导读:本文包含了多环芳烃内暴露论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多环芳烃,羟基多环芳烃,相关性
多环芳烃内暴露论文文献综述
金梦,王梓,黎玉清,潘浪,贺德春[1]（2018）在《石化企业周边儿童多环芳烃内暴露负荷的时间变异性》一文中研究指出为了研究空气低质量数多环芳烃污染对儿童内暴露负荷的影响,选取华南地区某石化企业为污染区,上风向15km处为对照区,在污染区和对照区各自选取一所小学中的80名儿童为内暴露采样对象,连续采集3d的尿样.研究石化企业多环芳烃污染对儿童内暴露负荷的影响以及多环芳烃内暴露的时间变异性.结果表明:3d中,污染区儿童羟基多环芳烃(OHPAHs)浓度的几何平均值为0.06~5.09μg/g;对照区儿童OHPAHs浓度几何均值为0.04~4.00μg/g.污染区儿童OHPAHs浓度略高于对照区,并且存在显着影响(P<0.05);除对照区2d以外,污染区与对照区儿童尿液中OHPAHs组成特征均表现出羟基萘>羟基菲>羟基芴>羟基芘的规律;OHPAHs之间的相关性分析表明,只有污染区3d的OHPAHs之间存在显着相关(P<0.01,R~2=0.74~0.97),污染区OHPAHs之间的相关性好于对照区;仅在污染区3d的1-羟基芘与其它OHPAHs单体之间均为显着性相关(P<0.01,R~2=0.82~0.95).(本文来源于《中国环境科学》期刊2018年05期）
符小晴[2]（2018）在《广州市快递员重金属、多环芳烃内暴露与氧化损伤研究》一文中研究指出目的:探讨广州市快递员尿中重金属和多环芳烃暴露与机体氧化损伤(DNA及脂质氧化损伤)水平的关系,为长期重金属和多环芳烃暴露引起的相关职业病的防治奠定基础及提供科学依据。方法:通过随机抽样方法抽取广州市黄埔区为研究区,调查了该区60名快递员,设为暴露组(工龄≥2年);以大学城为低暴露区,调查该区31名在校大学生,设为低暴露组。采用电感耦合离子体质谱监测区域内空气细颗粒物中9种重金属(铬Cr、钴Co、镍Ni、镉Cd、锰Mn、铜Cu、锌Zn、砷As、铅Pb),以及研究人群尿中9种重金属含量,利用高效液相色谱/质谱联用仪(UPLC-MS/MS)检测研究人群尿中10种多环芳烃代谢物(OH-PAHs)含量,采用酶联免疫法测定研究人群尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和8-异前列腺素(8-iso-PGF_(2α))含量水平。结果:快递员尿中重金属的内暴露水平显着高于低暴露组(P<0.05)。主成分分析结果显示,研究区主因子1特征值最大,解释了总变量的48.067%,其中Cr、Mn、Ni、Cu和Zn的载荷值高于其他重金属(分别为0.942、0.945、0.945、0.807和0.639),说明有很好的相关性。重金属与8-OHdG、8-iso-PGF_(2α)经多重线性回归分析的结果显示,快递员8-OHdG水平随着尿As含量增加而增加,且存在剂量-效应关系(β=0.565,P=0.003);而随着重金属Zn含量的增长8-OHdG水平反而递减,存在剂量-效应关系(β=-0.410,P=0.004);尿8-iso-PGF_(2α)水平随着Cr、Cu和As含量升高而增加,呈剂量-效应关系(β=0.054,P=0.009;β=0.029,P=0.060;β=0.485,P=0.013),随Co、Ni和Zn含量递增反呈递减,呈剂量-效应关系(β=-0.066,P=0.006;β=-0.158,P=0.037;β=-0.159,P=0.073)。快递员尿8-OHdG水平随着2-羟基芴(2-OHFlu)和2-羟基菲(2-OHPhe)含量的增加而增加,呈剂量-效应关系(β=0.296,P=0.041;β=0.106,P=0.028);尿8-iso-PGF_(2α)水平随着2-OHPhe和1-羟基芘(1-OHPyr)含量的增加而增加,存在剂量-效应关系(β=0.167,P=0.025;β=0.039,P=0.032)。