导读:本文包含了纳米生物力学论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:椎间盘退化,显微镜检查,原子力,弹性模量,组织工程
纳米生物力学论文文献综述
李海涛,梁婷,邵毅杰,陈曦,杨惠林[1](2018)在《针刺与异常机械应力对大鼠椎间盘纤维环纳米级生物力学特性影响的对比》一文中研究指出背景:目前关于椎间盘退变机制的研究仍不透彻,尤其是不同退变机制影响下退变椎间盘纳米级改变的研究几乎处于空白状态。目的:建立一种简便易行的大鼠尾椎椎间盘退变模型,探索针刺及异常机械应力退变机制对纤维环单根胶原纤维纳米级别生物力学特性的影响。方法:取8只骨发育成熟的雄性SD大鼠,手法定位每只大鼠第5-11尾椎间盘位置,其中Co5-Co6椎间盘为正常组;对Co6-Co7椎间盘实施半程穿刺操作(针刺组);对第7-10椎间盘加装自行设计的外固定支架(其中Co8-Co9椎间盘为异常压应力组);Co10-Co11椎间盘为邻近组。4周后,对大鼠尾椎行磁共振矢状位T2加权像扫描,椎间盘组织行苏木精-伊红与番红O-快绿染色,以及椎间盘组织纤维环内外层原子力显微镜观察。结果与结论:(1)异常压应力组、针刺组大鼠尾椎间盘MRI信号明显低于正常组及邻近组(P <0.05),正常组及邻近组尾椎间盘MRI信号无明显差异;(2)组织学观察显示,邻近组尾椎间盘组织表现与正常组相似;针刺组一侧纤维环明显紊乱、增厚且突入髓核区域之内,髓核与纤维环界限紊乱,穿刺一侧髓核内细胞数量明显下降,空泡状结构消失;异常压应力组纤维环髓核区域面积下降,髓核细胞数量减少、聚集,空泡状结构消失,髓核与纤维环界限清晰;(3)原子力显微镜观察显示,各组纤维环外层的胶原纤维弹性模量均高于内层(P <0.05);邻近组、异常压应力组纤维环内、外层的胶原纤维弹性模量与正常组比较无差异;针刺组纤维环内、外层的胶原纤维弹性模量大于正常组、异常压应力组(P <0.01);(4)结果表明与异常压应力诱导机制不同,针刺机制诱导的椎间盘退变纤维环胶原纤维表现出明显僵硬化现象。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年34期)
李海涛[2](2018)在《关于针刺与异常机械应力对大鼠椎间盘纤维环纳米级生物力学性能影响的初步对比研究》一文中研究指出目的:建立一种简便易行的大鼠尾椎椎间盘退变模型,通过在同一大鼠尾椎建立不同机制(针刺以及异常机械应力)的椎间盘退变模型以尽可能减少个体误差,并以此模型为基础探索以上两种不同退变机制分别对纤维环单根胶原纤维纳米级别生物力学特性的影响。方法:选用14只叁月龄发育成熟的雄性清洁级SD大鼠,戊巴比妥麻醉后,手法定位大鼠尾椎间盘位置(Co5-Co10)。在自制限制器的协助下,使用20G穿刺针对Co6-Co7椎间盘行半程穿刺操作(穿深5mm)。之后在Co7-Co10之间加装自行设计的外固定支架造模完成。4周后,麻醉全部14只大鼠尾椎行磁共振矢状位T2加权像扫描,并通过磁共振指数对各目标椎间盘退变程度加以评分。之后过量麻醉处死大鼠,随机选择七只大鼠行固定、脱水、染色(HE染色和番红O-快绿染色)并以经典的Masuda(增田)标准对椎间盘退变程度加以评分(评价内容包括髓核内容物、纤维环形态以及髓核纤维环边界);剩余七只大鼠采用手动方式取出完整的尾椎间盘并作冰冻切片(横截面),之后利用原子力显微镜(AFM)对纤维环内、外层扫描从而获得纳米级胶原纤维图像以及相应区域的胶原纤维弹性模量数据。结果:异常压应力组以及针刺组大鼠尾椎间盘MRI信号明显低于正常组及邻近组大鼠尾椎间盘,组织切片染色发现针刺组与异常压应力组大鼠椎间盘也表现出明显退变迹象。原子力显微镜扫描发现所有实验组外层纤维环胶原纤维弹性模量均大于内层胶原纤维的弹性模量。与正常组相比,异常压应力组椎间盘纤维环外层胶原纤维弹性模量由142.89±17.15 MPa增长到167.10±35.05MPa(P=0.0625),针刺组大鼠尾椎间盘纤维环外层弹性模量由142.89±17.15MPa增长为225.73±25.39MPa(P=0.0004)。结论:在本实验中,自行设计的大鼠退变模型成功引起椎间盘退变,造模成功。针刺组纤维环胶原纤维弹性模量显着大于异常压应力组,这表明针刺机制诱导的椎间盘退变与异常压应力诱导的退变不同,纤维环胶原纤维表现出明显僵硬化现象,这种纳米级别的特殊改变为我们提供了一个理解针刺对椎间盘退变影响的全新视野,同时也为未来开发椎间盘退变治疗方法和选择提供了一定的指导。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01)
