导读:本文包含了非甲基化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胶质瘤,MGMT,甲基化,影像组学
非甲基化论文文献综述
汤伟[1]（2019）在《增强T1WI影像组学特征分析在鉴别甲基化与非甲基化MGMT胶质瘤中的价值》一文中研究指出目的:探讨增强T1WI影像组学参数在鉴别诊断甲基化与非甲基化MGMT(O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶,O6-methylguanine-DNA methyltransferase)胶质瘤中的价值。材料与方法:回顾性分析2016年至2018年在安徽医科大学第一附属医院就诊的35例经病理证实为胶质瘤的患者,并根据基因检测结果分为MGMT启动子甲基化组(17人)与MGMT启动子非甲基化组(18人),术前行磁共振扫描,利用A-K软件在磁共振T1WI增强序列图像上勾画出胶质瘤每个层面的感兴趣区(ROI),共选择计算五种特征:直方图参数(Histogram)、形状参数(Formfactor Parameters);二阶参数纹理参数(Texture Parameters)、灰度共生矩阵(GLCM)、灰度游程矩阵(RLM),其中灰度共生矩阵与灰度游程矩阵步长选择1、4、7。使用单样本K-S检验对计算出的影像组学特征参数进行正态分布检验,符合正态分布的数据使用独立样本t检验比较两组胶质瘤之间的影像组学参数差异,否则采用M-U秩和检验比较;筛选出有差异的参数,再使用ROC曲线评价分析有差异的影像组学参数在MGMT启动子甲基化与非甲基化胶质瘤中的鉴别诊断效能。结果:MGMT甲基化胶质瘤病灶较MGMT非甲基化胶质瘤更多的位于右侧大脑半球(P=0.041),MGMT非甲基化胶质瘤患者的WHO分级较MGMT甲基化胶质瘤更高(P=0.038)。组间差异结果显示:共有27个影像组学特征参数在两组胶质瘤间存在显着差异:其中直方图特征参数的方差(Variance)在MGMT甲基化胶质瘤组中显着小于MGMT非甲基化胶质瘤组(F=24.957,P=0.018);纹理特征参数中的4个集群阴影(Cluster Shade)与12个集群突起(Cluster Prominence)参数在MGMT甲基化胶质瘤组中显着小于MGMT非甲基化胶质瘤组(F=1.291~10.099,P=0.013~0.048);灰度共生矩阵特征参数中的5个相关性(Correlation)参数在MGMT甲基化胶质瘤组中显着大于MGMT非甲基化胶质瘤组(F=3.627~5.243,P=0.037~0.045),1个惯性(Inertia)特征参数在MGMT甲基化胶质瘤组中显着小于MGMT非甲基化胶质瘤组(F=5.580,P=0.025);灰度游程矩阵特征参数中的1个高灰度不均匀性(High Grey Level Run Emphasis)参数(F=3.197,P=0.037)与1个短游程高灰度强度(Short Run High Grey Level Emphasis)参数(F=6.019,P=0.023)在MGMT甲基化胶质瘤组中显着小于MGMT非甲基化胶质瘤组。ROC曲线分析结果显示:纹理参数集群阴影中:所有方向_步长4(All Direction_offset4)、角度0_步长4(angle0_offset4)、所有方向_步长4_标准差(All Direction_offset7_SD)鉴别MGMT甲基化胶质瘤患者的曲线下面积分别为0.699、0.706、0.696,敏感度分别为88.2%、88.2%、82.4%,特异度分别55.6%、50.0%、61.1%;纹理参数集群突起中:所有方向_步长1(All Direction_offset1)、角度0_步长1(angle0_offset1)、角度45_步长1(angle45_offset1)、角度90_步长1(angle90_offset1)、角度135_步长1(angle135_offset1)、所有方向_步长4_标准差(All Direction_offset4_SD)、角度45_步长4(angle45_offset4)、角度0_步长7(angle0_offset7)鉴别MGMT甲基化胶质瘤患者的曲线下面积范围为0.670~0.725,敏感度范围为64.7%~100%,特异度范围为38.9%~66.7%;灰度共生矩阵中的相关性参数:所有方向_步长1、角度0_步长1、角度135_步长1鉴别MGMT甲基化胶质瘤患者的曲线下面积分别为0.706、0.699、0.706,敏感度分别为100%、100%、88.2%,特异度分别为33.3%、33.3%、50.0%;灰度共生矩阵中的惯性(Inertia)参数:所有方向_步长4_标准差鉴别MGMT甲基化胶质瘤患者的曲线下面积为0.699,敏感度为88.2%,特异度为44.4%。