结论:快递员的多环芳烃及多种重金属内暴露水平高于在校大学生。主成分分析结果表明,研究区9种重金属污染源主要来自于机动车和工业源,其次为生物质燃烧和煤燃烧。多重线性回归分析结果提示,快递员所处环境As暴露可能引起机体DNA的氧化损伤水平的增加;Cr、Cu和As的共同暴露可能引起机体脂质过氧化损伤水平的增加;而Zn可能是机抗氧化防御中重要的抗氧化因子。多环芳烃中菲和芴的共同暴露可能引起快递员DNA氧化损伤水平的增加;芘和菲的共同暴露可能引起机体脂质过氧化损伤水平的增加。(本文来源于《广东药科大学》期刊2018-05-19）
邓旭[3]（2018）在《儿童青春早期多环芳烃内暴露与青春发动时相相关性的队列研究》一文中研究指出目的建立前瞻性队列,探索青春早期多环芳烃(PAHs)内暴露与男女童青春发动时相的关系。方法采用目的性抽样,在重庆市九龙坡区选取四所有代表性的小学学生作为研究对象,调查前发放知情同意书。于2014年12月和2015年12月分别对四所小学1~4年级女童和2~5年级男童进行基线调查,调查内容包括一般情况的问卷调查、体格检查、青春发育检查及尿液中1-羟基芘(1-OHPyr)、2-羟基萘(2-OHNap)、2-羟基芴(2-OHFlu)和9-羟基菲(9-OHPhe)共4种PAHs代谢物的检测,检测尿比重(SG)对4种PAHs代谢物的浓度进行校正。排除基线调查中已出现各青春发育事件(睾丸发育、首次遗精、乳房发育和月经初潮)的儿童,还未发育的儿童进入队列。以基线调查中男女童PAHs代谢物浓度的中位数分别划分各自的暴露组(PAHs高浓度组)和对照组(PAHs低浓度组),以女童青春发育事件(乳房发育、月经初潮)和男童青春发育事件(睾丸发育、首次遗精)为队列研究观察结局,对目标儿童进行随访调查,每半年一次。结果男女童尿液中的4种PAHs代谢物检出率均为100%。735名女童尿液中,9-OHPhe浓度最高(中位数3.27 ng/ml,SG校正3.74ng/ml),随后依次为2-OHNap(中位数2.72 ng/ml,SG校正3.17ng/ml),2-OHFlu(中位数1.32 ng/ml,SG校正1.48 ng/ml),1-OHPyr(中位数0.40 ng/ml,SG校正0.48 ng/ml)。675名男童尿液中,9-OHPhe浓度最高(中位数3.40 ng/ml,SG校正3.69 ng/ml),随后依次为2-OHNap(中位数3.06 ng/ml,SG校正3.21 ng/ml),2-OHFlu(中位数1.09 ng/ml,SG校正1.14 ng/ml),1-OHPyr(中位数0.22ng/ml,SG校正0.25 ng/ml)。Cox回归结果显示,在控制了年龄、BMI后,2-OHNap暴露水平高的女童更晚观察到出现乳房发育(RR=0.763,95%CI:0.637~0.913)和月经初潮(RR=0.779,95%CI:0.625~0.972)。本研究未发现PAHs暴露与男童睾丸发育和首次遗精的相关关系(p>0.05)。结论本研究中儿童PAHs内暴露水平整体偏高,其中9-OHPhe暴露水平最高。儿童青春早期PAHs内暴露与女童青春发动时相存在相关性,2-OHNap暴露水平高的女童更晚观察到出现乳房发育和月经初潮;PAHs内暴露与男童青春发动时相的关联尚不能明确,还有待继续随访予以证实。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