孙硕焄[3](2018)在《针刀干预对膝骨关节炎兔膝关节软骨纳米压痕生物力学特性的影响》一文中研究指出[目的]观察膝关节骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)兔膝关节软骨力学性能的改变及针刀对其的干预作用。[方法]健康清洁级6月龄新西兰兔48只,随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组,每组各12只。采用改良后的Videman法左后肢伸直位固定制动造模。造模成功1周后,电针组取梁丘、血海、内膝眼和外膝眼穴进行电针干预,每次20min,每周2次,共持续4周。针刀组取兔膝关节相应部位进行针刀干预,每周2次,共持续4周。空白组、模型组不干预。各组动物于干预结束1周后进行取材和检测。检测指标包括:(1)行为学观察:采用改良LequesneMG膝关节级别评估量表对各组兔患侧膝关节进行评价;采用康复功能评定数显关节角度尺对各组兔患侧膝关节被动活动范围(PROM)进行评定(2)形态学观察:通过局部解剖观察膝关节大体形态变化;采用HE染色观察软骨细胞组织形态变化(3)生物力学:软骨接触面受力面积及压强检测(4)纳米压痕技术检测软骨粘弹性。[结果](1)行为学:与空白组比较,模型组的膝关节活动度明显下降,有极显着差异(P<0.01)。与空白组比较,模型组、针刀组、电针组LequesneMG积分明显升高,有极显着差异(P<0.01)。与模型组比较,针刀组、电针组关节活动度显着升高,有显着差异(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,针刀组、电针组LequesneMG评分均有明显下降,有极显着差异(P<0.01)。(2)形态学:HE染色显示空白组兔膝关节软骨软骨结构完整、层次清晰,可见移行层、辐射层、钙化层,厚度正常,软骨表面光滑、连续,软骨细胞形态正常、排列均匀,潮线清晰完整,无软骨细胞簇集现象,无血管翳生成;模型组软骨完整性被破坏、层次紊乱、厚度变薄,表浅层软骨出现剥脱且软骨细胞减少,裂隙进入辐射层,局部出现簇集现象,软骨基质染色轻度减少,潮线模糊甚至断裂,部分软骨可见少量血管翳生成;针刀组软骨结构较清晰,可见移行层、辐射层、钙化层,表层软骨基质分层可见翻起,表层局部软骨细胞排列紊乱,辐射层软骨细胞排列规则,与软骨表面垂直,软骨基质染色良好,潮线较模糊,未见血管翳生成;电针组结构基本完整,但四层较难分辨,厚度基本正常,软骨细胞弥漫性增生,排列紊乱,软骨基质染色中度减少,潮线模糊不清,软骨层和软骨下骨层分界不清,未见血管翳生成。(3)接触面积和压强:与空白组相比,模型组兔膝关节软骨接触面受力面积压力及压强呈降低趋势(P=0.173;P=0.147);与模型组相比,针刀组兔膝关节软骨接触面受力面积压力及压强呈升高趋势(P=0.591;P=0.338);与模型组相比,电针组兔膝关节软骨接触面受力面积压力及压强呈升高趋势(P=0.899;P=0.924)。(4)软骨粘弹性:①45Hz频率下,与空白组相比,模型组兔膝关节股骨软骨储存模量、损失模量及阻尼系数呈下降趋势(P=0.292;P=0.376;P=0.98),针刀治疗后损失模量呈升高趋势(P=0.664),阻尼系数显着升高(P=0.001);与模型组相比,电针组兔膝关节股骨软骨储存模量呈升高趋势(P=0.531)。45Hz频率下,与空白组相比,模型组兔膝关节胫骨软骨储存模量、损失模量及阻尼系数呈下降趋势(P=0.698;P=0.448;P=0.564),针刀治疗后阻尼系数呈升高趋势(P=0.870);电针治疗后储存模量、损失模量及阻尼系数均呈升高趋势(P=0.649;P=0.468;P=0.315)②17.374Hz频率下,与空白组相比,模型组兔膝关节股骨软骨储存模量、损失模量及阻尼系数呈下降趋势(P=0.148;P=0.102;P=0.295),针刀治疗后储存模量呈升高趋势(P=0.292),电针治疗后储存模量、损失模量呈升高趋势(P=0.292,P=0.469)。