导读:本文包含了肝癌细胞系细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝癌,MHCC97细胞,水飞蓟素,侵袭
肝癌细胞系细胞论文文献综述
张健,马海,杨柳[1]（2019）在《水飞蓟素抑制肝癌细胞系MHCC97侵袭及迁移》一文中研究指出目的探讨水飞蓟素(SM)对人肝癌细胞系MHCC97侵袭和转移能力的影响及可能涉及的分子机制。方法 MTT法检测细胞增殖; Transwell、划痕实验和细胞-基质黏附实验分别检测细胞侵袭、迁移及黏附能力; RT-PCR和Western blot检测MMP-9、VEGF、E-cadherin、integrinβ1和Akt mRNA及蛋白的表达。结果和对照组相比,水飞蓟素抑制细胞增殖(P<0. 05),显着降低细胞侵袭、迁移和黏附能力(P<0. 05)。水飞蓟素处理组MMP-9、VEGF、integrinβ1和Akt的mRNA及蛋白表达量降低(P<0. 05),而E-cadherin的mRNA及蛋白表达量增高(P<0. 05)。结论水飞蓟素可抑制MHCC97细胞增殖,并且降低细胞侵袭、迁移和黏附能力。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
岳萍,邱炜,游敏,陈琳,黄文竹[2]（2019）在《去岩藻糖GPC3抗体增强NK92细胞对肝癌细胞的杀伤效果》一文中研究指出目的去岩藻糖基化改造抗磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(Glypican-3,GPC3)抗体GC33,并研究该抗体依赖的NK92细胞对肝癌细胞的杀伤效果。方法以岩藻糖基转移酶8(fucosyltransferase 8,Fut8)缺陷的中国仓鼠卵巢癌细胞(Chinese hamster ovary,CHO)表达去岩藻糖基化的GC33抗体,以野生型CHO细胞表达的GC33作为对照,通过梯度酶联免疫反应检测其与GPC3及FC gama receptorⅢa(FCGRⅢa)的结合活性;以NK92细胞作为效应细胞,检测去岩藻糖基化GC33抗体依赖的NK92细胞对GPC3阳性的肝癌细胞Hep G2和Huh 7细胞毒作用。结果去岩藻糖基化改造的GC33抗体保留了与野生型GC33抗体对GPC3相当的结合活性,其与FCGRⅢa的结合能力增强了7倍,增强天然杀伤细胞(natural killer cells,NK)对Hep G2和Huh 7细胞的细胞毒作用(antibody dependent cellular cytotoxicity,ADCC)。结论去岩藻糖基化增强了GC33抗体依赖的NK92细胞对肝癌细胞杀伤效果。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
Yu-huan,BAI,Xiao-jing,YUN,Yan,XUE,Ting,ZHOU,Xin,SUN[3]（2019）在《一种新的溶瘤腺病毒抑制肝癌细胞的生长（英文）》一文中研究指出目的:研究新型溶瘤腺病毒GP73-SphK1sR-Ad5对肝癌细胞生长的抑制作用。创新点:GP73-SphK 1sR-Ad5是一种新型的溶瘤腺病毒,可以特异及有效地抑制肝癌细胞生长,为肝癌的临床治疗提供新思路。方法:通过整合高尔基体蛋白73(GP73)及鞘氨基醇激酶1(SphK 1)构建了GP73-SphK1sR-Ad5腺病毒,进而转染肝癌Huh7细胞及正常HL7702肝细胞。通过实时定量PCR和蛋白印记实验检测Sph K1和E1A基因的表达;通过四氮唑盐比色分析法(MTT法)检测细胞活力;通过流式细胞术检测细胞凋亡率。构建Huh7异种移植小鼠模型,并注射GP73-SphK1sR-Ad5腺病毒。20天后,记录小鼠肿瘤体积和重量,以及存活时间。用苏木精-伊红(HE)染色法和透射电镜(TEM)观察肿瘤组织的病理变化。结果:GP73-SphK 1sR-Ad5转染显着上调了Huh7细胞中E1A的表达,下调了SphK 1的表达,降低了细胞活性,并提高了凋亡率,然而对HL7702细胞无明显影响。Huh7异种移植小鼠模型内注射GP73-SphK 1sR-Ad5显着降低了肿瘤的体积和重量,延长了小鼠的存活时间,并降低了肿瘤组织中的肿瘤浸润面积、血管密度及核变形和染色质浓缩的细胞数。结论:新型溶瘤腺病毒GP73-Sph K1s R-Ad5可以特异和有效地抑制肝癌进展。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年12期）
