导读:本文包含了海南砂仁挥发油论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:砂仁,挥发油,结肠炎,溃疡性,肿瘤坏死因子α
海南砂仁挥发油论文文献综述
朱毅,赵锦,陈国彪,刘春[1]（2009）在《海南砂仁挥发油对2,4-二硝基氯苯与乙酸诱发的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用》一文中研究指出目的观察海南砂仁挥发油(VOA)对溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其机制。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合灌肠法制备UC大鼠模型。将SD大鼠分为正常对照组、UC组、UC+VOA(0.42,0.84和1.68g·kg-1)和UC+柳氮磺吡啶(SSZ)0.52g·kg-1治疗组。正常组和UC组ig生理盐水,治疗组ig相应药物,连续给药21d后处死大鼠进行结肠大体形态和组织病理学评分。用邻苯叁酚自氧化法测定结肠组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和一氧化氮合酶(NOS)含量,SABC免疫组织化学法检测结肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-κBp65(NF-κBp65)阳性细胞百分率。结果与正常组比较,UC大鼠结肠组织学评分升高;结肠出现黏膜层缺损、淋巴组织增生、腺体排列紊乱以及以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润和血管扩张等病理变化。结肠组织SOD和GSH-Px活性明显降低,NOS显着升高,TNF-α和NF-κBp65免疫阳性细胞百分率明显增加。与UC组比较,VOA0.84和1.68g·kg-1治疗后,明显降低UC大鼠结肠形态和组织学评分,减轻结肠病理变化,使UC结肠组织SOD和GSH-Px升高,NOS降低,结肠组织TNF-α和NF-κBp65免疫阳性细胞明显减少。结论VOA可减轻UC大鼠结肠炎症反应和黏膜损伤,作用机制可能与其抑制TNF-α和NF-κBp65表达从而抑制炎症级联反应有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2009年05期）
赵锦,朱毅,董志,陈国彪,刘春[2]（2009）在《海南砂仁挥发油对实验性溃疡性结肠炎小鼠抗氧化和抗NO自由基作用(英文)》一文中研究指出目的:考察海南砂仁挥发油的抗氧化及抗NO作用,对海南砂仁挥发油抗实验性溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行初步探讨。方法:自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC模型。生化法测定正常对照组、模型对照组、海南砂仁挥发油高、中、低剂量组及SASP阳性药对照组小鼠肠组织中SOD、MDA以及NO水平;免疫组化考察各组的iNOS表达。结果:海南砂仁挥发油中高剂量给药可以显着降低模型组肠组织中MDA水平,显着升高SOD水平,并且可显着降低模型小鼠NO及iNOS水平。结论:海南砂仁挥发油具有抗氧化及抗NO作用,其可通过抑制iNOS表达,减少NO过量生成,是海南砂仁挥发油发挥抗UC的作用机制之一。(本文来源于《中成药》期刊2009年09期）
赵锦,董志,朱毅,陈国彪,刘春[3]（2009）在《海南砂仁挥发油抗炎镇痛止泻的实验研究》一文中研究指出目的:研究海南砂仁挥发油的抗炎、镇痛及止泻作用。方法:观察不同剂量的海南砂仁挥发油对二甲苯致小鼠耳肿胀和卡拉胶所致大鼠足肿胀的影响,对小鼠热板法痛阈值和冰醋酸所致小鼠扭体次数的影响以及对番泻叶和蓖麻油所致小鼠腹泻的影响。结果:海南砂仁挥发油对二甲苯致小鼠耳肿胀和卡拉胶所致大鼠足肿胀均有抑制作用,其中高剂量组作用与吲哚美辛相当。海南砂仁挥发油对热致痛小鼠可延长其痛阈时间,高剂量组较为明显;对醋酸致痛小鼠,各剂量组可减少其扭体次数,其作用无显着性差异。海南砂仁挥发油对番泻叶所致腹泻有效,对蓖麻油所致腹泻无效。结论:海南砂仁挥发油有一定的抗炎、镇痛和止泻作用,可能是其治疗溃疡性结肠炎的机理之一。(本文来源于《中成药》期刊2009年07期）