17.374Hz频率下,与空白组相比,模型组兔膝关节胫骨软骨储存模量、损失模量及阻尼系数呈下降趋势(P=0.674;P=0.394;P=0.064);电针治疗后储存模量、损失模量及阻尼系数均呈升高趋势(P=0.190;P=0.158;P=0.316)③6.708Hz频率下,与空白组相比,模型组兔膝关节股骨软骨储存模量、损失模量及阻尼系数呈下降趋势(P=0.147;P=0.085;P=0.201);针刀治疗后储存模量呈升高趋势(P=0.736),电针治疗后储存模量呈升高趋势(P=0.267)。17.374Hz频率下,与空白组相比,模型组兔膝关节胫骨软骨损失模量呈下降趋势(P=0.215),阻尼系数显着下降(P=0.016);针刀治疗后个指标无明显变化趋势,电针治疗后储存模量、损失模量及阻尼系数均呈升高趋势(P=0.699;P=0.149;P=0.123)④2.59Hz频率下,与空白组相比,模型组兔膝关节股骨软骨储存模量、损失模量及阻尼系数呈下降趋势(P=0.153;P=0.051;P=0.356);针刀治疗后储存模量呈升高趋势(P=0.678),电针治疗后储存模量呈升高趋势(P=0.223)。2.59Hz频率下,与空白组相比,模型组兔膝关节胫骨软骨损失模量呈下降趋势(P=0.137),阻尼系数显着下降(P=0.009);针刀治疗后阻尼系数呈升高趋势(P=0.616),电针治疗后储存模量、损失模量及阻尼系数均呈升高趋势(P=0.166;P=0.099;P=0.311)⑤1Hz频率下,与空白组相比,模型组兔膝关节股骨软骨储存模量呈下降趋势(P=0.094),损失模量及阻尼系数显着下降(P=0.020,P=0.049);针刀治疗后储存模量呈升高趋势(P=0.406),电针治疗后软骨储存模量、损失模量呈升高趋势(P=0.092,P=0.357)。1Hz频率下,与空白组相比,模型组兔膝关节胫骨软骨储存模量、损失模量呈下降趋势(P=0.638,P=0.242),阻尼系数显着下降(P=0.002);针刀治疗后阻尼系数呈升高趋势(P=0.071),电针治疗后储存模量呈升高趋势(P=0.203),损失模量及阻尼系数均显着升高(P=0.045,P=0.001)⑥各频率下股骨、胫骨软骨粘弹性均值比较:与空白组相比,模型组兔膝关节股骨软骨储存模量、损失模量及阻尼系数均呈较为明显下降趋势(P=0.144,P=0.062,P=0.130),针刀治疗后储存模量、损失模量及阻尼系数均呈轻度升高趋势(P=0.842,P=0.718,P=0.374),电针治疗后储存模量、损失模量呈升高趋势(P=0.243,P=0.474);与空白组相比,模型组兔膝关节胫骨软骨损失模量呈下降趋势(P=0.070),阻尼系数显着下降(P=0.002),针刀治疗后阻尼系数呈升高趋势(P=0.071),电针治疗后储存模量、损失模量呈升高趋势(P=0.379,P=0.188),阻尼系数显着升高(P=0.001)。[结论]造模后,KOA兔行为学、关节软骨形态学及生物力学性能(粘弹性)均出现了改变。造模后软骨粘弹性的降低反映了软骨储存及耗散弹性能量的能力下降,引起关节应力紊乱,最终加重KOA的程度。而在针刀或电针干预后,行为学及形态学改善显着,弹性模量整体呈恢复趋势。将针刀和电针两种干预方法的结果进行对比,发现前者可在一定程度上恢复了膝关节软骨弹性以及粘弹性性能,使KOA应力紊乱的状态得到改善,从而发挥治疗作用。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2018-05-01)