结论:增强T1WI影像组学参数在鉴别诊断MGMT启动子甲基化与非甲基化胶质瘤中有一定的价值,可无创性鉴别出MGMT启动子甲基化胶质瘤,为此类胶质瘤患者进行替莫唑胺治疗提供影像学依据。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
陈旭琳[2]（2017）在《脂肪间充质干细胞、非甲基化CpG-ODN对食物过敏幼鼠模型外周血中CD4~+CD25~+Treg的影响》一文中研究指出目的:通过观察脂肪间充质干细胞(Adipose Derived Stem Cells,ADSC)和非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤核苷酸(非甲基化CpG-ODN)对食物过敏幼鼠OVA-IgE,CD4~+CD25~+Treg的干预作用,探讨诱导食物过敏免疫耐受机制。方法:40只SPF级2-3周BALB/c幼鼠随机分为对照组、食物过敏组(简称过敏组)、ADSC治疗组(简称ADSC组)和非甲基化CpG-ODN治疗组(简称CpGODN组),每组10只。食物过敏模型建立分两个阶段:基础致敏和激发致敏。基础致敏:过敏组、ADSC组、CpGODN组分别在建模的第0,14天给予腹腔注射0.2ml(浓度为250μg/ml)卵清蛋白,对照组给予腹腔注射等剂量的0.9%Nacl注射液代替;激发致敏:过敏组、ADSC组、CpGODN组分别在建模的第17,20,23,26,29天给予0.3ml(浓度为2mg/ml)卵清蛋白灌胃激发,对照组给予灌胃等剂量的0.9%Nacl注射液代替。ADSC组在建模的第15,30天分别给予腹腔注射ADSC(1×106个/只);CpGODN组在每次灌胃激发前1小时给予腹腔注射非甲基化CpG-ODN溶液(45μg/只,约0.08ml)。在每次致敏前后,观察各组幼鼠的过敏症状并给予评分;在最后一次激发致敏完成后4-6小时内,观察各组小鼠的过敏症状并给予评分,然后,所有小鼠摘眼球取血,采用ELISA法测定OVA-IgE的值,使用流式细胞仪测定外周血中CD4~+CD25~+Treg的值;处死后立即取小肠(约0.5cm)行HE染色,进行病理学的观察。结果:1.各组小鼠过敏症状评分:过敏组(6.5±0.7)均高于对照组(0.2±0.4)、ADSC组(4.1±1.1)、CpGODN组(4.5±1.0)(均P<0.01);ADSC组、CpGODN组分别于对照组比较(均P<0.05);ADSC组和CpGODN组比较(P>0.05)。2.OVA-IgE值:过敏组(48.5±19.8)均高于对照组(1.0±0.9)、ADSC组(19.1±8.4)、CpGODN组(15.7±8.7)(均P<0.05);ADSC组、CpGODN组分别于对照组比较(均P<0.05);ADSC组与CpGODN组比较(P>0.05)。3.CD4~+CD25~+Treg值:过敏组(7.3±1.1)低于对照组(8.4±0.5)、ADSC组(8.4±0.6)、CpGODN组(8.6±1.7)(均P<0.05);ADSC组、CpGODN组分别于对照组比较(均P>0.05);ADSC组和CpGODN组比较(P>0.05)。4.空肠病理切片:对照组:粘膜层绒毛结构完整,无水肿,无炎性细胞浸润;过敏组:粘膜层绒毛结构破坏、水肿,大量的嗜酸粒细胞及淋巴细胞浸润;ADSC组:粘膜层绒毛结构部分破坏、无明显水肿,有少量嗜酸粒细胞及淋巴细胞浸润;CpGODN组:粘膜层绒毛结构部分破坏、无水肿,有少量嗜酸粒细胞及淋巴细胞浸润。结论:脂肪间充质干细胞和非甲基化CpG-ODN的治疗均可以降低食物过敏小鼠血清中OVA-Ig E的值,提高食物过敏小鼠外周血中CD4~+CD25~+Treg的表达水平;它们在食物过敏中诱导免疫耐受发挥一定作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-02-01）