赵锦[4]（2009）在《海南砂仁挥发油对实验性溃疡性结肠炎的作用及其安全性评价》一文中研究指出目的:探讨海南砂仁挥发油(volatile oil from A.longiligulare T.L.Wu,VOA)对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用及作用机制,并对其进行安全性评价。方法:(1)水蒸气法提取VOA,采用气相色谱法分析其化学成分,研究其可控性及稳定性;(2)采用小鼠Bliss法,对VOA进行急性毒性研究,测定其LD50;(3)采用自由饮用4 %葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)水溶液制备UC小鼠模型,以柳氮磺吡啶(sulfasalazine,SSZ)作对照,观察VOA对UC小鼠临床症状及结肠粘膜病理改变的影响;(4)采用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrobenzene-1-chlorobenzene,DNCB)与乙酸复合灌肠法制备UC大鼠模型,以SSZ作对照,观察VOA对UC大鼠结肠组织大体形态及病理学改变的影响;(5)观察不同剂量的VOA对二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶所致大鼠足肿胀的影响,对小鼠热板法痛阈值和冰醋酸所致小鼠扭体次数的影响以及对番泻叶和蓖麻油所致小鼠腹泻的影响;(6)生化法检测DSS诱导的UC小鼠结肠组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,探讨VOA治疗UC的机制;(7)生化法检测DNCB与乙酸诱导的UC大鼠结肠组织中SOD、谷胱苷肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量,探讨VOA治疗UC的机制;(8)采用免疫组化法考察VOA对DSS诱导的UC小鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和细胞间粘附分子-1 (intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)表达的影响;(9)采用免疫组化法考察VOA对DNCB与乙酸诱导的UC大鼠结肠组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κBp65 (nuclear factor-κBp65,NF-κBp65)表达的影响;(10)观察不同剂量的VOA对Sprague-Dawley大鼠连续灌胃90d,恢复期观察15d,期间测量大鼠体重、血液学和血液生化指标,计算脏器系数,并进行病理学检查。结果:(1) VOA成分稳定,质量可控;(2) VOA灌胃给药,小鼠的LD50为7.3009g/kg;(3) VOA给药明显改善DSS诱导的UC小鼠临床症状,减轻结肠粘膜病理损伤; (4) VOA给药明显减轻DNCB与乙酸诱导的UC大鼠结肠粘膜组织大体形态及病理学损伤; (5) VOA对二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶所致大鼠足肿胀均有抑制作用,其中高剂量组作用与吲哚美辛相当。VOA对热致痛小鼠可延长其痛阈时间,高剂量组较为明显;对醋酸致痛小鼠,各剂量组可减少其扭体次数,但其作用无显着性差异。VOA对番泻叶所致腹泻有效,对蓖麻油所致腹泻无效;(6) VOA能明显降低DSS诱导的UC小鼠结肠组织中NO及MDA含量,显着升高SOD活力; (7) VOA能明显降低DNCB与乙酸诱导的UC大鼠结肠组织中NOS的含量,显着升高SOD及GSH-Px活力; (8) VOA可明显抑制DSS诱导的UC小鼠结肠组织iNOS和ICAM-1阳性细胞表达率;(9) VOA可明显抑制DNCB与乙酸诱导的UC大鼠结肠组织TNF-α和NF-κBp65阳性细胞表达率;(10) VOA各剂量组大鼠的一般情况、血液学和血液生化学指标均未见明显差异,各给药组动物体重较对照组有显着差异,病理学及脏器检查显示脾和肺出现病理改变。结论:(1)VOA具有较好的抗UC作用和抗炎镇痛止泻作用,并且毒性很低,质量可控,提示VOA可作为一种有效的UC防治药物。(2)通过对VOA抗实验性UC机制的初步研究,发现其抗UC作用的机制可能与下列因素有关:①减少自由基生成、抑制脂质过氧化反应;②调节结肠组织NO合成;③减轻细胞间黏附对结肠组织的损害;④抑制炎症级联反应;⑤抗炎镇痛及抗腹泻。(3) Sprague-Dawley大鼠连续给予海南砂仁挥发油3个月无毒性反应剂量为1900mg/kg,中毒剂量为3800 mg/kg,脾脏和肺脏可见病理改变。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2009-04-01）