张跃进[4](2016)在《叁维细胞磁力扭曲仪与STED纳米显微镜耦合的细胞生物力学平台构建》一文中研究指出越来越多的证据表明,力学信号在正常的活细胞、组织、器官和疾病中都起着决定性作用。传统的生物化学和分子生物学主要从小分子和蛋白质信号途径的角度,研究外界环境对机体和细胞的影响。生物力学是利用力学原理和方法,定量研究细胞与人体结构和功能之间的关系,为了模拟活细胞在生物体外的实验中实现与体内生理环境中的活组织感知到的力学刺激,可以对体外培养的活细胞,采用各种力学装置在施加机械力,为生物力学的研究提供了一个非常有效的途径。但是,目前还没有任何一种仪器或者方法可以从任意方向给一个活细胞施加可变化频率、大小和时间的机械力,同时以突破光学显微镜分辨率极限的超高分辨率来实时观察和测量细胞及细胞核内的结构变化。本文通过将STED纳米显微镜和叁维细胞磁力扭曲仪结合,构建了一个可以实现这些功能的新平台。叁维细胞磁力扭曲仪可以在任意方向上磁化黏附在活细胞表面的磁球,然后在不同于磁化方向的任意方向给细胞施加机械力。STED纳米显微镜通过物理的方法突破光学衍射极限来获得荧光分子的超空间分辨率,可以实时测量细胞纳米尺度的结构变化并获得超高分辨率的图像。这个新平台将叁维细胞磁力扭曲仪和STED纳米显微镜连接,使叁维细胞磁力扭曲仪和STED纳米显微镜同步工作,实现了实时施加机械力并观察细胞纳米尺度的结构变化。这个平台还可以实时观察活细胞对细胞表面的力学感受器介导的快速力学信号的反应,并定量测量同一个细胞的胞内结构变化。本文利用该平台进行了细胞生物力学特性测量研究,包括细胞硬度、细胞核内蛋白位移和弹性形变的测量。实验中从不同的方向对细胞加力,当所施加的力的大小和方向变化时,细胞核内蛋白质的位移与应变是显着不同的。该平台为细胞力学特性的测量提供了同步实时、高分辨率、精确而方便的观测手段,为细胞生物力学实验和定量分析奠定了基础。该平台已经通过了稳定性及可靠性测试,用于细胞生物学研究并且取得了显着的效果,这证明了该平台是一个非常有力的新工具,有望在揭示细胞力学生物学奥秘上发挥更大的作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-12-01)
饶建宇,张悦,余微波,冯建涛,卞修武[5](2016)在《癌症个体精准化诊治的挑战和癌细胞纳米生物力学研究的应用前景》一文中研究指出中国癌症负担日益加重的今天,临床上急需可以实现癌症早诊早治的方法以及可以在癌症各阶段对患者预后进行精确评估的手段.目前的癌症诊断金标准——病理学诊断对预后的评估能力有限,难以满足临床个体化治疗的要求.即使使用二代测序等先进的基因分析技术,所得的信息也往往是间接和局部的,无法在单细胞水平上对癌细胞的生物学行为,尤其是侵袭或转移的能力进行准确的判断.得益于近年来纳米和微流控技术的发展,研究人员在少量的细胞与组织样品上即可进行细胞生物力学性质与肿瘤微环境的定量分析,进而预测癌细胞的侵袭转移能力,对患者的预后进行快速精准评估.同时,也有研究发现,通过检测肿瘤细胞的生物力学性质,可以评估肿瘤细胞的耐药性和治疗反应.为应对目前临床对肿瘤诊断与治疗的新要求,本文阐述了癌细胞生物力学的分子机制基础研究与其在癌症诊治中可能的应用与展望.(本文来源于《科学通报》期刊2016年14期)
刘龙刚[6](2016)在《新型功能化自组装多肽水凝胶纳米纤维支架材料RADKPS生物力学及生物相容性研究》一文中研究指出椎间盘退行性疾病(Degenerative disc disease,DDD)是一类与遗传、年龄、性别、职业、吸烟等多种因素相关的临床多发病。以椎间盘(intervertebral disc,IVD)内髓核细胞绝对或相对数量的减少为基础,进而导致髓核组织内II型胶原、蛋白多糖等重要细胞外基质成分及水含量的下降及椎间盘力学环境改变,这一过程是椎间盘退变性疾病的重要病理基础。而椎间盘作为人体最大的无血管无神经组织,其内部本身区别于人体其他组织低氧、高渗和低PH的局部微环境在退变的椎间盘中进一步恶化。在这种恶劣的环境下,虽然已被多个实验室的多个独立研究证实退变的椎间盘中像骨骼、肌肉、肝脏等组织器官一样存在着间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC),但退变的椎间盘却不能像受损的骨骼、肌肉、脂肪等组织一样有充分的能力通过募集、活化周围干细胞而完成自身的内源性修复。受限于椎间盘自身特殊的微环境,以及退变椎间盘中一些促进退变修复的生长因子的相对不足,椎间盘无法激活或募集足够的祖细胞或干细胞,可能是椎间盘内源性修复能力有限的一个重要原因。