导读:本文包含了乳康方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳康方,乳腺增生,雌二醇,孕酮
乳康方论文文献综述
宋易华,马云龙,葛建立[1]（2012）在《乳康方对乳腺增生大鼠雌孕激素紊乱的作用》一文中研究指出目的:观察乳康方对大鼠乳腺增生病性激素等相关指标的作用及机理。方法:采用苯甲酸雌二醇、黄体酮联合制成大鼠乳腺增生模型。随机分为正常对照组、模型对照组、乳癖消组、叁苯氧胺组、乳康方低剂量组、乳康方高剂量组。治疗30d后取大鼠乳腺组织做病理观察,并检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)水平变化。结果:乳癖消组、叁苯氧胺组、乳康方低剂量组、乳康方高剂量组与模型对照组比较均可显着降低血清E2、PRL含量(P<0.01),P含量虽均有所升高但仅乳康方高剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乳康方高剂量组可通过降低大鼠血液中E2、PRL含量,升高P的含量调整大鼠体内激素代谢紊乱水平,从而起到治疗作用。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2012年03期）
刘岩[2]（2009）在《“乳康方”对乳腺增生大鼠性激素含量及雌激素受体表达的影响》一文中研究指出目的:“乳康方”由柴胡、浙贝母、夏枯草、鹿角胶等药物组成,具有疏肝解郁,活血化瘀之效。本实验采用肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮的方法,复制乳腺增生的大鼠模型,通过观察各组大鼠胃黏膜病理形态、血清雌激素(E2)和孕激素(P)的变化及雌激素受体的表达,以验证“乳康方”的药效,并从调节性激素水平和雌激素受体表达的角度探讨该方治疗乳腺增生病的作用机制。方法:选用健康清洁级雌性wistar大鼠70只,75～85日龄,体重220±20g,常规喂养1周后,按照随机数字表法将其分为6组:即空白对照组(正常组、Normal Group)、模型对照组模型组、Model Group)、乳癖消对照组(乳癖消组、RP)、叁苯氧胺对照组(TAM Group)、乳康方低剂量组(乳康方Ⅰ组、RⅠ)、乳康方高剂量组(乳康方Ⅱ组、RⅡ)。正常组与模型组每组15只大鼠,其余四组每组10大鼠。正常组给予每只大鼠右下肢肌注生理盐水注射液0.2ml/kg/d,共干预30天;其余组给予每只大鼠右下肢肌注射苯甲酸雌二醇0.5mg/kg/d,共25天,然后改为每只大鼠右下肢肌注射黄体酮注射液5mg/kg/d,共5天。实验第31天随机从模型组和正常组各抽取5只大鼠,无菌操作楔形取下大鼠第3对乳房,用4%的多聚甲醛溶液固定,石蜡包埋切片,常规HE染色,在光镜下进行组织形态学观察。光镜下显示模型组大鼠乳腺组织乳腺腺管和腺泡明显增生,提示造模成功。成功建立乳腺增生大鼠的模型后,各组开始分组治疗,每日每组按10ml/kg/只体重灌服:乳癖消片混悬液,TAM混悬液,乳康方低剂量汤药,乳康方高剂量汤药,正常组及模型组均分别按10ml/kg/只体重灌服生理盐水,共30天。实验结束大鼠无一死亡。末次灌胃后,大鼠禁食24小时,断头取血,制备血清,放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量。无菌操作楔形取下大鼠第3对乳房,一侧用4%的多聚甲醛溶液固定,石蜡包埋切片,常规HE染色,在光镜下进行组织形态学观察。