋霞. 广西中医药大学, 2021(02)
- [3]溃疡性结肠炎“以痈论治”策略的临床疗效及机制研究[D]. 陈晨. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [4]艾灸调控NF-κB信号通路的作用机制研究分析与思考[J]. 尚娅男,陆文婷,张淋麟,罗小超,钟玉梅,周海燕. 亚太传统医药, 2020(12)
- [5]针药联用治疗溃疡性结肠炎的临床疗效观察及对炎症因子的研究[D]. 高艺格. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]电针“天枢”“足三里”介导FOXP3/DAF通路调控UC大鼠Treg/Th17平衡的机制研究[D]. 陈明森. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [7]艾灸与针刺对克罗恩病大鼠肠道相关免疫因子IL-17A、IL-22和IFN-γ的调节效应研究[D]. 刘鑫烨. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [8]基于NLRP3炎症小体信号通路的隔药灸治疗克罗恩病的作用机制研究[D]. 张霁. 上海中医药大学, 2019
- [9]艾灸关元和足三里对溃疡性结肠炎大鼠MUC2和EGFR表达的影响[D]. 王倩. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [10]艾灸“关元”和“足三里”穴对DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响[D]. 张旭. 辽宁中医药大学, 2019(02)