陈洁华[4]（2018）在《广西壮族孕妇孕早期多环芳烃内暴露的影响因素及其与出生缺陷关系的研究》一文中研究指出目的:本研究探讨广西壮族孕妇孕早期多环芳烃(PAHs)内暴露的影响因素及其与出生缺陷的关系,并分析母婴血清PAHs的关联,为预防出生缺陷的发生及制定公共卫生干预措施提供一定的参考依据。方法:流行病学调查结合实验研究。本课题的研究对象来源于广西壮族人群出生缺陷的队列研究。本研究采用成组设计的病例对照研究方法,在广西壮族人口均占90%以上的平果县、田东县、田阳县、德保县、隆安县和靖西市6个壮族人群聚居市县,收集2015年6月至2017年4月期间符合纳入排除标准的孕妇。研究对象为出生缺陷怀孕(活产、死产)的妇女(病例组)及其胎儿(新生儿),以及在同一医院分娩足月健康婴儿的妇女(对照组)及其婴儿。对照组根据同一民族、同一县或同一市,并且相同孕龄与病例组进行匹配。用高效液相色谱-荧光检测法测定血清中4种PAHs的含量,分别是苯并(b)荧蒽(Bb F)、苯并(k)荧蒽(BkF)、苯并(a)芘(BaP)、二苯并(a,h)蒽(DB(a,h)A)。由于PAHs浓度是非正态分布,因此用中位数与四分位间距来描述它们的偏态分布。使用Mann-Whitney U检验评估病例组和对照组的PAHs浓度的差异以及使用Wilcoxon Signed Ranks检验评估母婴PAHs浓度的差异。使用卡方检验或Fisher精确检验比较病例组和对照组的孕妇人口学信息。使用多元线性回归评估母体PAHs浓度的影响因素。用非条件Logistic回归模型分析出生缺陷的风险和孕妇血清中PAHs的关系。使用SPSS 22.0进行统计分析。采用P<0.05的p值作为统计显着性水平。结果:本研究纳入了215例孕妇(105例病例、110例对照)以及其相配对的119名婴儿(25例为出生缺陷婴儿和94例为健康婴儿)。孕妇平均年龄为28.5±5.4岁;平均孕龄为10.9±2.4周。本研究孕妇外周血血清样本检出率为:B(b)F(40%)、B(k)F(63.3%)、B(a)P(34.4%)、DB(a,h)A(7.4%);脐带血血清样本检出率为:B(b)F(33.6%)、B(k)F(84.0%)、B(a)P(43.7%)、DB(a,h)A(10.8%)。孕妇外周血(215例)血清4种PAHs的平均浓度以及总致毒力(T)分别为B(b)F(0.18±0.30)、B(k)F(0.09±0.14)、B(a)P(0.07±0.11)、DB(a,h)A(0.06±0.12)、T(0.15±0.23)。脐带血(119例)血清4种PAHs的平均浓度以及T分别为B(b)F(0.13±0.27)、B(k)F(0.10±0.11)、B(a)P(0.11±0.16)、DB(a,h)A(0.07±0.15)、T(0.20±0.29)。均衡性检验结果显示,病例组和对照组孕妇在年龄、孕次、产次等情况上均衡可比,而孕妇的体质指数(BMI)在病例组与对照组间分布有统计学差异。用卡方检验进行分析,家庭通风情况和孕妇孕期烹饪在病例组和对照组间差异有统计学意义(P<0.05)。在病例组中,有80%的孕妇孕期烹饪而对照组只有68.2%的孕妇孕期烹饪;与对照组(78.2%)相比,病例组保持家庭通风良好的比例较低(65.7%)。病例组血清中B(a)P浓度(0.08±0.14)、DB(a,h)A浓度(0.08±0.17)、T(0.20±0.32)高于对照组血清中B(a)P浓度(0.04±0.05)、DB(a,h)A浓度(0.03±0.03)、T(0.10±0.08),差异均有统计学意义。B(b)F和B(k)F在病例组和对照组间差异无统计学意义。在出生缺陷亚型(四肢畸形、面部畸形、心血管畸形、苯丙酮尿症、神经管缺陷、消化道畸形)中,苯丙酮尿症患儿的母体血清中B(a)P浓度与对照组比较差异有统计学意义,而其他出生缺陷亚型患儿的母体血清中B(a)P浓度与对照组比较差异无统计学意义;神经管缺陷亚型患儿的母体血清中的T与对照组比较差异有统计学意义,而其他出生缺陷亚型患儿的母体血清中T与对照组比较差异无统计学意义;苯丙酮尿症和神经管缺陷患儿的母体血清中DB(a,h)A浓度与对照组比较差异无统计学意义,而其他出生缺陷亚型患儿的母体血清中DB(a,h)A浓度与对照比较差异有统计学意义。