一侧乳腺组织作石蜡包埋,免疫组化法检测ER,电镜下观察阳性细胞数并做积分分析。结果:1“乳康方”对乳腺增生大鼠病理形态学的影响正常组乳腺导管上皮排列规则,导管腔、腺泡腔无扩张,小叶及小叶中腺泡数极少。模型组大鼠乳房增大,乳腺增生呈弥漫性,乳腺的腺泡及导管大量增生,小叶内腺泡密集,大小不等,腺泡腔和腺导管腔明显扩张,腔内出现大量分泌物。乳康方Ⅰ组、Ⅱ组与模型组比较,腺泡数量不多,腔内分泌物较少。乳癖消组、他莫西芬组均有不同程度的腺泡增生,但腺泡腔和腺导管腔扩张不明显,腔内分泌物不多。2“乳康方”对乳腺增生大鼠血清中E2含量的影响与正常组相比,模型组大鼠血清中E2的含量明显升高,具有统计学意义(P<0.01);乳癖消组、TAM组、乳康方Ⅰ组、乳康方Ⅱ组分别与模型组比较,E2含量均降低,有统计学意义(P<0.05);乳康方Ⅱ组分别与乳癖消组、TAM组、乳康方Ⅰ组比较,E2含量明显降低,有统计学意义(P<0.01)。3“乳康方”对乳腺增生大鼠血清中的P含量的影响与正常组相比,模型组大鼠血清中P的含量明显降低,具有统计学意义(P<0.01);乳癖消组、TAM组、乳康方Ⅰ组、乳康方Ⅱ组分别与模型组比较,P含量均升高,有统计学意义(P<0.05);乳康方Ⅱ组分别与乳癖消组、TAM组、乳康方Ⅰ组比较,P含量明显升高,有统计学意义(P<0.05)。4“乳康方”对乳腺增生大鼠ER表达的影响被染为棕黄色粗颗粒状的细胞为ER表达的阳性细胞。模型组的阳性细胞数量较正常组显着增多。乳康方Ⅰ组、Ⅱ组与模型组相比可明显抑制阳性细胞数量,且阳性细胞数明显少于乳痞消组、TAM组。乳痞消组、TAM组分别和模型组相比,阳性细胞数明显少于模型组。与正常组相比,模型组ER积分明显升高,具有统计学意义(P<0.01);乳康方Ⅱ组与正常组比较,ER积分无统计学意义(P>0.1);乳康方Ⅱ组分别与乳康方Ⅰ组、乳癖组和TAM组比较,ER积分明显降低,具有统计学意义(P<0.01);乳康方Ⅰ组分别与乳癖消组和TAM组比较,ER积分无统计学意义(P>0.1)。结论:1乳康方能显着改善乳腺增生大鼠病理形态学变化,证明其对乳腺增生大鼠的乳腺有一定程度的改善及保护作用。2乳康方对实验性乳腺增生病具有一定的防治作用,其作用机理与调整雌孕激素比例及雌激素受体的表达有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01）
龚砚超[3]（2009）在《乳康方对乳腺增生大鼠雌孕激素紊乱的调节作用的实验研究》一文中研究指出目的:乳腺增生(Mammary Gland Hyperplasia, MGH)是乳腺组织的良性增生性疾病,是最常见的乳房疾病。其好发于30~45岁已婚妇女,近些年发病率呈上升趋势。其主要症状为乳房肿块、乳房疼痛、乳头溢液等。乳腺增生病在中医学中归属于“乳癖”范畴。乳康方为治疗“乳癖”临床经验方,针对肝气郁结、痰凝血瘀、冲任失调证有良好的疗效。本课题运用外源性性激素诱发大鼠乳腺增生病模型进行研究,观察“乳康方”对大鼠乳腺增生病性激素等相关指标及组织形态学的影响,探讨“乳康方”防治MGH可能的作用机理,以及方内各药物之间的最佳配伍,为指导临床更有效辨治乳腺增生病提供一定的科学依据。方法:选用健康清洁级雌性Wistar大鼠70只,75～85日龄,体重220±20g,常规喂养一周后,按照随机数字表法将其分为6组:即空白对照组(正常组)、模型对照组(模型组)、乳癖消对照组(乳癖消组)、叁苯氧胺对照组(TAM组)、乳康方低剂量组(乳康方Ⅰ组)、乳康方高剂量组(乳康方Ⅱ组)。正常组与模型组每组15只大鼠,其余四组每组10大鼠。