目前临床常用的激素冲击、消炎止痛、牵引理疗的保守治疗以及髓核摘除、减压融合的手术治疗等对症干预措施,从根本上讲都不能针对椎间盘退行性疾病病理基础而阻断其病程。而通过组织工程技术促进退变椎间盘内源性再生修复的理念让医学界看到了从根本上阻断椎间盘退变病程而修复再生椎间盘退变的可能。大量的体内外实验研究结果显示,生长因子之中骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)不但能在体外培养条件下显着减少椎间盘内髓核细胞的凋亡,更能在大白兔、犬等退变的动物椎间盘内促进蛋白多糖、II型胶原等重要基质成分的分泌、髓核水含量的升高及椎间高度的恢复。近年来诸多研究发现自组装多肽水凝胶材料RADA16-I(Ac N-RADARADARADARADA-CONH2)不但具备用做组织工程髓核材料的先天要素:1、类似髓核组织的超高含水量。2、可注射入椎间盘。3、在椎间盘的高离子盐浓度条件下自组装成适合细胞3D(3-dimensional)贴附的凝胶状纳米纤维支架结构。而且RADA16-I的C末端还可以加载修饰具有不同生物学功能的短的多肽片段(一般为15个片段以内的氨基酸短链),随之自组装后,修饰的多肽片段可暴露于纳米级多肽支架的表面,形成功能化的自组装多肽纳米纤维水凝胶支架材料,从而提高其生物学活性且特异性作用于特定组织细胞。研究显示,RADA16-I的C末端加载活性短肽使之功能化后其成胶性能会有所下降,但当其与RADA16-I以等比例混合后,其凝胶能力可基本恢复原有状态。目前基于RADA16-I这种生物学特性设计构建的功能化自组装多肽纳米纤维支架水凝胶支架材料已较为广泛的应用与骨、神经、心肌和血管再生等领域。同时,自2007年起Risbud,Feng,Blanco,Liu等先后证明了人体退变椎间盘、退变椎间盘的髓核、纤维环、软骨终板中存在与骨髓来源的MSCs具有相类似干性能力的间充质干细胞群。于是通过修饰有BMP-7功能片段的功能化组织工程髓核支架材料募集、激活退变椎间盘内的间充质干细胞,进而修复再生退变的椎间盘,可能会为椎间盘退行性疾病的生物对因治疗带来新的思路。本课题组前期分别将具有BMP-7重要生物学活性的叁个功能片段SNVI(SNVILKKYRN),KPSS(KPSSAPTQLN),KAIS(KAISVLYFDDS)成功复合于RADA16-I的C末端合成功能化自组装多肽水凝胶RADA-SNVI,RADA-KPSS,RADA-KAIS,分别与RADA16-I以1:1混合后,制成新型功能化自组装多肽纳米纤维支架材料RADSNV、RADKPS和RADKIS。前期体外实验发现叁者之中RADKPS能更好的募集退变髓核细胞向支架材料内迁移、促进其增值,并显着升高蛋白多糖、II型胶原等重要细胞外基质的基因表达和分泌。新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS是否能进一步在退变的椎间盘内协助募集、活化周围的间充质干细胞,提升细胞数量或活性,促进细胞增殖并分泌蛋白多糖、II型胶原等髓核内重要细胞外基质成分,这将关系到能否从病理基础上阻断椎间盘退变进程,从而促进退变椎间盘的内源性修复再生。正常的髓核组织本身是一种含水量为70%-85%的高度水化凝胶状粘弹性组织,故用于构建修复髓核组织工程的材料也应该具有类似正常髓核组织的生物力学特性。同时植入性生物多肽材料在体内实验实施之前必须检测明确其生物相容性从而确保体内的应用安全。为了进一步了解新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS的生物力学性能,并为明确新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS进一步用于动物甚至人体内实验的生物安全性提供实验依据,本课题设计了新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS的生物力学检测和生物相容性检测试验。目的:1、通过流变仪和原子力学显微镜检测载有BMP-7功能片段的新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS的生物力学性能。