母体血清中B(b)F和B(k)F的浓度在出生缺陷亚型组(四肢畸形、面部畸形、心血管畸形、苯丙酮尿症、神经管缺陷、消化道畸形)和对照组间差异均无统计学意义。调整母亲年龄、母亲BMI、母亲职业、母亲孕次、母亲产次、怀孕前半年及孕早期补充叶酸、孕期感冒或发烧、孕期被动吸烟、孕期饮酒、孕期烹饪、房屋近五年装修情况、家庭通风、厨房通风设备、家庭烹饪燃料潜在混杂因素后,发现总体而言,孕妇血清中DB(a,h)A的浓度与总出生缺陷的风险升高有关(OR=8.31,95%CI 1.84-37.52);而母体血清B(b)F、B(k)F、B(a)P的浓度和T与出生缺陷风险升高无关。在出生缺陷亚型(四肢畸形、面部畸形、心血管畸形、苯丙酮尿症、神经管缺陷、消化道畸形)中,除苯丙酮尿症和神经管缺陷外,母体血清DB(a,h)A的浓度与其余出生缺陷亚型的发生风险增加有关;而母体血清B(b)F、B(k)F、B(a)P的浓度和T与出生缺陷亚型的发生风险升高均无关。用多元线性回归模型,分析可能影响孕妇血清中PAHs浓度的因素。结果显示,采用木材烹饪的孕妇比采用天然气或者电烹饪的孕妇血清中B(b)F、B(a)P的含量以及T分别高0.366、0.124、0.179个单位;无厨房通风设备的孕妇比有厨房通风设备的孕妇血清中B(b)F、B(k)F的含量高0.257、0.229个单位;孕妇年龄每增加1岁,经对数转换后的孕妇血清中DB(a,h)A含量相应增加0.007个单位;怀孕前半年及孕早期未补充叶酸的孕妇比补充叶酸的孕妇的血清中B(a)P的含量和T分别低0.114、0.112个单位。对119对相配对的母婴血清中4种PAHs的浓度以及T分别进行比较,发现脐带血B(k)F、B(a)P、DB(a,h)A的浓度以及T均高于其配对的母血,差异有统计学意义;脐带血B(b)F的浓度低于其配对的母血,但差异无统计学意义。此外,本研究对母婴血清PAHs水平进行了相关性分析,但是两者之间差异无统计学意义。结论:广西壮族妇女及其胎儿暴露于多种致癌性PAHs,孕妇孕早期高暴露于PAHs可能是导致出生缺陷的危险因素。家庭烹饪燃料、厨房通风设备与广西壮族孕期妇女PAHs内暴露水平有关,用木材为烹饪燃料以及未使用厨房通风设备可能会增加孕期妇女PAHs的内暴露水平。此外,通过分析对母婴血清PAHs水平,发现脐带血中PAHs浓度高于其配对母血PAHs浓度。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
金梦,黎玉清,贺德春,赵波[5]（2017）在《二手烟暴露对儿童多环芳烃内暴露的影响》一文中研究指出为了研究二手烟对儿童多环芳烃(PAHs)内暴露影响,本研究将污染区74名与对照区72名儿童作为研究对象,将其尿样经过酶解和固相萃取,最后通过快速液相色谱-叁重四级杆串联质谱仪对尿液中10种羟基多环芳烃的浓度进行检测.对照区二手烟暴露与非二手烟暴露儿童尿液中羟基多环芳烃浓度的几何平均值分别为0.05-2.17μg/g、0.03-2.50μg/g.污染区二手烟暴露与非二手烟暴儿童尿液中羟基多环芳烃浓度几何平均值分别为0.38-5.97μg/g、0.05-3.83μg/g.结果表明二手烟暴露对儿童尿液中羟基多环芳烃浓度无显着影响(P>0.05),但对羟基多环芳烃之间的相关性有影响.此外,在污染区二手烟与非二手烟暴露儿童中1-OHP可以作为多环芳烃内暴露研究的生物标志物,但在非二手烟暴露研究中效果更好.(本文来源于《2017中国环境科学学会科学与技术年会论文集（第四卷）》期刊2017-10-20）