自第2周起至第7周的30天内,空白对照组生理盐水注射液每只0.2ml/d右下肢肌注,连续30天;其它组苯甲酸雌二醇注射液0.5mg/kg/d右下肢肌注,连续25天,遂后改为黄体酮注射液5mg/kg/d右下肢肌注,连续5天。病理证实造模成功后,乳康方组按10ml/kg/d和10ml/kg/d灌服该药混悬液,连续30天。乳癖消组按10ml/kg/d灌服乳癖消混悬液,连续30天。叁苯氧胺组按10ml/kg/d灌服叁苯氧胺药液,连续30天。空白及模型组按10ml/kg/d灌服蒸馏水,连续30天。每次肌注、灌胃前后,观察大鼠皮毛、活动、精神状态等情况。实验结束大鼠无一死亡。末次灌胃后,大鼠禁食24小时,各组断头取血5ml离心后,用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)水平;测量大鼠第2对乳头直径;无菌操作楔形取下大鼠第3对乳房,用4%的多聚甲醛溶液固定,石蜡包埋切片,常规HE染色,在光镜下进行组织形态学观察。结果:1食欲、神态、毛色等情况与正常组大鼠相比,从造模后第2周开始,模型组大鼠食欲均有不同程度的降低,出现了双目无神、体重下降、脱毛、及皮毛欠光泽,并有倦怠、反应迟钝、活动减少,易激惹、急躁等症状出现,并持续加重。造模结束后均有所恢复。余无明显不良反映。经药物治疗,实验结束时乳康方各剂量组、叁苯氧胺组及乳癖消组大鼠皮毛光泽,易激惹状态消失,食欲增加,脱毛等症状基本消失。2大鼠乳头直径的变化各组大鼠第2对乳头直径经统计学处理,我们得出实验后与正常对照组相比,模型对照组大鼠第2对乳头直径明显大于正常对照组(P<0.01);经治疗后,乳癖消组、TAM组乳头直径减小,与模型组相比有统计学意义(P<0.05);乳康方Ⅰ组和乳康方Ⅱ组乳头直径明显减小,与模型组相比有显着性差异(P<0.01)。3血清生殖激素结果与正常组相比,模型组大鼠血清中E2的含量明显升高,有显着差异(P<0.01)。经治疗后,乳癖消组、TAM组、乳康方Ⅰ组含量均降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);乳康方Ⅱ组含量明显降低(P<0.01),与模型组比较有统计学意义。与正常组相比,模型组大鼠血清中P的含量明显降低,有统计学意义(P<0.01)。经治疗后,乳癖消组、TAM组和乳康汤Ⅰ组含量均有升高的趋势,但与模型组比较无统计学意义(P>0.05);乳康汤Ⅱ组含量明显升高(P<0.01),与模型组比较有显着性差异。与正常组相比,模型组大鼠血清中PRL的含量升高,有统计学意义(P<0.01)。经治疗后,乳癖消组、TAM组、乳康汤Ⅰ组PRL的含量均有降低的趋势,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);乳康汤Ⅱ组含量明显降低,与模型组比较有统计学差异(P<0.01)。4乳腺组织病理切片观察正常对照组大鼠的第3对乳腺均没有发现有乳腺增生症状,而模型对照组动物的第3对乳腺均表现有典型乳腺增生症状。乳腺增生呈弥漫性,乳腺的腺泡及导管大量增生,小叶内腺泡密集,大小不等,腺泡腔扩大,导管扩张,分枝繁茂,导管腺腔内扩大,腔内出现大量分泌物。经过乳康方治疗后,乳腺腺泡数目及腔内分泌物减少,腺泡开始萎缩,导管管腔变小,体积缩小,有些可接近正常对照组大鼠乳腺结构状态,其中大剂量乳康方治疗组作用最明显。结论:1乳康方可调整乳腺增生病理模型大鼠体内垂体—性腺的激素分泌活动,调整乳腺增生病理模型大鼠体内激素代谢紊乱水平,降低大鼠血液中垂体促乳素(PRL)和雌二醇(E2),升高孕酮(P)的含量。从而达到治疗目的。2乳康方可减小乳腺增生病理模型大鼠的第2对乳头直径;可使乳腺增生大鼠乳腺腺泡数目减少,腺泡开始萎缩,体积缩小,有些可接近正常对照组大鼠乳腺结构状态;(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01）