2、评价载有BMP-7功能片段的新型功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶支架材料RADKPS的生物相容性,为其在退变髓核再生领域中的体内研究提供实验依据。方法:1、原子力学显微镜检测功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS的弹性模量;流变仪检测RADKPS的流变学性能(粘弹性)。2、采用细胞毒性实验及新西兰大白兔离体椎间盘器官植入实验、溶血实验、昆明小鼠皮下注射实验、等分别检测新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS的细胞相容性、血液相容性及组织相容性。细胞相容性:以自组装多肽RADA16-I为原料,通过化学键链接BMP-7功能片段构建功能化自组装多肽RADA-KPSS,再与RADA16-I等比例混合制备新型功能化自组装多肽RADKPS。通过大体观察结构特点。分离培养3月龄新西兰大白兔BMSCs(骨髓间充质干细胞),取第3代BMSCs与RADKPS复合培养7 d,通过扫描电镜观察新西兰大白兔BMSCs在新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS内3D粘附情况;新西兰大白兔BMSCs-支架复合物培养后FDA/PI(fluorescein diacetate荧光素二乙酸盐/propidium iodide碘化丙啶)染色观察BMSCs细胞活性变化;MTT法检测细胞在新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS内的增值情况;6月龄新西兰大白兔离体椎间盘器官内植入新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS后FDA/PI染色观察椎间盘器官髓核内细胞活性。血液相容性检测:检测不同浓度RADKPS溶液对新西兰大白兔肝素抗凝静脉血的溶血率。溶血率<5%为不发生溶血,符合医用生物材料的溶血实验要求。组织相容性:将RADKPS植入6~8周龄昆明小鼠皮下28 d,行大体观察及HE染色观察评价新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS组织相容性。结果1、结果显示新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS的弹性模量为0.519±0.244KPa。流变仪证实1%RADKPS的储能模量(storage modulus,G’)均显着大于其损耗模量(loss modulus,G’’)。说明功能化自组装材料RADKPS为具有粘弹性的凝胶,而且RADKPS的G’和G’’均与剪切频率(shear frequency)无显着相关性,说明1%RADKPS凝胶材料形成纤维网状微结构。2、RADKPS在L-DMEM中成胶后呈均匀透明水凝胶状。扫描电镜示7d后西兰大白兔BMSCs伸出大量伪足紧紧粘附于新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS形成的纳米级3D孔隙结构内;RADKPS支架复合新西兰大白兔BMSCs 7 d后,扫描电镜示细胞在支架上黏附良好,细胞活性维持在90%以上;MTT检测示0.1%、0.05%、0.025%RADKPS溶液均不同程度促进新西兰大白兔BMSCs增殖;兔离体椎间盘器官培养致第7天时,实验组与空白对照组椎间盘内髓核细胞活性均在85%以上,以上都表明新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS具有良好的细胞相容性。溶血试验结果示,不同浓度RADKPS溶液相对溶血率均<5%,完全符合医用生物材料血液相容性指标。小鼠皮下注射实验结果示,28 d后注射局部皮肤无水疱、红斑及焦痂形成;HE染色示淋巴细胞等炎性细胞浸润,大量纤维结缔组织取代水凝胶支架,材料组织相容性良好。结论1、结果显示新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS成交后的弹性模量为0.519±0.244KPa,注入退变椎间盘成胶后能够为退变的椎间盘提供部分的初始力学支撑。