苏慧[6]（2016）在《广州市多环芳烃污染与小学生内暴露水平的研究》一文中研究指出多环芳烃是广泛存在于大气、水体、土壤等环境介质中的一种持久性有机污染物,并经过呼吸、饮食及皮肤接触暴露等途径进入人体,进而对人体健康造成威胁,具有致癌、致畸、致突变效应,因而成为学术界日益关注的环境污染问题。本论文通过对广州市居民区及工业区环境空气中萘、芴、菲、芘等16种PAHs及小学生体内2-OHN、1-OHN、2-&3-OHF、2-OHPhe、3-OHPhe、1-&9-OHPhe、4-OHPhe和1-OHP等8种OH-PAHs的联合检测,探讨分析广州市不同区域环境空气中PAHs污染特征、污染来源及小学生尿液中OH-PAHs暴露水平的特征研究等。结果表明:(1)居民区环境空气中PAHs的平均浓度高于工业区,而居民区小学生尿液中OH-PAHs的内暴露水平略低于工业区。两区域暴露前后的差异可能说明尿液中OH-PAHs暴露水平的影响因素不仅是个体呼吸暴露,可能还存在其他的暴露途径如饮食暴露、个体代谢差异等。(2)环境空气中多环芳烃污染的源解析结果显示,居民区的污染来源主要是交通污染的影响,而工业区的主要污染来源是物流交通影响、石化企业排放及煤、生物质燃烧。同时,研究区域中气相PAHs主要为低环PAHs(2~4环),如萘、苊、芴、菲、蒽、荧蒽和芘等,而高环PAHs(5~6环)则主要富集在颗粒相中,如苯并[a]蒽、?、苯并[b]荧蒽、苯并[k]荧蒽、苯并[a]芘、茚并[1,2,3-cd]芘和苯并[g,h,i]苝等。(3)居民区OH-PAHs单体之间有显着相关性(P<0.01),相关系数在0.511~0.928,工业区小学生尿液中1-OHP与1-OHN、1-OHP与2-OHN之间的相关性无统计学意义(P>0.01)。这种差异可能是由工业区的物流交通及石化企业排放的复合污染引起的,同时也说明采用多种OH-PAHs的联合监测更能充分的反应个体的实际暴露水平。(4)与国内其他研究结果相比,广州市居民区及工业区环境空气中PAHs处于相对较高的污染水平,这可能与珠叁角地区的区域性污染有关。广州市小学生体内除居民区1-OHP以外,其他单体OH-PAHs的暴露水平均相对较低,但相比国外的一些研究,广州市小学生体内OH-PAHs污染还需引起注意。(本文来源于《长安大学》期刊2016-05-12）
苏慧,赵波,张素坤,刘珊,任明忠[7]（2015）在《广州市小学生多环芳烃内暴露水平》一文中研究指出为了解广州市小学生多环芳烃内暴露水平,于2014年9月15~20日在广州市居民区与工业区分别采集了78名、86名小学生的晨尿样品,并利用快速液相色谱-叁重四级杆串联质谱仪同时检测了样品中10种羟基多环芳烃(OH-PAHs)含量.结果表明,居民区和工业区小学生尿液中ΣOH-PAHs分别为0.83~80.63μmol·mol~(-1)和1.06~72.47μmol·mol~(-1),几何平均值为6.18μmol·mol~(-1)和6.47μmol·mol~(-1),居民区略低于工业区(无统计学意义,P>0.05).比较两个区域OH-PAHs不同组分的暴露水平,居民区小学生尿液中1-OHP的暴露水平明显高于工业区(具有统计学意义,P<0.05),其他组分无显着差异,与国内外已有研究相比,本研究小学生尿液中OH-PAHs含量较高值得关注.其次,居民区小学生体内OH-PAHs单体之间均显着相关(P<0.01),相关系数在0.511~0.928之间;工业区小学生尿液1-OHP与2-OHN、1-OHP与1-OHN之间无显着相关性,其他OH-PAHs单体之间均显着相关(P<0.01),相关系数在0.338~0.855之间.这一差异可能指示不同功能区小学生多环芳烃暴露源的差异性,居民区相对单一,而工业区因工业企业、物流交通的排放呈现多源性.(本文来源于《环境科学》期刊2015年12期）