赵锦,董志,朱毅,陈国彪,刘春[5]（2008）在《海南砂仁挥发油抗炎镇痛止泻的实验研究》一文中研究指出目的研究海南砂仁挥发油的抗炎、镇痛及止泻作用。方法观察不同剂量的海南砂仁挥发油对二甲苯致小鼠耳肿胀和卡拉胶所致大鼠足肿胀的影响,对小鼠热板法痛阈值和冰醋酸所致小鼠扭体次数的影响以及对番泻叶和蓖麻油所致小鼠腹泻的影响。结果海南砂仁挥发油对二甲苯致小鼠耳肿胀和卡拉胶所致大鼠足肿胀均有抑制作用,其中高剂量组作用与吲哚美辛相当。海南砂仁挥发油对热致痛小鼠可延长其痛阈时间,高剂量组较为明显;对醋酸致痛小鼠,各剂量组可减少其扭体次数,其作用无显着性差异(P>0.05)。海南砂仁挥发油对番泻叶所致腹泻有效,对蓖麻油所致腹泻无效。结论海南砂仁挥发油有一定的抗炎、镇痛和止泻作用,可能是其治疗溃疡性结肠炎的机理之一。(本文来源于《2008年成渝药学学术年会论文集》期刊2008-11-01）
赵锦,董志,朱毅,陈国彪,刘春[6]（2008）在《海南砂仁挥发油对实验性溃疡性结肠炎小鼠抗氧化和抗NO自由基作用》一文中研究指出目的:考察海南砂仁挥发油的抗氧化及抗NO作用,对海南砂仁挥发油抗实验性溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行初步探讨。方法:自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC模型。生化法测定正常对照组、模型对照组、海南砂仁挥发油高、中、低剂量组及SASP阳性药对照组小鼠肠组织中SOD、MDA以及NO水平;免疫组化考察各组的iNOS表达。结果:海南砂仁挥发油中高剂量给药可以显着降低模型组肠组织中MDA水平,显着升高SOD水平,并且可显着降低模型小鼠NO及iNOS水平。结论:海南砂仁挥发油具有抗氧化及抗NO作用,其可通过抑制iNOS表达,减少NO过量生成,是海南砂仁挥发油发挥抗UC的作用机制之一。(本文来源于《2008年成渝药学学术年会论文集》期刊2008-11-01）
海南砂仁挥发油论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:考察海南砂仁挥发油的抗氧化及抗NO作用,对海南砂仁挥发油抗实验性溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行初步探讨。方法:自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC模型。生化法测定正常对照组、模型对照组、海南砂仁挥发油高、中、低剂量组及SASP阳性药对照组小鼠肠组织中SOD、MDA以及NO水平;免疫组化考察各组的iNOS表达。结果:海南砂仁挥发油中高剂量给药可以显着降低模型组肠组织中MDA水平,显着升高SOD水平,并且可显着降低模型小鼠NO及iNOS水平。结论:海南砂仁挥发油具有抗氧化及抗NO作用,其可通过抑制iNOS表达,减少NO过量生成,是海南砂仁挥发油发挥抗UC的作用机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海南砂仁挥发油论文参考文献
[1].朱毅,赵锦,陈国彪,刘春.海南砂仁挥发油对2,4-二硝基氯苯与乙酸诱发的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2009
[2].赵锦,朱毅,董志,陈国彪,刘春.海南砂仁挥发油对实验性溃疡性结肠炎小鼠抗氧化和抗NO自由基作用(英文)[J].中成药.2009
[3].赵锦,董志,朱毅,陈国彪,刘春.海南砂仁挥发油抗炎镇痛止泻的实验研究[J].中成药.2009
[4].赵锦.海南砂仁挥发油对实验性溃疡性结肠炎的作用及其安全性评价[D].重庆医科大学.2009
[5].赵锦,董志,朱毅,陈国彪,刘春.海南砂仁挥发油抗炎镇痛止泻的实验研究[C].2008年成渝药学学术年会论文集.2008
[6].赵锦,董志,朱毅,陈国彪,刘春.海南砂仁挥发油对实验性溃疡性结肠炎小鼠抗氧化和抗NO自由基作用[C].2008年成渝药学学术年会论文集.2008