王本贞,郑成中[3]（2015）在《非甲基化CpG-ODN对卵清蛋白致食物过敏幼鼠血清TGF-β的影响及免疫调节作用》一文中研究指出目的探讨非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤寡核苷酸(Cp G-ODN)对卵清蛋白(OVA)致食物过敏幼鼠血清转化生长因子β(TGF-β)的影响及免疫调节作用。方法将30只2~3周龄BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、模型组及非甲基化Cp G-ODN干预组(Cp G-ODN组),每组10只。采用OVA致敏建立幼鼠食物过敏动物模型,对照组小鼠以等量生理盐水替代,Cp G-ODN组小鼠在每次OVA激发致敏前1 h腹腔注射非甲基化Cp G-ODN溶液。观察各组过敏症状并评分;苏木精-伊红(HE)染色对空肠组织行病理检查;ELISA法检测小鼠血清OVA-Ig E含量,CBA法检测小鼠血清中IL-4、IFN-γ、TGF-β含量。结果模型组小鼠出现过敏症状,空肠组织表现为I型变态反应病理特点;模型组和Cp G-ODN组小鼠过敏症状评分高于对照组(P<0.01);模型组血清中OVAIg E、IL-4及TGF-β均高于对照组和Cp G-ODN组(P<0.05),且Cp G-ODN组上述指标仍高于对照组(P<0.05);模型组血清中IFN-γ水平低于对照组和Cp G-ODN组(P<0.05)。结论 OVA致食物过敏幼鼠血清TGF-β升高,TGF-β可能参与了过敏机制;非甲基化Cp G-ODN可降低食物过敏幼鼠血清TGF-β水平,其在食物过敏中可能起到免疫调节作用。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2015年08期）
纪建业,殷军港,张千,刘超,祁彩霞[4]（2014）在《焦脱镁叶绿酸-a的C(12)-位非甲基化及其叶绿素类二氢卟吩衍生物的合成》一文中研究指出以叶绿素降解产物脱镁叶绿酸-a甲酯为起始原料,利用空气氧化反应在12-位上引进甲酰基,再通过氧化、还原、Grignard、Knoevenagel、Cannizzaro和1,3-偶极环加成等经典反应进行官能团转换,并对五元外接E-环实施结构改造,在C(12)-位上分别建立了能与大环色基形成不同共轭程度的酰基、酯基和取代烃基,完成了一系列未见报道的叶绿素类二氢卟吩衍生物的合成,其化学结构均经UV,IR,1H NMR及元素分析予以证实,同时也讨论了C(12)-位非甲基化对叶绿素类四吡咯大环分子所形成的各种影响.(本文来源于《有机化学》期刊2014年10期）
胡炜科,任涛[5]（2013）在《含非甲基化胞苷-磷酸盐-鸟苷寡脱氧核苷酸在非小细胞肺癌治疗中的应用进展》一文中研究指出非甲基化胞苷-磷酸盐-鸟苷(CpG)寡脱氧核苷酸(ODN)属于Toll样受体9(TLR9)激动剂,其功能主要通过TLR9信号系统来体现。根据构效关系,共鉴别出K型、D型、C型和P型4个类别的CpG ODN,分别对B细胞和浆细胞样树状突细胞产生不同刺激作用。无论单独应用CpG ODN,抑或联合化疗、放疗,还是联合靶向药物或疫苗,对非小细胞肺癌的治疗均有一定的增效作用。该文也简述了CpG ODN的安全性。(本文来源于《药学服务与研究》期刊2013年01期）
刘慧敏,范凌云,张瑞英,张美莲,马军格[6]（2010）在《靶向TLR9含非甲基化CpG寡核苷酸片段的合成及筛选》一文中研究指出目的合成、筛选靶向Toll样受体-9(TLR9)含非甲基化磷酸胞苷酰(CpG)寡核苷酸片段。方法取系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血常规分离并培养外周血单一核细胞(PBMC),设计并人工合成含非甲基化CpG的寡核苷酸片段。实验分为A组(PBMC培养液中加入人工合成的寡核苷酸片段预处理后,再用小牛胸腺DNA作为免疫原刺激PBMC)、B组(仅用小牛胸腺DNA作为免疫原刺激PBMC)、C组(PBMC培养液中加入等量PBS,再用小牛胸腺DNA作为免疫原刺激PBMC)。用ELISA法检测各组抗dsDNA抗体。结果成功合成并筛选出含非甲基化CpG的寡核苷酸片段。A组抗dsDNA抗体浓度显着低于B组(P<0.05),但与C组近似(P>0.05)。结论成功合成并筛选出靶向TLR9含非甲基化CpG寡核苷酸片段。(本文来源于《山东医药》期刊2010年46期）