夏凌,赵波,王伯光,张素坤,任明忠[8]（2014）在《石化企业周边中老年居民的多环芳烃内暴露水平研究》一文中研究指出目的了解我国石化企业周边居民体内多种多环芳烃(PAHs)的内暴露水平与分布特征。方法于2012年7月选取我国南方某大型石化企业,采用系统抽样法在石化企业周边收集到当地≥45岁居民的尿样。采用快速液相色谱-叁重四级杆串联质谱仪检测多环芳烃羟基代谢物(OH-PAHs)。结果本研究共调查165名≥45岁石化企业周边居民,男、女性分别为81、84人,以45~64岁居民为主,占62.82%(102/165)。职业构成主要以农民为主,占49.09%(81/165)。检出2-羟基萘(2-OHN)、1-羟基萘(1-OHN)、2-羟基芴+3-羟基芴(2-+3-OHF)、2-羟基菲(2-OHPhe)、3-羟基菲(3-OHPhe)、4-羟基菲(4-OHPhe)、1-羟基菲+9-羟基菲(1-+9-OHPhe)和1-羟基芘(1-OHP)10种OH-PAHs,其浓度的中位数分别为:1.83、1.34、0.51、0.14、0.21、0.07、0.69、0.25μmol/mol肌酐,除2-OHN和1-+9-OHPhe之间无相关性,其他各OH-PAHs间均呈正相关关系(P<0.05或P<0.01),相关系数在0.20~0.76之间。除OHPhes外,吸烟人群体内的其他OH-PAHs含量均高于不吸烟人群(P<0.05或P<0.01)。结论石化厂区域中老年居民尿液样本中以总羟基萘(1-OHN和2-OHN)为主,这与石化厂多环芳烃的污染主要是低环的化合物为主一致。(本文来源于《华南预防医学》期刊2014年04期）
夏凌,赵波,王伯光,张素坤,任明忠[9]（2014）在《吸烟及吸二手烟对人体多环芳烃内暴露的影响》一文中研究指出采用快速液相色谱-叁重四级杆串联质谱仪对吸烟、吸二手烟和不吸烟的居民的尿样进行抽检,分析了10种多环芳烃羟基代谢物(OH-PAHs)的组成和含量,评估了吸烟及吸二手烟对人体OH-PAHs内暴露水平的影响.结果表明,吸烟及吸二手烟对居民尿液中OH-PAHs的浓度水平和组成特征均有影响,对萘和芴的代谢产物影响最为显着.OH-PAHs的浓度水平按照吸烟组>吸二手烟组>不吸烟组的顺序递减,吸烟组和吸二手烟组人群尿液中萘的代谢产物2-羟基萘和1-羟基萘所占的比例分别是不吸烟组人群的1.5、1.2倍和1.7、1.9倍;吸烟、吸二手烟和不吸烟人群体内各OH-PAHs之间的相关性分析表明,吸二手烟人群体内OH-PAHs来源最为复杂,受环境空气和香烟烟雾的双重影响.与同类研究结果相比,本研究吸二手烟人群体内OH-PAHs明显偏低,这可能与吸二手烟人群受到烟气的暴露时间和暴露量有关.(本文来源于《中国环境科学》期刊2014年06期）
夏文迪[10]（2014）在《多环芳烃（PAHs）人体内暴露剂量与致癌风险研究》一文中研究指出多环芳香烃(PAHs)在环境中分布广泛且具有高致癌和致突变性。流行病学和毒理学研究表明,空气中的多环芳烃会对人体健康造成危害。多环芳烃在人体的内暴露剂量是揭示其毒性和致癌风险的重要因素。因此,对多环芳烃内部剂量的预测受到越来越多的关注。生理代谢动力学(PBPK)模型是基于生理机制的数学模型,可以模拟物质在体内的吸收、分布、代谢、排泄。本文运用包含颗粒物在肺部沉积分布的多环芳烃PBPK模型,预测了儿童和成人在不同活动水平下的内暴露剂量,讨论了不同活动水平的成人和儿童的内暴露剂量。以内部剂量估算了累积终身致癌风险(ILCR)和寿命折损估计,并通过蒙特卡洛(Monte Carlo)法对结果的不确定性进行了分析。研究表明：(1)成人和儿童的内部剂量差异是自吸收环节开始的,儿童通过肺部吸入和二次吞咽的剂量均高于成人。(2)含脂器官内部剂量较高；慢灌注组织对物质有累积效应；血流量越大物质浓度变化规律与暴露规律越接近；代谢器官内物质浓度水平较低。(3)儿童静息状态内暴露水平约为成人的2倍；成人轻度工作状态内暴露水平是静息状态的3倍多；儿童玩耍状态的内暴露水平是静息状态时的大约3倍；添加防护措施可以是人体减少近一半的摄入量。(4)儿童的单位体重的天平均摄入剂量是成人的4倍多,代谢总量为1.245ng/kgBwt远高于成人0.1951μg/kgBwt。(5)成人在静息状态下累积致癌风险为0.951×10-,寿命损失为59.12min；轻度工作状态累积致癌风险为4.787×10-,寿命损失为297.56min；个人累积终身致癌风险的综合评价值为5.831×10=,寿命损失为362.46min。(6)当变量满足一定分布函数时,成人静息状态的致癌风险概率密度最佳拟合函数为Beta函数；均值为0.56,与由均值计算出的0.951存在一定的差异,充分体现了随机性对评价结果在分布和取值上的影响。(7)剂量和斜率因子是重要的不确定因素。长期低浓度暴露于多环芳烃会在体内造成致癌物质的累计和健康威胁,儿童的内暴露剂量远高于成人,活动水平的提高会加剧内暴露水平(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）
