（湖北省谷城县中医医院湖北襄阳441700）
【摘要】目的：研究讨论糖尿病（DM）合并消化性溃疡（PU）患者的临床特点、幽门螺杆菌（Hp）感染及根除情况。方法：将我院2014年12月—2017年1月收治的26例DM合并PU患者纳入研究，设为Ⅰ组，同期选择26例单纯性PU患者作为Ⅱ组，对两组的临床胃镜、Hp检查结果及治疗资料进行比较评估。结果：两组的溃疡灶分布无明显差异，比较差异不显著（P＞0.05），但Ⅰ组溃疡直径＞1.0cm、腹胀/纳差发生率均高于Ⅱ组，而反酸/嗳气、腹痛发生率明显低于Ⅱ组，比较差异显著（P＜0.05）。结论：DM合并PU患者的溃疡面普遍较明显，多数症状以腹胀、纳差为主，且Hp感染率相对较高，根除效果较不理想。
【关键词】糖尿病；消化性溃疡；临床特点；幽门螺杆菌
【中图分类号】R587.2;R573.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2018）04-0228-02
引言
糖尿病（diabetesmellitus，DM）是由于胰岛素功能改变而引起的一组慢性糖代谢紊乱疾病，易影响胃肠黏膜的供血循环，使胃黏膜的防御功能下降，继而引发消化性溃疡（Pepticulcer，PU）[1]。DM合并PU对患者的身心健康有明显影响，但由于早期缺乏特异性症状表现，诊断难度相对较大。2014年12月—2017年1月，笔者对我院收治的26例DM合并PU病例资料进行分析，并与同期26例单纯性PU患者资料作对照，旨在提高今后临床对该合并病的诊治水平。现归纳如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
本组26例DM合并PU病例均为我院2014年12月—2017年1月的收治对象，其中男性15例，女性11例，年龄段43～78岁，平均（56.4±7.2）岁；将患者归入Ⅰ组，同期选择26例单纯性PU患者进行研究，归于Ⅱ组，其中男性14例，女性12例，年龄段40～76岁，平均（55.8±6.9）岁。两组病情均符合世界卫生组织（WHO）通过的DM、PU诊断标准[1]，对本研究知情同意，且组间的性别、年龄等基线资料由统计学处理（P＞0.05）适合研究试验。
1.2方法
1.2.1检查方法入院后，对两组患者实施胃镜（OLYMPUSXQ230型）检查，主要了解溃疡灶的分布及直径长短；观察、统计两组发生腹痛、腹胀/纳差、反酸/嗳气等临床症状的概率；同时通过Giemsa染色法及快速尿素酶试验测定两组的Hp感染情况。
1.2.2治疗方法确诊病情后，向两组患者提供泮托拉唑+阿莫西林+克拉霉素方案治疗，药量各取40mg、1000mg和500mg，每日1次，持续治疗4周后，通过14C-尿素呼气检查，对两组的Hp根除情况进行判断。
1.3数据处理方法
由统计学软件（版本：SPSS20.0）分析和处理数据，计数类数据利用χ2检验，以[n(%)]描述；计量类数据利用t检验与（x-±s）描述。P＜0.05（或＞0.05），判断数据的比较是否差异显著。
2.结果
2.1两组的溃疡灶分布及直径分析
两组的溃疡灶分布无明显差异，比较差异不显著（P＞0.05），但Ⅰ组溃疡直径＞1.0cm者占84.6%，显著高于Ⅱ组的46.2%，比较差异显著（P＜0.05）。如表1所示。
3.讨论
PU的病因复杂，涉及药物、环境、精神及遗传等各种应激因素。此外，相关资料显示，DM与PU的发病也存在密切关系[2]。究其原因，可能与DM患者普遍存在微血管病变有关。长期血糖控制不佳，糖化终末产物过度分泌，容易引起微血管病变、内皮细胞受损，使微血管狭窄或阻塞，进而导致机体血流改变，血脂上升。胃、十二指肠缺乏良好的血液供应，可导致黏膜组织缺血、缺氧坏死，胃黏膜的屏障保护功能被削弱，胃酸大量分泌，进而导致酸性胃液消化黏膜组织，形成溃疡。与单纯性PU相比，DM合并PU对患者的身心健康的影响更加明显。因此加强对该合并病的早发现、早诊断及早干预，对指导临床治疗、改善患者生活质量甚是重要。
Hp感染是引起PU的主要原因。本文分析显示，两组患者均存在明显的Hp感染，但Ⅰ组感染率相对较高，达到84.6%，而根除率仅为61.5%。究其原因，我们认为有下述几点：（1）DM患者的胃肠蠕动较缓慢，普遍存在胃轻瘫综合征，可导致Hp感染加重；（2）胃十二指肠血流异常，细胞再生与修复能力减弱，清除Hp不利；（3）DM患者抵抗力较差，易受病菌感染等。
综上所述，DM合并PU患者的溃疡面普遍较明显，多数症状以腹胀、纳差为主，且Hp感染率相对较高，根除效果较不理想，临床应给予足够重视，可通过适当延长治疗时间，以进一步加强对Hp的根除。
【参考文献】
[1]郝尧.2型糖尿病合并消化性溃疡患者治疗的临床研究[J].现代消化及介入诊疗，2015，8(4):432-433.
[2]任巧.2型糖尿病合并消化性溃疡36例临床分析[J].临床医学，2013，33(2):40-41.