郭锰,张成辉,吴婷婷[4]（2019）在《荷包牡丹碱对人肝癌MHCC97-H细胞转移、侵袭的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨荷包牡丹碱对人肝癌MHCC97-H细胞转移、侵袭的影响及潜在机制。方法体外培养MHCC97-H细胞至对数生长期,分别经5、10、25、50、100μmol/L荷包牡丹碱处理24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖能力。5、10、25μmol/L荷包牡丹碱处理MHCC97-H细胞24h,MTT法检测细胞黏附能力,细胞划痕实验检测细胞转移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)实验检测VEGF、MMP-2及MMP-9基因表达水平,蛋白免疫印迹实验检测p-JAK2及p-STAT3蛋白表达水平。结果 25μmol/L荷包牡丹碱处理MHCC97-H细胞48、72 h及50、100μmol/L荷包牡丹碱处理24、48、72 h后的细胞活力下降明显,与对照组比较,差异显着(P<0.05、0.01);5、10、25μmol/L荷包牡丹碱处理MHCC97-H细胞24 h,细胞黏附能力、伤口愈合能力、穿膜数均明显下降(P<0.05、0.01),VEGF、MMP-2、MMP-9基因表达及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均明显下降(P<0.05、0.01)。结论荷包牡丹碱可以抑制人肝癌MHCC97-H细胞的转移及侵袭,该作用与下调VEGF、MMP-2、MMP-9基因表达及抑制JAK2/STAT3信号通路的活化有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
邴强,周文君,李云山[5]（2019）在《Thy-1通过调控Notch1通路促进肝癌细胞EMT进程》一文中研究指出目的:探索细胞表面抗原Thy-1通过调控Notch1通路促进肝癌HepG2和MHCC-97细胞上皮间质转化(EMT)。方法:选用具有高转移特性的MHCC-97细胞和低转移特性的HepG2细胞作为研究对象,WB检测细胞内Thy-1、Notch1蛋白表达水平。用重组慢病毒转染MHCC-97和HepG2细胞,构建高表达与低表达Thy-1蛋白的细胞,再分别用Notch1激动剂rhNF-κB(1gsu/ml)和Notch1抑制剂MW167(100μmol/L)处理细胞24 h。Transwell实验检测Thy-1表达变化、rhNF-κB和MW167处理对细胞侵袭能力的影响,qPCR检测对Notch1 mRNA表达的影响,WB实验检测细胞内EMT相关蛋白表达的影响。结果:MHCC-97细胞中Thy-1、Notch1蛋白表达量均高于HepG2细胞(P<0.05)。成功构建Thy-1过表达的HepG2细胞和Thy-1低表达的MHCC-97细胞。与亲本HepG2细胞相比,Thy-1过表达HepG2细胞侵袭能力显着增强[(475.78±80.37)vs(183.23±55.34)个,P<0.05)]、波形蛋白表达显着升高(P<0.05)、上皮钙黏素蛋白表达显着降低(P<0.05)、Notch1 mRNA表达水平显着升高(P<0.05);与亲本MHCC-97细胞相比,Thy-1沉默的MHCC-97细胞侵袭能力显着降低[(237.44±62.18)vs(543.56±77.94)个,P<0.05)]、波形蛋白表达显着降低(P<0.05)、上皮钙黏素蛋白表达显着升高(P<0.05)、Notch1 mRNA表达水平显着降低(P<0.05)。而Notch1激活剂或抑制剂处理上述肝癌细胞可逆转由于Thy-1沉默或过表达所造成的改变。结论:Thy-1可通过调控Notch1表达影响肝癌HepG2和MHCC-97细胞的EMT。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
