导读:本文包含了人热休克蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:热休克蛋白70,谷氨酰胺,缺氧性肺动脉高压,新生大鼠
人热休克蛋白论文文献综述
赵婷,王彦梅,王乐[1]（2019）在《谷氨酰胺诱导热休克蛋白70在缺氧性肺动脉高压新生大鼠中的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨谷氨酰胺对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺损伤的保护作用。方法将84只Wistar新生大鼠随机分为缺氧性肺动脉高压(HPH)组和对照组。HPH组包括模型组、盐水组、谷氨酰胺(Gln)组,后两组新生大鼠通过尾静脉注射无菌盐水、Gln注射液,1次/d,连续3 d,3组同时建立HPH模型,并分别于缺氧3、7、14 d和对照组同步观察不同时间点肺动脉压力(mPAP)变化;用光学显微镜观察肺血管结构变化,肺小血管重塑指标(MT%、MA%)变化;用Western blot法检测各组新生大鼠肺组织中热休克蛋白70(HSP70)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白质表达。结果 (1)模型组及盐水组缺氧3 d、7 d、14 d的mPAP水平与同日龄对照组比较显着增高(P<0.05),表明造模成功。Gln组缺氧3 d、7 d、14 d的mPAP水平与同日龄模型组及盐水组比较,显着降低(P<0.05);(2)缺氧3 d,各组间测量的肺血管重塑指标中层横截面积占血管总横截面积的百分比(MA%)、肺动脉血管壁中层壁厚占外径的百分比(MT%),差异无统计学意义[F(MA%)=0.312、F(MT%)=0.252,P>0.05];缺氧7 d、14 d各组间测量的肺血管MA%、MT%比较,差异有统计学意义[F(MA%7 d)=5.367,F(MT%7 d)=6.102,P<0.01;F(MA%14 d)=8.672,P<0.01,F(MT%14 d)=5.132、P<0.05)],其中对照组及Gln组分别与模型组、盐水组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),Gln组与对照组比较,差异具有统计学意义(P>0.05);(3)在缺氧3 d、7 d、14 d各组间HSP70的蛋白质表达比较差异有统计学意义(F=13.547,P<0.01;F=3.546,P<0.05;F=15.625,P<0.01);HPH各组表达增强,Gln组与模型组、盐水组比较,差异具有统计学意义(P<0.01),HSP70在Gln组表达增强;在缺氧3 d、7 d、14 d各组间HIF-1α、ET-1、iNOS蛋白质表达比较,差异具有统计学意义(P<0.05),其中对照组与模型组、盐水组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),HPH各组表达增强,Gln组与模型组、盐水组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),对照组与Gln组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论谷氨酰胺可以诱导缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺组织HSP70的表达,降低HIF-1α、ET-1、iNOS的表达,减轻缺氧性肺损伤,可能成为治疗新生儿HPH的一种新策略。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
李纯静,周天缘,储稳,卜永谦,田晓薇[2]（2019）在《弓形虫热休克蛋白60在体外对小鼠巨噬细胞功能的调节》一文中研究指出本研究目的在于探讨弓形虫热休克蛋白60是如何在体外调节小鼠巨噬细胞的功能。我们克隆并表达了弓形虫的HSP60基因。免疫印迹表明,重组TgHSP60 (rTgHSP60)蛋白可以被感染弓形虫的大鼠的血清识别,弓形虫速殖子中的天然HSP60蛋白可以被rTgHSP60免疫的大鼠体内获得的多克隆抗体所识别。免疫荧光分析表明,rTgHSP60可以与小鼠巨噬细胞(Ana-1)结合。流式分析表明,用rTgHSP60处理后,小鼠巨噬细胞的增殖在高浓度时受到抑制(P <0.05),与此同时,巨噬细胞的吞噬作用和巨噬细胞的凋亡作用被促进(P<0.001)。rTgHSP60还可以促进小鼠巨噬细胞一氧化氮,白介素-6和肿瘤坏死因子-a的分泌。综上,rTgHSP60可以在体外调节Ana-1细胞的免疫功能,且调节结果是复杂的。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会第十五次学术交流会论文集》期刊2019-12-12）