常彬[7]（2010）在《OA患者关节软骨细胞Caspase-8基因启动子区非甲基化水平与蛋白表达的相关性研究》一文中研究指出目的通过对骨性关节炎(OA)患者关节软骨细胞半胱氨酸-天冬氨酸-特异性蛋白酶8(Caspase-8)基因启动子区非甲基化状态及Caspase-8蛋白表达的检测,探讨Caspase-8基因启动子区低甲基化在OA发生、发展中的作用。方法采用亚硫酸氢钠(Sodium-Bisulfite)方法处理基因组DNA,甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)方法检测Caspase-8基因启动子区非甲基化情况,免疫组化方法检测Caspase-8蛋白表达。实验分为两组：对照组14例和OA患者组35例,均为中南大学湘雅二医院住院病人。采用SPSS17.0统计分析软件进行分析,行X2检验或Fisher's确切概率法检验和Spearman等级相关分析。结果1.OA患者与健康人软骨细胞Caspase-8启动子区非甲基化状态比较OA患者组与健康人对照组软骨细胞Caspase-8启动子区非甲基化阳性率分别为71.4%(25／35)和35.7%(5／14),经X2检验,两组间差异有统计学意义(X2=5.373,P=0.020)。2.OA患者与健康人软骨细胞Caspase-8蛋白表达比较14例健康人对照组软骨细胞Caspase-8蛋白有1例表达,而35例OA患者软骨细胞有13例Caspase-8蛋白表达,经X2检验,OA患者组软骨细胞Caspase-8蛋白与健康人对照组比较,差异有显着性意义(X2=4.410,P=0.036)。3.OA患者软骨细胞Caspase-8基因启动子区非甲基化水平与蛋白表达相关分析25例Caspase-8基因启动子区非甲基化阳性的OA患者中,有12例蛋白表达阳性；而13例Caspase-8蛋白表达阳性的OA患者中,有12例Caspase-8基因启动子区非甲基化阳性,经Spearman等级相关分析,Caspase-8基因启动子区非甲基化水平与蛋白表达呈显着正相关(rs=0.355,P=0.036)。结论OA患者和健康人对照组的关节软骨细胞Caspase-8基因启动子区均发生了去甲基化,而OA患者关节软骨细胞Caspase-8基因启动子区非甲基化水平明显高于健康人对照组。提示caspase-8基因的低甲基化状态促使Caspase-8蛋白表达水平上调,可能参与了OA的发生发展。(本文来源于《中南大学》期刊2010-05-01）
陈益山,余仕问,杨思娅[8]（2010）在《DNA甲基化-非甲基化碱基间堆积作用的理论研究》一文中研究指出运用二级Mфller-Plesset(MP2)理论方法和cc-pVDZ基组优化了6-甲基鸟嘌呤(O6-MethylG),4-甲基胸腺嘧啶(O4-MethylT)以及5-甲基胞嘧啶(C5-MethylC)与DNA碱基鸟嘌呤(G),腺嘌呤(A),胞嘧啶(C),胸腺嘧啶(T)之间的堆积构型.在MP2/aug-cc-pVXZ//MP2/cc-pVDZ(X=D,T)水平上,采用完全基组外推方法校正了堆积碱基对间的相互作用能,并用完全均衡校正法(CP)校正了基组重迭误差(BSSE).MP2计算结果表明,DNA碱基甲基化使得嘧啶-嘧啶、嘧啶-嘌呤堆积碱基间的平行旋转角发生明显改变,并使堆积碱基间的相互作用能增大.在MP2/cc-pVDZ计算级别上得到了各堆积碱基对的全电子波函数,并用分子中的原子理论(AIM)分析了堆积碱基对间的弱相互作用.AIM分析结果显示,甲基化增强了堆积碱基间的π-π作用,且甲基氢与相邻碱基间形成H2CH…X(X=O,N,CH3,NH2)等类型的氢键.甲基化损伤使碱基间重迭程度增大、π-π作用增强以及堆积碱基间形成多个氢键,是堆积作用能增加的主要原因.(本文来源于《化学学报》期刊2010年08期）