王炼,乔昕,张轶西,刘斌,孙轶夫[6]（2019）在《GATA4在肝癌细胞中的表达及其对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探索转录因子GATA4在肝癌细胞系中的表达及其表达改变对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过RT-PCR和Western Blot检测正常肝细胞、肝癌细胞系的表达,在体外构建GATA4基因沉默和过表达模型,分析并比较转录因子GATA4表达变化对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 GATA4mRNA在肝癌细胞系(SMMC7721、Hep3B)中高表达,在正常肝细胞HLLP-7702和HepG2中低表达,GATA4蛋白在正常肝细胞(HL-7702)和肝癌细胞系(SMMC7721、Hep3B和HepG2)中均低表达;GATA4高表达抑制肝癌细胞(HepG2)增殖、迁移和侵袭(P<0.05),GATA低表达促进肝癌细胞(Hep3B)增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。结论 GATA4mRNA在部分肝癌细胞系中高表达,GATA4蛋白质水平在肝癌细胞系和正常肝细胞中均低表达。上调GATA4表达水平可显着抑制肝癌细胞(HepG2)增殖、迁移和侵袭能力,相反,下调GATA4的表达水平增强肝癌细胞(Hep3B)的增殖、迁移和侵袭能力,确切机制有待进一步探讨。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
郝大林,孙成学,肖福斌,邓放[7]（2019）在《亚甲酰胺异羟肟酸联合索拉非尼对肝癌细胞迁移与侵袭的影响》一文中研究指出目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)亚甲酰胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉非尼(SRFN)对HepG2细胞迁移和侵袭的影响。方法用SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN后,采用划痕法、Transwell法和Western印迹等方法检测HepG2细胞的迁移、侵袭及相关蛋白表达。结果分别用SAHA、SRFN和联合治疗对HepG2细胞进行作用,与对照组相比,其侵袭能力分别为69.0%、47.8%和15.0%;分别用SAHA、SRFN和联合治疗对HepG2细胞进行治疗,与对照组相比,迁移能力分别为56.0%、47.0%和3.5%。与对照组相比,SAHA或SRFN显着上调E-cadherin蛋白,下调基质金属蛋白酶(MMP)-2、Vimentin表达(P<0.05),SAHA联合SRFN组更加明显,而对MMP-9蛋白表达无明显影响。结论 SAHA或SRFN通过上调E-cadherin蛋白的表达,下调MMP-2和波形蛋白的表达,抑制HepG2细胞迁移和侵袭,SAHA和SRFN之间存在协同和迭加效应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
伊佳虹,郭亚荣,王书敏,宋彬,仇海乐[8]（2019）在《HOXB7基因敲除对人肝癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力的影响》一文中研究指出目的研究同源异型盒基因HOXB7(Homebox7)对人肝癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及部分机制。方法采用荧光定量PCR法选取HOXB7 mRNA高表达的人肝癌SMMC-7721细胞和HepG2细胞;设计靶向HOXB7的shRNA,瞬时转染肝癌SMMC-7721细胞,荧光定量PCR和Western blot法检测shRNA靶向沉默的效果,CCK8、Transwell和划痕实验分别用于检测细胞增殖、侵袭和迁移能力;Western blot法测量肝癌SMMC-7721细胞中Smad3、p-Smad3表达水平。结果 HOXB7 shRNA转染的肝癌SMMC-7721细胞中HOXB7基因mRNA和蛋白表达水平均显着降低,同时细胞增殖、侵袭和迁移能力随之下降,且TGF-β通路中p-Smad3蛋白表达水平下调。结论 HOXB7可促进肝癌细胞增殖、侵袭以及迁移能力,其机制可能与调节Smad3磷酸化水平有关。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年11期）