张春燕[4]（2009）在《乳康方对实验性乳腺增生大鼠血清细胞因子白细胞介素Ⅱ（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响》一文中研究指出目的:乳腺增生病(Mammary Gland Hyperplasia, MGH)是一种既非炎症又非肿瘤的增生性病变,是以乳腺腺泡、导管上皮细胞及纤维结缔组织增生为基本病理变化的一类疾病总称,本质是一种生理性增生过度和复旧不全造成的乳腺正常结构紊乱。MGH是育龄期妇女最常见的乳腺疾病,其发病的高峰年龄为35～45岁,约占全部乳腺疾病的75%以上,其患病人群乳腺癌发生率较普通人群高2～3倍。因此积极治疗MGH,对预防乳腺癌、提高妇女生活质量具有重要意义。目前,西医对本病尚缺乏令人满意的治疗措施,其内分泌疗法副作用较大,长期使用可干扰体内激素的平衡,不宜作为常规用药。乳康方为治疗MGH临床经验方,针对肝气郁结、痰凝血瘀、冲任失调证有良好的疗效,本课题在临床己经证实中药乳康方治疗MGH有效的基础上,通过复制MGH的大鼠模型,采用中成药乳癖消、西药叁苯氧胺(tamoxifen ,TAM)与乳康方相比较,观察其疗效,并通过分析模型大鼠血清细胞因子白细胞介素Ⅱ(Interleukin-2, IL-2)、肿瘤坏死因子(Tunmor Necrosis Factor, TNF-α)以及乳腺组织病理的变化与MGH的相关性,揭示MGH从免疫学方面的部分发病机理,并探讨中药乳康方对MGH治疗作用机理,丰富和发展中医治疗学。方法:选用健康清洁级雌性Wistar大鼠70只,75～85日龄,体重220±20g,常规喂养1周后,按照随机数字表法将其分为6组:即空白对照组(正常组)、模型对照组(模型组)、乳癖消对照组(乳癖消组)、TAM对照组(TAM组)、乳康方低剂量组(乳康方Ⅰ组)、乳康方高剂量组(乳康方Ⅱ组)。正常组与模型组每组15只大鼠,其余四组每组10大鼠。正常组给予每只大鼠右下肢肌注生理盐水注射液0.2ml/kg/d,共干预30天;其余组给予每只大鼠右下肢肌注射苯甲酸雌二醇0.5mg/kg/d,共25天,后改为注射黄体酮注射液5mg/kg/d,共5天。实验第31天随机从模型组和正常组各抽取5只大鼠,游标卡尺测量第2对乳房的直径,无菌操作楔形取大鼠第3对乳房。结果:光镜下显示与正常组比较,模型组大鼠乳腺组织乳腺腺管和腺泡明显增生,提示造模成功。成功建立MGH大鼠的模型后,各组开始分组治疗,每日每组按10ml/kg/只体重灌服:乳癖消片混悬液,TAM混悬液,乳康方低剂量汤药,乳康方高剂量汤药,正常组及模型组均灌服蒸馏盐水,共30天。实验结束大鼠无一死亡。末次灌胃后,大鼠禁食24小时,游标卡尺测量第2对乳房的直径,断头取血,制备血清,放射免疫法测定血清细胞因子IL-2与TNF-α以及血清生殖激素雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)的含量。无菌操作楔形取下大鼠第2对乳房,用4%的多聚甲醛溶液固定,石蜡包埋切片,常规HE染色,在光镜下进行组织形态学观察。结果:1大鼠乳头直径的变化与正常组相比,模型组大鼠乳头直径明显增大,有统计学意义(P<0.01)。