RADKPS成胶后能自组装成具有纤维网状结构的粘弹性凝胶材料。RADKPS是一种具有类似髓核组织生物力学特征的支架材料。2、新型功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶支架材料RADKPS具有良好的生物相容性和安全性,适合于髓核的组织工程修复与再生研究。这为新型功能化自组装多肽水凝胶支架材料RADKPS进一步用于退变椎间盘髓核组织组织工程内源性修复的体内实验提供了实验依据。(本文来源于《第四军医大学》期刊2016-05-01)
卢小兵,孟祥翔[7](2015)在《骨水泥和纳米骨浆强化椎弓根螺钉植入固定骨质疏松椎体的生物力学特点》一文中研究指出背景:纳米骨浆和骨水泥注入是强化椎弓根螺钉固定的两种常用方法,但目前关于两种加强方法的强化效果比较的报道相对较少。目的:对比骨水泥或纳米骨浆强化椎弓根螺钉植入固定骨质疏松椎体的生物力学特点。方法:取24个人尸体椎弓根,均符合骨质疏松标准,随机均分为3组,对照组仅植入椎弓根螺钉,骨水泥组在钉道内注入骨水泥后植入椎弓根螺钉,纳米骨浆组在钉道内注入纳米骨浆后植入椎弓根螺钉。植入2 h后,检测各组标本最大轴向拔出力和最大旋出力矩。结果与结论:骨水泥组、纳米骨浆组的最大轴向拔出力和最大旋出力矩均大于对照组(P<0.05),并且骨水泥组的最大轴向拔出力和最大旋出力矩大于纳米骨浆组(P<0.05)。表明骨水泥和纳米骨浆强化可有效提高椎弓根螺钉植入固定骨质疏松椎体的最大轴向拔出力和最大旋出力矩,且骨水泥强化效果更明显。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年52期)
罗明志,王悦,曾慧龙,陆云,孙泽[8](2015)在《多壁碳纳米管对气道平滑肌细胞生物力学行为的影响》一文中研究指出目的:哮喘是一种以气道高反应性为特征的疾病,气道高反应性受到气道平滑肌细胞(ASMC)生物力学行为的调控。空气中PM2.5可诱发哮喘发病,提示微纳米颗粒可能影响ASMC的生物力学行为。研究发现,多壁碳纳米管(MWCNTs)基于其刚性特性和独特的长针状纳米结构,在吸附到细胞膜表面时影响细胞膜的流动性,从而改变细胞生物力学特性,进而对细胞骨架重构和细胞膜的流动等细胞运动过程产生重要影响,最终对肺部功能产生(本文来源于《第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2015-10-10)
梁婷,罗宗平[9](2015)在《拉应力导致的创伤性骨关节炎与关节软骨的纳米生物力学研究》一文中研究指出目的:骨关节炎(osteoarthritis)是目前骨科领域亟待解决的顽症之一,其面临的挑战是早期诊断。研究表明骨关节炎导致关节软骨在纳米尺度的变化早于在微米尺度的变化,并且原子力显微镜有可能成为早期骨关节炎诊断的工具。同时,软骨承受的局部拉应力会导致创伤性骨关节炎(post-traumatic osteoarthritis,PTOA)。因此,在纳米尺度上研究由局部拉应力引起创伤性骨关节炎后,关节软骨中胶原纤维的排列及生物力学性能的变化。方法:(本文来源于《第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2015-10-10)
杨博,欧云生,蒋电明,王晓峰,杨东军[10](2015)在《肾形纳米羟基磷灰石/聚酰胺66腰椎间融合器的体外生物力学研究》一文中研究指出目的比较肾形与子弹头形纳米羟基磷灰石/聚酰胺66(nano-hydroxyapatite/polyamide 66,n-HA/PA66)腰椎间融合器(Cage)的生物力学差异。方法取10具成年雄性白猪L2~L5脊柱标本,相邻两椎体为一运动单位,共20个运动单位,随机分为4组(n=5):空白对照组(A组)、髓核摘除组(B组)、子弹头形Cage组(C组)、肾形Cage组(D组)。A组不作处理;B组单纯摘除椎间盘髓核;C、D组模拟经椎间孔腰椎间融合术(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF),植入相应Cage并辅以椎弓根螺钉内固定。