贺凯,张丹,李小芳,刘睿涵,黄健麟[9]（2019）在《金钗石斛破壁粉对裸鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤生长的抑制作用》一文中研究指出目的研究金钗石斛破壁粉对人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤生长及肿瘤血管生成的抑制作用。方法复制裸鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤模型,随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(贝伐单抗注射液,5 mg·kg-1,腹腔注射给药)和金钗石斛破壁粉低、中、高3个剂量组(50,100和200 mg·kg-1,灌胃给药),给药结束后剥取瘤体并称重,常规石蜡切片,采用免疫组化法分析瘤体内微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。结果金钗石斛破壁粉治疗组给药后肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增殖率[T/C(%)]均明显下降,其中[T/C(%)]分别为60. 56%、48. 59%和47. 15%;金钗石斛破壁粉治疗组微血管分布较稀疏,MVD值由对照组的(65. 67±12. 05)分别减少至(51. 53±10. 75)、(45. 89±9. 24)和(40. 76±8. 93)。金钗石斛破壁粉治疗组阳性表达率由对照组的(82. 25±15. 59)%下降至(65. 27±13. 88)%、(48. 02±12. 14)%和(44. 07±10. 34)%。结论金钗石斛破壁粉能明显抑制裸鼠HepG2移植瘤的生长,可能与其下调瘤组织VEGF的表达和降低移植瘤微血管密度MVD有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年22期）
赵星皓,蒋筱,卓少元[10]（2019）在《中医结合细胞自噬治疗原发性肝癌研究进展》一文中研究指出中医治疗原发性肝癌以"扶正固本"和"祛邪"为原则,调和阴阳,创立了健脾、化瘀等治法,在提高患者生活质量,缓解痛苦,减轻术后不良反应方面具有很好的临床疗效。细胞自噬是广泛存在于真核细胞中的一种自我保护机制。研究表明,其对肿瘤细胞的生长与凋亡具有双重调节作用,这与阴阳的制约互用关系极其相似。肝癌发生时,往往伴随细胞自噬的失调,说明中医治疗肝癌的机制与调节细胞自噬水平相关。结合细胞自噬,为深入探讨中医药治疗肝癌的微观机制开拓新的思路。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年11期）
肝癌细胞系细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的去岩藻糖基化改造抗磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(Glypican-3,GPC3)抗体GC33,并研究该抗体依赖的NK92细胞对肝癌细胞的杀伤效果。方法以岩藻糖基转移酶8(fucosyltransferase 8,Fut8)缺陷的中国仓鼠卵巢癌细胞(Chinese hamster ovary,CHO)表达去岩藻糖基化的GC33抗体,以野生型CHO细胞表达的GC33作为对照,通过梯度酶联免疫反应检测其与GPC3及FC gama receptorⅢa(FCGRⅢa)的结合活性;以NK92细胞作为效应细胞,检测去岩藻糖基化GC33抗体依赖的NK92细胞对GPC3阳性的肝癌细胞Hep G2和Huh 7细胞毒作用。结果去岩藻糖基化改造的GC33抗体保留了与野生型GC33抗体对GPC3相当的结合活性,其与FCGRⅢa的结合能力增强了7倍,增强天然杀伤细胞(natural killer cells,NK)对Hep G2和Huh 7细胞的细胞毒作用(antibody dependent cellular cytotoxicity,ADCC)。结论去岩藻糖基化增强了GC33抗体依赖的NK92细胞对肝癌细胞杀伤效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝癌细胞系细胞论文参考文献
[1].张健,马海,杨柳.水飞蓟素抑制肝癌细胞系MHCC97侵袭及迁移[J].基础医学与临床.2019
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[10].赵星皓,蒋筱,卓少元.中医结合细胞自噬治疗原发性肝癌研究进展[J].吉林中医药.2019