张雅君,崔立红[3]（2019）在《热休克蛋白27与相关肠道疾病关系的研究进展》一文中研究指出热休克蛋白(HSP)是一类对细胞有保护作用,能提升机体对外界应激抵抗能力的高度保守蛋白质。热休克蛋白27(HSP27)又称热休克蛋白B1(HSPB1),是一种在人体内由HSPB1基因编码的小分子量HSP。HSP27主要以其磷酸化的活性形式发挥效应,具有伴侣活性、耐热性、抗氧化、抑制细胞凋亡等多种重要生物学功能。HSP27被发现在多种肠道疾病中表达水平升高。该文就HSP27的结构、功能、作用机制及其与相关肠道疾病的关系进行综述,以探究HSP27在肠道疾病的临床应用价值和应用前景。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年11期）
司凯歌,江南,张海耿,周勇,刘文枝[4]（2019）在《中华鲟热休克蛋白hsp30基因cDNA的克隆及其在高温胁迫下的表达分析》一文中研究指出实验克隆了中华鲟(Acipenser sinensis)热休克蛋白hsp30基因cDNA的全长、分析了其分子结构与特征,并研究了其在高温胁迫下的表达水平。结果显示,中华鲟hsp30基因cDNA序列全长为1 037 bp,其中开放阅读框(ORF)636 bp,5′端非编码区(5′UTR)38 bp,3′端非编码区(3′UTR)363 bp,共编码211个氨基酸。氨基酸多序列比对发现含有一个保守的α晶状体结构;系统进化分析显示,中华鲟HSP30与鱼类HSP30聚为一支,与小体鲟HSP30氨基酸序列相似性最高,为79%。荧光定量PCR结果表明,中华鲟hsp30基因在皮肤中的表达量最高,肝脏次之,在肠中的表达量最低。高温胁迫后,心脏、脾脏、肾脏和皮肤中hsp30基因表达量均显着增加,表明这些器官在中华鲟应对高温胁迫中可能起着重要作用。(本文来源于《淡水渔业》期刊2019年06期）
袁晓红,李鹏,李雨微[5]（2019）在《热休克蛋白27在超低温冷冻大鼠精子中的表达研究》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白27(Hsp27)在超低温冷冻大鼠精子中的表达特征,分析其与精子活力的相关性。方法选择20只性成熟雄性大鼠20只,麻醉状态下获得精子悬液,检测精子活力。根据精子活力将大鼠分为精子活力≥50%组(12只)和<50%组(8只),之后进行超低温冷冻试验。分别检测冷冻前后Hsp27表达水平,分析精子活力与Hsp27表达水平相关性以及影响冷冻后大鼠精子活力的因素。结果大鼠精子经超低温冷冻后精子总活力和Hsp27蛋白表达均出现明显下降[(68. 12±4. 62)%vs.(42. 52±3. 73)%、(11. 62±3. 51) vs.(3. 85±1. 35),P <0. 05];精子活力≥50%组大鼠精子经冷冻前后精子活力大于精子活力<50%组[(67. 52±4. 75) vs.(40. 54±3. 53)、(38. 62±4. 51) vs.(21. 85±1. 05),P <0. 05]。精子活力≥50%组、精子活力<50%组精子活力与Hsp27蛋白表达均呈正相关(r=0. 421,0. 458,P <0. 05),Logistic回归分析示Hsp27蛋白表达水平与超低温冷冻后精子活力独立相关(β=0. 721,OR=2. 013)。结论 Hsp27在超低温冷冻大鼠精子中表达下调,其表达水平与精子活力相关,Hsp27表达下降可能是冷冻后精力活力下降的可能机制。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期）
张志标,余伟,马达,刘礼军[6]（2019）在《热休克蛋白A5对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用研究》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白A5(HSPA5)对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用。方法分别用高浓度(1×10~(-5) mol/L)、低浓度(1×10~(-11) mol/L)的雨蛙肽建立胰腺腺泡细胞损伤模型。分别将pcDNA3.1-HSPA5、pcDNA3.1、shHSPA5和shCon以脂质体法转染胰腺腺泡AR42J细胞,用qRT-PCR法检测细胞中HSPA5 mRNA的表达,MTT法检测细胞活力,Western blot检测细胞中HSPA5的蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组相比,高浓度和低浓度的雨蛙肽均能造成胰腺腺泡细胞损伤,且HSPA5在其中高表达。敲减HSPA5可加重胰腺腺泡细胞的损伤,过表达HSPA5可减轻胰腺腺泡细胞损伤,还可以逆转雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤作用。结论 HSPA5可修复雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤,这将为胰腺炎的治疗提供新方向。(本文来源于《国际消化病杂志》期刊2019年05期）