经治疗后,乳癖消组、TAM组乳头直径减小,与模型组相比有统计学意义(P<0.05);乳康方Ⅰ组和乳康方Ⅱ组乳头直径明显减小,与模型组相比有显着性差异(P<0.01)。2血清IL-2和TNF-α与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-2的含量降低,有统计学意义(P<0.05)。经治疗后,乳癖消组、TAM组和乳康方Ⅰ组IL-2的含量均有升高的趋势,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);乳康方Ⅱ组含量明显升高,与模型组比较有统计学差异(P<0.01)。与正常组相比,模型组大鼠血清中的TNF-α含量升高,有统计学意义(P<0.05)。经治疗后,乳癖消组、TAM组和乳康方Ⅰ组IL-2的含量均有降低的趋势,但与模型组比较无统计学意义(P>0.05);乳康方Ⅱ组含量降低,与模型组比较有统计学差异(P<0.05)。3血清生殖激素结果与正常组相比,模型组大鼠血清中E2的含量明显升高,有显着差异(P<0.01)。经治疗后,乳癖消组、TAM组、乳康方Ⅰ组含量均降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);乳康方Ⅱ组含量明显降低(P<0.01),与模型组比较有统计学意义。与正常组相比,模型组大鼠血清中P的含量明显降低,有统计学意义(P<0.01)。经治疗后,乳癖消组、乳康方Ⅰ组含量均有升高的趋势,但与模型组比较无统计学意义(P>0.05);TAM组含量明显升高,与模型组比较有显着性差异(P<0.05)。乳康方Ⅱ组含量明显升高(P<0.01),与模型组比较有显着性差异。与正常组相比,模型组大鼠血清中PRL的含量升高,有统计学意义(P<0.01)。经治疗后,乳癖消组、TAM组、乳康汤Ⅰ组PRL的含量均有降低的趋势,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);乳康汤Ⅱ组含量明显降低,与模型组比较有统计学差异(P<0.01)。结论:1 MGH大鼠乳头直径明显增大,病理图片显示模型组乳腺组织增生呈弥漫性,腺泡和小叶显着增加,腺泡腔和腺导管腔明显扩张,与临床相符,提示模型复制成功。2与正常组比较,MGH大鼠血清中IL-2降低,TNF-α升高,提示免疫系统紊乱是导致MGH发病的重要因素。乳康方高剂量组能够提高MGH模型大鼠体内IL-2含量、降低TNF-α水平,增强机体免疫功能,促进MGH大鼠乳腺组织的恢复。本实验从免疫学方面揭示乳康方治疗MGH的部分机理,并提示乳康方高剂量组治疗MGH的效果优于低剂量组。3血清中E2和PRL的含量较正常组升高,P的含量降低,提示MGH大鼠存在生殖激素的紊乱。乳康方通过调整生殖激素E2, R, PLR的分泌水平,下调机体免疫系统,改善内分泌,达到治疗MGH的目的。而且乳康方高剂量组与乳癖消组、TAM组以及乳康方低剂量组相比较,疗效显着。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01）
张天鹰,李劲[5]（2006）在《乳康方治疗乳腺增生病80例》一文中研究指出目的:观察乳康方治疗乳腺增生病的临床疗效。方法:将120例乳腺增生病患者随机分为两组,治疗组80例,予口服乳康方治疗;对照组40例,口服消结安口服液治疗,均服用2月经周期后观察疗效。结果:治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率80.0%,治疗组疗效显着优于对照组(P<0.05);乳康方对肝郁痰凝型和冲任失调型乳腺增生病疗效均较好,无显着差异(P>0.05);乳康方对患者乳房疼痛及月经异常有明显改善作用(P<0.05)。结论:乳康方治疗乳腺增生病疗效较好,无明显毒副作用。(本文来源于《甘肃中医学院学报》期刊2006年06期）