多环芳烃内暴露论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨广州市快递员尿中重金属和多环芳烃暴露与机体氧化损伤(DNA及脂质氧化损伤)水平的关系,为长期重金属和多环芳烃暴露引起的相关职业病的防治奠定基础及提供科学依据。方法:通过随机抽样方法抽取广州市黄埔区为研究区,调查了该区60名快递员,设为暴露组(工龄≥2年);以大学城为低暴露区,调查该区31名在校大学生,设为低暴露组。采用电感耦合离子体质谱监测区域内空气细颗粒物中9种重金属(铬Cr、钴Co、镍Ni、镉Cd、锰Mn、铜Cu、锌Zn、砷As、铅Pb),以及研究人群尿中9种重金属含量,利用高效液相色谱/质谱联用仪(UPLC-MS/MS)检测研究人群尿中10种多环芳烃代谢物(OH-PAHs)含量,采用酶联免疫法测定研究人群尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和8-异前列腺素(8-iso-PGF_(2α))含量水平。结果:快递员尿中重金属的内暴露水平显着高于低暴露组(P<0.05)。主成分分析结果显示,研究区主因子1特征值最大,解释了总变量的48.067%,其中Cr、Mn、Ni、Cu和Zn的载荷值高于其他重金属(分别为0.942、0.945、0.945、0.807和0.639),说明有很好的相关性。重金属与8-OHdG、8-iso-PGF_(2α)经多重线性回归分析的结果显示,快递员8-OHdG水平随着尿As含量增加而增加,且存在剂量-效应关系(β=0.565,P=0.003);而随着重金属Zn含量的增长8-OHdG水平反而递减,存在剂量-效应关系(β=-0.410,P=0.004);尿8-iso-PGF_(2α)水平随着Cr、Cu和As含量升高而增加,呈剂量-效应关系(β=0.054,P=0.009;β=0.029,P=0.060;β=0.485,P=0.013),随Co、Ni和Zn含量递增反呈递减,呈剂量-效应关系(β=-0.066,P=0.006;β=-0.158,P=0.037;β=-0.159,P=0.073)。快递员尿8-OHdG水平随着2-羟基芴(2-OHFlu)和2-羟基菲(2-OHPhe)含量的增加而增加,呈剂量-效应关系(β=0.296,P=0.041;β=0.106,P=0.028);尿8-iso-PGF_(2α)水平随着2-OHPhe和1-羟基芘(1-OHPyr)含量的增加而增加,存在剂量-效应关系(β=0.167,P=0.025;β=0.039,P=0.032)。结论:快递员的多环芳烃及多种重金属内暴露水平高于在校大学生。主成分分析结果表明,研究区9种重金属污染源主要来自于机动车和工业源,其次为生物质燃烧和煤燃烧。多重线性回归分析结果提示,快递员所处环境As暴露可能引起机体DNA的氧化损伤水平的增加;Cr、Cu和As的共同暴露可能引起机体脂质过氧化损伤水平的增加;而Zn可能是机抗氧化防御中重要的抗氧化因子。多环芳烃中菲和芴的共同暴露可能引起快递员DNA氧化损伤水平的增加;芘和菲的共同暴露可能引起机体脂质过氧化损伤水平的增加。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多环芳烃内暴露论文参考文献
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