宋影,李叁强,田张钰,李子昂,代新华[7]（2019）在《小鼠急性酒精性肝损伤过程中热休克蛋白Gp96的表达变化及意义》一文中研究指出目的研究小鼠急性酒精性肝损伤过程中热休克蛋白Gp96的表达变化及意义。方法选取健康昆明雄性小鼠50只随机分为2组:正常组(n=10)、实验组(n=40)。正常组小鼠不做处理,实验组小鼠酒精灌胃(红星二锅头,16 ml/kg)诱导小鼠急性肝损伤,分别于灌胃后6、12、18和24 h将各组小鼠眼球取血并分离血清,检测谷丙转氨酶(ALT)活性;颈椎脱臼处死小鼠分离提取肝脏,石蜡切片苏木精-伊红染色(HE染色)观察各组小鼠肝组织病理学改变,蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织中热休克蛋白Gp96的表达变化。结果 ALT检测结果显示,酒精灌胃后,随着时间增加,血清ALT酶的活性持续升高,18 h后达最高值(P<0.01),随着肝损伤的修复,血清ALT酶的活性开始出现下降;HE染色结果显示,酒精灌胃后,随着时间的增加,肝组织出现了不同程度的损伤,18 h后损伤积分达到最高值(P<0.01),随着肝组织修复损伤积分有所降低:免疫印迹结果显示,酒精灌胃后Gp96的蛋白表达量随着时间的增加持续升高,18 h后达最高值(P<0.01),随着肝损伤的修复,Gp96蛋白表达量开始下降。结论小鼠急性酒精性肝损伤过程中Gp96的变化显着表现为先升高后降低,Gp96可能在肝损伤后的修复中起重要作用。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年10期）
郑文亚,章志涛,梅婷,刘犇,胡威[8]（2019）在《运输应激对山羊肝脏和肾脏病理损伤及热休克蛋白表达的影响》一文中研究指出随着山羊(Capra hircus)产品需求的增加,山羊异地运输增多,运输应激会引起山羊体重和肉质下降、免疫力降低、引发疾病甚至死亡,运输过程中山羊的管理情况将直接影响盈利水平和动物福利。本研究针对运输应激对山羊肝脏和肾脏显微和超微结构及热休克蛋白(heat shock proteins, HSP)表达的影响进行探讨。实验随机选取了12只健康赣西公山羊随机分为对照组、2 h运输应激组和6 h运输应激组3组,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE)、透射电镜技术、免疫组织化学和蛋白质印迹(Western blot)技术,分析不同运输时间山羊肝脏、肾脏的损伤程度以及HSP27、HSP70和HSP90在其中分布和表达情况。显微与超微观察结果显示运输应激组山羊肝脏、肾脏均发生不同程度的损伤,肝脏中肝细胞出现明显的颗粒和水泡变性,部分细胞胞核染色质聚集,肾脏中肾小管和集合小管结构崩解,肾小球充血肿胀明显,肾小囊腔变窄,并且二者细胞中的线粒体肿大变形、嵴断裂消失,数量减少,甚至部分线粒体因肿胀、空泡化导致膜结构裂解。其中6 h运输应激组更为严重,部分肝细胞出现核溶解现象,管腔和肾小球细胞损伤程度也更加严重。免疫组织化学结果显示,肝脏中3种HSP主要在中央静脉和门管区附近的肝细胞胞质中表达,而肾脏中主要在肾小管和集合小管表达,在运输应激组表达更强。此外,HSP27在运输应激组肝脏中血管内皮、胆小管细胞和肾小体处也出现较强的阳性结果。Western blot分析结果显示在肝脏和肾脏中2和6 h运输应激组间,对比3种热休克蛋白表达量无显着差异(P>0.05),且肝脏中HSP90表达量在运输组与对照组间无明显变化(P>0.05)。在肝脏中2和6 h运输应激组HSP27和HSP70表达量分别极显着(P<0.01)和显着(P<0.05)高于对照组;在肾脏中2和6 h运输应激组HSP27和HSP90蛋白表达量都极显着(P<0.01)高于对照组,并且肾脏中HSP70表达量在2和6 h运输应激组分别显着(P<0.05)和极显着(P<0.01)高于对照组。总之,运输应激对山羊肝脏、肾脏造成了较严重的病理损伤,并且随着运输时间的延长损伤加剧,3种热休克蛋白在肝脏、肾脏中分布有所不同,山羊肝脏、肾脏的HSP27和HSP70表达量在运输应激后均明显升高,提高了肝肾细胞的抗逆性。本研究为山羊运输应激的解决方案提供了一定的理论依据。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年10期）