赵树廷,李湘奇[6]（2004）在《乳康Ⅰ方配合CMF方案化疗抑制乳癌转移的临床观察》一文中研究指出乳癌是严重威胁女性健康的恶性肿瘤,浸润和转移是乳癌的基本生物学特征,亦是临床治疗失败的主要原因。研究开发高效、低毒的抗转移方法和药物具有十分重要的临床意义。我们在综合文献的基础上,以益气养血、祛瘀解毒、疏肝散结为原则,组成乳康 方,配合化疗,用于抑制乳癌(本文来源于《山东中医杂志》期刊2004年07期）
李湘奇,王莹,赵树廷,倪祥惠,马士启[7]（2003）在《乳康Ⅰ方抑制乳癌转移61例临床观察》一文中研究指出乳癌是严重威胁女性健康的恶性肿瘤 ,浸润和转移是其基本特征 ,亦是临床治疗失败的主要原因。研究开发高效、低毒的抗转移的方法和药物具有十分重要的临床意义。在综合文献研究的基础上 ,以益气养血、祛瘀解毒、疏肝散结的治疗原则组方 ,与新辅助化疗相结合 ,应用临(本文来源于《中国中医药科技》期刊2003年05期）
张琼萱,和平[8]（2002）在《乳康方治疗乳腺增生病的临床研究》一文中研究指出目的 :探讨乳康方治疗乳腺增生病的疗效。方法 :将乳腺增生病的患者分为两组 :治疗组 1 0 0例用乳康方治疗 ,对照组 30例 ,用乳增宁治疗 ,两组均治疗 3个月观察疗效 ,结果 :治疗组总有效率 96 % ,对照组总有效率 93 4% ,结论 :中药乳康方是治疗乳腺增生病的有效药(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2002年04期）
乳康方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:“乳康方”由柴胡、浙贝母、夏枯草、鹿角胶等药物组成,具有疏肝解郁,活血化瘀之效。本实验采用肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮的方法,复制乳腺增生的大鼠模型,通过观察各组大鼠胃黏膜病理形态、血清雌激素(E2)和孕激素(P)的变化及雌激素受体的表达,以验证“乳康方”的药效,并从调节性激素水平和雌激素受体表达的角度探讨该方治疗乳腺增生病的作用机制。方法:选用健康清洁级雌性wistar大鼠70只,75～85日龄,体重220±20g,常规喂养1周后,按照随机数字表法将其分为6组:即空白对照组(正常组、Normal Group)、模型对照组模型组、Model Group)、乳癖消对照组(乳癖消组、RP)、叁苯氧胺对照组(TAM Group)、乳康方低剂量组(乳康方Ⅰ组、RⅠ)、乳康方高剂量组(乳康方Ⅱ组、RⅡ)。正常组与模型组每组15只大鼠,其余四组每组10大鼠。正常组给予每只大鼠右下肢肌注生理盐水注射液0.2ml/kg/d,共干预30天;其余组给予每只大鼠右下肢肌注射苯甲酸雌二醇0.5mg/kg/d,共25天,然后改为每只大鼠右下肢肌注射黄体酮注射液5mg/kg/d,共5天。实验第31天随机从模型组和正常组各抽取5只大鼠,无菌操作楔形取下大鼠第3对乳房,用4%的多聚甲醛溶液固定,石蜡包埋切片,常规HE染色,在光镜下进行组织形态学观察。光镜下显示模型组大鼠乳腺组织乳腺腺管和腺泡明显增生,提示造模成功。成功建立乳腺增生大鼠的模型后,各组开始分组治疗,每日每组按10ml/kg/只体重灌服:乳癖消片混悬液,TAM混悬液,乳康方低剂量汤药,乳康方高剂量汤药,正常组及模型组均分别按10ml/kg/只体重灌服生理盐水,共30天。