手术前后摄X线片观察各组椎间隙高度和C、D组Cage的位置。生物力学测试各组前屈、后伸、左侧弯、右侧弯、左旋转、右旋转、压缩7个方向的运动范围(range of motion,ROM)。结果术前A、B、C、D组椎间隙高度比较差异无统计学意义(F=0.166,P=0.917);B组手术前后椎间隙高度无明显变化,C、D组椎间隙高度均较术前增加,但差异均无统计学意义(P>0.05),B、C、D组术后椎间隙高度两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。C组术后Cage位置偏左,尾端定位针距左边缘(3.06±0.51)mm;而D组位置更居中,尾端定位针距左边缘(5.68±0.69)mm;两组比较差异有统计学意义(t=6.787,P=0.000)。C、D组前屈、后伸、左侧弯、右侧弯、左旋转、右旋转、压缩7个方向的ROM均显着低于A、B组,B组均显着高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。D组在右侧弯和压缩2个方向的ROM小于C组,差异有统计学意义(P<0.05);其他方向两组ROM比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论两种形状Cage在恢复椎间隙高度方面效果相似,辅以内固定后均能维持脊柱稳定。肾形Cage在轴向压缩和向植入对侧弯曲时ROM更小,在TLIF术中能更理想地放置于椎体中后部。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2015年06期)
纳米生物力学论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:建立一种简便易行的大鼠尾椎椎间盘退变模型,通过在同一大鼠尾椎建立不同机制(针刺以及异常机械应力)的椎间盘退变模型以尽可能减少个体误差,并以此模型为基础探索以上两种不同退变机制分别对纤维环单根胶原纤维纳米级别生物力学特性的影响。方法:选用14只叁月龄发育成熟的雄性清洁级SD大鼠,戊巴比妥麻醉后,手法定位大鼠尾椎间盘位置(Co5-Co10)。在自制限制器的协助下,使用20G穿刺针对Co6-Co7椎间盘行半程穿刺操作(穿深5mm)。之后在Co7-Co10之间加装自行设计的外固定支架造模完成。4周后,麻醉全部14只大鼠尾椎行磁共振矢状位T2加权像扫描,并通过磁共振指数对各目标椎间盘退变程度加以评分。之后过量麻醉处死大鼠,随机选择七只大鼠行固定、脱水、染色(HE染色和番红O-快绿染色)并以经典的Masuda(增田)标准对椎间盘退变程度加以评分(评价内容包括髓核内容物、纤维环形态以及髓核纤维环边界);剩余七只大鼠采用手动方式取出完整的尾椎间盘并作冰冻切片(横截面),之后利用原子力显微镜(AFM)对纤维环内、外层扫描从而获得纳米级胶原纤维图像以及相应区域的胶原纤维弹性模量数据。结果:异常压应力组以及针刺组大鼠尾椎间盘MRI信号明显低于正常组及邻近组大鼠尾椎间盘,组织切片染色发现针刺组与异常压应力组大鼠椎间盘也表现出明显退变迹象。原子力显微镜扫描发现所有实验组外层纤维环胶原纤维弹性模量均大于内层胶原纤维的弹性模量。与正常组相比,异常压应力组椎间盘纤维环外层胶原纤维弹性模量由142.89±17.15 MPa增长到167.10±35.05MPa(P=0.0625),针刺组大鼠尾椎间盘纤维环外层弹性模量由142.89±17.15MPa增长为225.73±25.39MPa(P=0.0004)。结论:在本实验中,自行设计的大鼠退变模型成功引起椎间盘退变,造模成功。针刺组纤维环胶原纤维弹性模量显着大于异常压应力组,这表明针刺机制诱导的椎间盘退变与异常压应力诱导的退变不同,纤维环胶原纤维表现出明显僵硬化现象,这种纳米级别的特殊改变为我们提供了一个理解针刺对椎间盘退变影响的全新视野,同时也为未来开发椎间盘退变治疗方法和选择提供了一定的指导。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纳米生物力学论文参考文献
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