李显,龙开旭,俸祥仁,潘堂峰,李铭[9]（2019）在《河流型水牛热休克蛋白70(HSP70)基因CDS序列的多态性分析》一文中研究指出为了研究河流型水牛HSP70基因CDS序列的多态性,试验首先从摩拉水牛、尼里/拉菲水牛、槟榔江水牛、地中海水牛冷冻精液中抽提基因组DNA,以基因组DNA为模板扩增获得河流型水牛HSP70基因,对其进行基因克隆,测序,序列分析;其次对26头摩拉水牛、43头尼里/拉菲水牛HSP70基因CDS序列进行测序、高分辨率熔解曲线检测分析。结果显示:河流型水牛的HSP70基因CDS序列长度为1 927 bp,4个品种HSP70基因CDS序列相似度高达99%以上;摩拉、尼里/拉菲种公牛HSP70基因CDS序列存在相同的SNP位点,分别是C602T、A708T、A1284G,并产生不同的基因型。摩拉公牛HSP70基因CDs区602 bp位点、尼里/拉菲602 bp位点处于Hardy-Weinberg不平衡状态。试验结果说明了HSP70基因在进化上具有高度保守性,但在同一群体中存在多态性。(本文来源于《上海畜牧兽医通讯》期刊2019年05期）
邱庆庆,袁翔,黄光华,蒋钦杨,杨秀荣[10]（2019）在《罗氏沼虾热休克蛋白HSP90基因的克隆及表达分析》一文中研究指出为了获得罗氏沼虾热休克蛋白90(Heat shock protein 90,HSP90)基因的编码序列,并分析其序列特征,明确该基因的表达情况,试验利用克隆测序技术,从罗氏沼虾肝胰腺组织中扩增HSP90基因,并进行同源性对比、生物信息学分析,采用实时荧光定量PCR技术检测其在罗氏沼虾各个组织中的表达情况。结果表明:罗氏沼虾HSP90基因的编码区序列长度为2 181 bp,共编码726个氨基酸;与GenBank报道的斑节对虾和刀额新对虾同源性均为92.5%,与日本沼虾、红螯相手蟹、拟穴青蟹、中华绒螯蟹、剑水蚤、叁疣梭子蟹和脊尾白虾的同源性分别为91.9%、91.8%、91.6%、90.7%、84.5%、83.2%和82.3%;HSP90基因在雄性个体的肝胰腺中表达量最高,在肌肉中表达量最低;在雌性个体的心脏中表达量最高,在卵巢中表达量最低。该基因在雌性个体的胃、心脏和肌肉组织中的表达量显着高于雄性个体(P<0.05),在性腺和肝胰腺组织中显着低于雄性个体(P<0.05)。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年19期）
人热休克蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究目的在于探讨弓形虫热休克蛋白60是如何在体外调节小鼠巨噬细胞的功能。我们克隆并表达了弓形虫的HSP60基因。免疫印迹表明,重组TgHSP60 (rTgHSP60)蛋白可以被感染弓形虫的大鼠的血清识别,弓形虫速殖子中的天然HSP60蛋白可以被rTgHSP60免疫的大鼠体内获得的多克隆抗体所识别。免疫荧光分析表明,rTgHSP60可以与小鼠巨噬细胞(Ana-1)结合。流式分析表明,用rTgHSP60处理后,小鼠巨噬细胞的增殖在高浓度时受到抑制(P <0.05),与此同时,巨噬细胞的吞噬作用和巨噬细胞的凋亡作用被促进(P<0.001)。rTgHSP60还可以促进小鼠巨噬细胞一氧化氮,白介素-6和肿瘤坏死因子-a的分泌。综上,rTgHSP60可以在体外调节Ana-1细胞的免疫功能,且调节结果是复杂的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人热休克蛋白论文参考文献
[1].赵婷,王彦梅,王乐.谷氨酰胺诱导热休克蛋白70在缺氧性肺动脉高压新生大鼠中的保护作用研究[J].新疆医科大学学报.2019
[2].李纯静,周天缘,储稳,卜永谦,田晓薇.弓形虫热休克蛋白60在体外对小鼠巨噬细胞功能的调节[C].中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会第十五次学术交流会论文集.2019
[3].张雅君,崔立红.热休克蛋白27与相关肠道疾病关系的研究进展[J].解放军医学杂志.2019
[4].司凯歌,江南,张海耿,周勇,刘文枝.中华鲟热休克蛋白hsp30基因cDNA的克隆及其在高温胁迫下的表达分析[J].淡水渔业.2019
[5].袁晓红,李鹏,李雨微.热休克蛋白27在超低温冷冻大鼠精子中的表达研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[6].张志标,余伟,马达,刘礼军.热休克蛋白A5对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用研究[J].国际消化病杂志.2019
[7].宋影,李叁强,田张钰,李子昂,代新华.小鼠急性酒精性肝损伤过程中热休克蛋白Gp96的表达变化及意义[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[8].郑文亚,章志涛,梅婷,刘犇,胡威.运输应激对山羊肝脏和肾脏病理损伤及热休克蛋白表达的影响[J].农业生物技术学报.2019
[9].李显,龙开旭,俸祥仁,潘堂峰,李铭.河流型水牛热休克蛋白70(HSP70)基因CDS序列的多态性分析[J].上海畜牧兽医通讯.2019
[10].邱庆庆,袁翔,黄光华,蒋钦杨,杨秀荣.罗氏沼虾热休克蛋白HSP90基因的克隆及表达分析[J].黑龙江畜牧兽医.2019