游运辉,范学工,黄振宇,李宁[9]（2009）在《非甲基化CG的寡脱氧核苷酸链对慢性乙型肝炎患者树突状细胞功能的影响(英文)》一文中研究指出目的:探讨非甲基化CG的寡脱核苷酸链(CPGODN)对慢性乙型肝炎(CHB)患者树突状细胞(DCs)功能的影响。方法:对10例慢性乙型肝炎患者,10例HBV携带者及10例健康对照者外周血来源DCs进行体外培养。应用流式细胞技术检测DCs的表面分子HLA-DR,CD80和CD86的表达,ELISA检测DCs培养上清中IL-12水平,并在电镜下观察DCs的改变。结果:体外培养第6天的DCs,加入CpGODN继续培养24h后,透射电镜下观察,与完全培养基对照组DCs相比,其表面的空起丰富、增粗,粗面内质网增多,空泡减少甚至消失。流式细胞仪分析显示,CpGODN刺激组CD80,CD86及HLA-DR在CHB患者、HBV携带者及正常人DCs上的表达阳性率均较完全培养基对照组明显升高(P<0.05)。CHB患者、HBV携带者及正常人DCs均用完全培养基培养时,CHB患者及HBV携带者DCs上的HLA-DR,CD86和CD80的表达阳性率较正常人明显下降(P<0.05),但CHB患者和HBV携带者之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。CHB患者、HBV携带者及正常人DCs均用CpGODN刺激时,CHB患者DCs上的HLA-DR和CD86表达阳性率较HBV携带者及正常人明显下降(P<0.05),但HBV携带者和正常人之间比较却无统计学差异(P>0.05);CHB患者和HBV携带者DCs的CD80表达阳性率较正常人明显下降(P<0.05),但CHB患者和HBV携带者之间比较却无统计学差异(P>0.05)。ELISA检测发现CpGODN刺激组DCs分泌IL-12的水平无论在CHB患者、HBV携带者及正常人均较完全培养基对照组明显升高(P<0.05)。无论是完全培养基培养还是CpGODN刺激,CHB患者及HBV携带者DCs分泌IL-12较正常人明显下降(P<0.05),但CHB患者和HBV携带者之间比较却无统计学差异(P>0.05)。结论:CpGODN能够明显促进CHB患者外周血DCs成熟,为CpGODN治疗CHB提供了实验基础。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2009年06期）
武永明[10]（2009）在《甲基化与非甲基化的Maspin基因在非侵入性产前诊断中的应用研究》一文中研究指出目的：本研究通过从孕妇血浆中提取胎儿游离DNA,应用荧光定量PCR对甲基化与非甲基化的Maspin基因进行绝对定量检测,并通过检测子痫前期孕妇体内胎儿游离DNA随妊娠期进展的变化情况来预测子痫前期的发生及预后,为非创伤性的产前诊断提供新的方法。方法：随机选择早、中、晚期正常孕妇各20例,分娩后24小时内的产妇10例,子痫前期孕妇20例及非妊娠妇女20例,其中以非妊娠妇女20例为对照组。提取血浆中的游离胎儿DNA,应用表观遗传学DNA甲基化技术对上述各例检测其甲基化与未甲基化Maspin基因的表达水平,并进行定性及其绝对定量。对正常早、中、晚期孕妇及其分娩后24小时内正常产妇样本均数进行两两对比式统计学分析,并对子痫前期晚期孕妇与正常晚期同期孕妇进行对比式统计学分析。结果：(1)应用表观遗传学DNA甲基化技术从母体血浆中检测特异性胎儿标志物—未甲基化Maspin基因(U-Maspin)可以推断胎儿DNA序列。(2)甲基化Maspin基因(M-Maspin)在早、中期正常孕妇血浆中的浓度与非妊娠妇女中的浓度差异无统计学意义(P>0.05),而在晚期正常孕妇与子痫前期孕妇体内呈显着性增高(P<0.01)。(3)未甲基化Maspin基因(U-Maspin)在非妊娠妇女血浆中未能检测到,在早、中、晚期正常孕妇血浆中的浓度随妊娠进展呈升高趋势(P<0.01),而在分娩后24小时内又迅速消失(P>0.05)。(4)未甲基化Maspin基因(U-Maspin)在子痫前期晚期孕妇体内的浓度与正常晚期同期孕妇比较呈异常增高(P<0.01)。结论：未甲基化Maspin基因(U-Maspin)在妊娠期的变化情况可以为非创伤性产前诊断的发展提供一种新的途径。(本文来源于《山西医科大学》期刊2009-04-20）