实验结束大鼠无一死亡。末次灌胃后,大鼠禁食24小时,断头取血,制备血清,放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量。无菌操作楔形取下大鼠第3对乳房,一侧用4%的多聚甲醛溶液固定,石蜡包埋切片,常规HE染色,在光镜下进行组织形态学观察。一侧乳腺组织作石蜡包埋,免疫组化法检测ER,电镜下观察阳性细胞数并做积分分析。结果:1“乳康方”对乳腺增生大鼠病理形态学的影响正常组乳腺导管上皮排列规则,导管腔、腺泡腔无扩张,小叶及小叶中腺泡数极少。模型组大鼠乳房增大,乳腺增生呈弥漫性,乳腺的腺泡及导管大量增生,小叶内腺泡密集,大小不等,腺泡腔和腺导管腔明显扩张,腔内出现大量分泌物。乳康方Ⅰ组、Ⅱ组与模型组比较,腺泡数量不多,腔内分泌物较少。乳癖消组、他莫西芬组均有不同程度的腺泡增生,但腺泡腔和腺导管腔扩张不明显,腔内分泌物不多。2“乳康方”对乳腺增生大鼠血清中E2含量的影响与正常组相比,模型组大鼠血清中E2的含量明显升高,具有统计学意义(P<0.01);乳癖消组、TAM组、乳康方Ⅰ组、乳康方Ⅱ组分别与模型组比较,E2含量均降低,有统计学意义(P<0.05);乳康方Ⅱ组分别与乳癖消组、TAM组、乳康方Ⅰ组比较,E2含量明显降低,有统计学意义(P<0.01)。3“乳康方”对乳腺增生大鼠血清中的P含量的影响与正常组相比,模型组大鼠血清中P的含量明显降低,具有统计学意义(P<0.01);乳癖消组、TAM组、乳康方Ⅰ组、乳康方Ⅱ组分别与模型组比较,P含量均升高,有统计学意义(P<0.05);乳康方Ⅱ组分别与乳癖消组、TAM组、乳康方Ⅰ组比较,P含量明显升高,有统计学意义(P<0.05)。4“乳康方”对乳腺增生大鼠ER表达的影响被染为棕黄色粗颗粒状的细胞为ER表达的阳性细胞。模型组的阳性细胞数量较正常组显着增多。乳康方Ⅰ组、Ⅱ组与模型组相比可明显抑制阳性细胞数量,且阳性细胞数明显少于乳痞消组、TAM组。乳痞消组、TAM组分别和模型组相比,阳性细胞数明显少于模型组。与正常组相比,模型组ER积分明显升高,具有统计学意义(P<0.01);乳康方Ⅱ组与正常组比较,ER积分无统计学意义(P>0.1);乳康方Ⅱ组分别与乳康方Ⅰ组、乳癖组和TAM组比较,ER积分明显降低,具有统计学意义(P<0.01);乳康方Ⅰ组分别与乳癖消组和TAM组比较,ER积分无统计学意义(P>0.1)。结论:1乳康方能显着改善乳腺增生大鼠病理形态学变化,证明其对乳腺增生大鼠的乳腺有一定程度的改善及保护作用。2乳康方对实验性乳腺增生病具有一定的防治作用,其作用机理与调整雌孕激素比例及雌激素受体的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳康方论文参考文献
[1].宋易华,马云龙,葛建立.乳康方对乳腺增生大鼠雌孕激素紊乱的作用[J].中国中西医结合外科杂志.2012
[2].刘岩.“乳康方”对乳腺增生大鼠性激素含量及雌激素受体表达的影响[D].河北医科大学.2009
[3].龚砚超.乳康方对乳腺增生大鼠雌孕激素紊乱的调节作用的实验研究[D].河北医科大学.2009
[4].张春燕.乳康方对实验性乳腺增生大鼠血清细胞因子白细胞介素Ⅱ（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响[D].河北医科大学.2009
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