非甲基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过观察脂肪间充质干细胞(Adipose Derived Stem Cells,ADSC)和非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤核苷酸(非甲基化CpG-ODN)对食物过敏幼鼠OVA-IgE,CD4~+CD25~+Treg的干预作用,探讨诱导食物过敏免疫耐受机制。方法:40只SPF级2-3周BALB/c幼鼠随机分为对照组、食物过敏组(简称过敏组)、ADSC治疗组(简称ADSC组)和非甲基化CpG-ODN治疗组(简称CpGODN组),每组10只。食物过敏模型建立分两个阶段:基础致敏和激发致敏。基础致敏:过敏组、ADSC组、CpGODN组分别在建模的第0,14天给予腹腔注射0.2ml(浓度为250μg/ml)卵清蛋白,对照组给予腹腔注射等剂量的0.9%Nacl注射液代替;激发致敏:过敏组、ADSC组、CpGODN组分别在建模的第17,20,23,26,29天给予0.3ml(浓度为2mg/ml)卵清蛋白灌胃激发,对照组给予灌胃等剂量的0.9%Nacl注射液代替。ADSC组在建模的第15,30天分别给予腹腔注射ADSC(1×106个/只);CpGODN组在每次灌胃激发前1小时给予腹腔注射非甲基化CpG-ODN溶液(45μg/只,约0.08ml)。在每次致敏前后,观察各组幼鼠的过敏症状并给予评分;在最后一次激发致敏完成后4-6小时内,观察各组小鼠的过敏症状并给予评分,然后,所有小鼠摘眼球取血,采用ELISA法测定OVA-IgE的值,使用流式细胞仪测定外周血中CD4~+CD25~+Treg的值;处死后立即取小肠(约0.5cm)行HE染色,进行病理学的观察。结果:1.各组小鼠过敏症状评分:过敏组(6.5±0.7)均高于对照组(0.2±0.4)、ADSC组(4.1±1.1)、CpGODN组(4.5±1.0)(均P<0.01);ADSC组、CpGODN组分别于对照组比较(均P<0.05);ADSC组和CpGODN组比较(P>0.05)。2.OVA-IgE值:过敏组(48.5±19.8)均高于对照组(1.0±0.9)、ADSC组(19.1±8.4)、CpGODN组(15.7±8.7)(均P<0.05);ADSC组、CpGODN组分别于对照组比较(均P<0.05);ADSC组与CpGODN组比较(P>0.05)。3.CD4~+CD25~+Treg值:过敏组(7.3±1.1)低于对照组(8.4±0.5)、ADSC组(8.4±0.6)、CpGODN组(8.6±1.7)(均P<0.05);ADSC组、CpGODN组分别于对照组比较(均P>0.05);ADSC组和CpGODN组比较(P>0.05)。4.空肠病理切片:对照组:粘膜层绒毛结构完整,无水肿,无炎性细胞浸润;过敏组:粘膜层绒毛结构破坏、水肿,大量的嗜酸粒细胞及淋巴细胞浸润;ADSC组:粘膜层绒毛结构部分破坏、无明显水肿,有少量嗜酸粒细胞及淋巴细胞浸润;CpGODN组:粘膜层绒毛结构部分破坏、无水肿,有少量嗜酸粒细胞及淋巴细胞浸润。结论:脂肪间充质干细胞和非甲基化CpG-ODN的治疗均可以降低食物过敏小鼠血清中OVA-Ig E的值,提高食物过敏小鼠外周血中CD4~+CD25~+Treg的表达水平;它们在食物过敏中诱导免疫耐受发挥一定作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非甲基化论文参考文献
[1].汤伟.增强T1WI影像组学特征分析在鉴别甲基化与非甲基化MGMT胶质瘤中的价值[D].安徽医科大学.2019
[2].陈旭琳.脂肪间充质干细胞、非甲基化CpG-ODN对食物过敏幼鼠模型外周血中CD4~+CD25~+Treg的影响[D].安徽医科大学.2017
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[9].游运辉,范学工,黄振宇,李宁.非甲基化CG的寡脱氧核苷酸链对慢性乙型肝炎患者树突状细胞功能的影响(英文)[J].中南大学学报(医学版).2009
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