导读:本文包含了心肌壁内小冠脉重构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:自发性高血压大鼠,心肌内小冠脉重构,巨噬细胞,肥大细胞
心肌壁内小冠脉重构论文文献综述
吴进寿,洪华山[1]（2013）在《自发性高血压大鼠心肌内小冠脉重构与炎症关系的观察》一文中研究指出目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌内小冠脉重构(IMSAs)与巨噬细胞、肥大细胞及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的关系,以及替米沙坦对血管重构及炎症影响的干预作用。方法 12周龄的自发性高血压大鼠,随机分为无干预的SHR组(SHR)、高剂量替米沙坦组(Tel_H)和低剂量替米沙坦(Tel_L)组,对照组为周龄、性别、体重配对的WKY大鼠(WKY),每组均为10只;Tel_H组和Tel_L组每日分别予替米沙坦8mg/kg、0.8mg/kg灌胃;SHR组和WKY组予2mL蒸馏水灌胃。实验进行18周。实验开始和结束时进行血压测定。取大鼠左心室切片经苦味酸-天狼猩红(Sirus-red)染色。利用计算机辅助成像系统计算IMSAs的血管壁面积(WA)、血管腔面积(LA)和血管壁面积百分比(%WA)。免疫组化染色以识别巨噬细胞及细胞间粘附分子-1等。甲苯胺蓝染色显示心肌肥大细胞。结果 30周龄时SHR组血压(200.50±14.15)mm Hg比WKY组(116.30±9.38)mm Hg明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);Tel_H组血压(119.40±14.69)mm Hg明显低于SHR组(P<0.01),而与WKY组差异无统计学意义(P>0.05);Tel_L组血压(193.30±15.19)mm Hg与SHR组相比差异无统计学意义(P>0.05)。SHR组IMSAs与WKY组IMSAs相比,WA及%WA显着增高,LA明显减小(P均<0.01);Tel_H组IMSAs与SHR组IMSAs相比,WA与%WA显着减小(P<0.01),而LA增大(P<0.05);Tel_H组与WKY组WA无显着差异,LA减小(P<0.05),而%WA增大(P<0.01)。SHR组心肌组织中巨噬细胞和肥大细胞数量明显多于WKY组(P均<0.01);Tel_H组和Tel_L组巨噬细胞和肥大细胞数量均显着少于SHR组(P<0.01)。SHR组心肌的ICAM-1光密度(IOD)显着高于WKY组(P<0.01),Tel_H组和Tel_L组心肌ICAM-1的IOD均显着低于SHR组(P<0.01)。结论 30周龄SHR心肌内小冠脉重构与心肌组织中的巨噬细胞、肥大细胞数量及ICAM-1的表达相关,替米沙坦治疗能明显减轻SHR心肌内小冠脉重构,减少心肌组织中的巨噬细胞、肥大细胞数量及ICAM-1的表达。(本文来源于《中国医药科学》期刊2013年21期）
张都生[2]（2008）在《组织型转谷氨酰胺酶（tTG）在自发性高血压大鼠心肌壁内小冠脉重构中的作用》一文中研究指出目的研究组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在心肌壁内小冠脉(SIMCA)重构中的影响和可能的机制。方法12周龄雄性SHR分为高血压组(SHR)、tTG抑制剂胱胺(Cys)治疗组(分为CysH、CysL两个亚组,分别予胱胺112mg/kg·d、28mg/kg·d腹腔注射),另设年龄、性别配对的WKY大鼠为对照组,每组均为8只。每隔2周测量各组大鼠的体重、心率和尾动脉压。治疗12周后检查超声心动图和血流动力学并终止实验。抽取左室腔内血液约3毫升,离心分离血浆,采用贝克曼库尔特全自动生化分析仪以比色法测定甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)和肌酐(CREA),氧化电极法测定葡萄糖(GLU)以及酶学电极法测丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量。左室心肌切片经HE、苦味酸-天狼猩红染色(Sirus-red)、弹力纤维和胶原纤维的双重染色(P/VB法),计算机辅助成像系统计算SIMCA的血管壁面积(WA)、血管腔面积(LA)和血管壁面积百分比(%WA)。免疫组化染色SIMCA以检测tTG、tTG活性表达的标志物N-ε-γ谷氨酰基赖氨酸交联蛋白(GGEL)在各组大鼠的SIMCA上的表达程度。Western Blot法检测左室心肌组织中tTG的蛋白表达水平。结果1. CysH、CysL组治疗SHR 12周,两剂量组的尾动脉收缩压(SBP)比SHR组的SBP略低,但无明显差异,均显着高于WKY组(P <0.01 )。2. SHR组与WKY组比,SIMCA的WA增大,LA减小,%WA明显增大(10-69μm组:66±1.8 vs 43±1.2;70-150μm组:57±2.2 vs 42±1.1,P均<0.01)。CysH、CysL组SIMCA的%WA较SHR组明显降低(10-69μm组:CysH 55±2.1,CysL 58±1.9 vs SHR 66±1.8;70-150μm组:CysH 49±1.1,CysL 52±1.8 vs SHR 57±2.2,P均<0.01),CysH组对SHR的SIMCA重构的改善程度大于CysL组。3. WKY组及SHR组的SIMCA均表达tTG、GGEL,SHR组的SIMCA表达的tTG、GGEL平均光密度值(IOD)均显着高于WKY组(分别为1476.36±204.23 vs 345.67±63.87,836.61±157.76 vs 155.77±27.48,P均<0.01);经胱胺治疗12周后,CysH组和CysL组的tTG、GGEL的IOD值低于SHR组,CysH组降低更明显(544.21±103.52 vs 1476.36±204.23,208.52±34.85 vs 836.61±157.76,P均<0.01)。Western Blot检测左室心肌组织tTG的表达,SHR组明显高于WKY组(P<0.01),而两剂量组胱胺治疗12周,tTG表达水平明显低于SHR组(P<0.01)。4.实验结束时SHR组LVM、LVMI明显高于WKY组,差异显着(3.20±0.10 vs 2.73±0.08,P <0.01);经过12周胱胺治疗,CysH组的LVM、LVMI明显低于SHR组(2.98±0.14 vs 3.20±0.10,P <0.01);CysL组与SHR比较差异无显着性。5.SHR组、CysH组和CysL组的血流动力学检查各项均显着高于WKY组,两剂量组除左室舒展末压显着低于SHR组外,其余各项与SHR组无明显差别。SHR组的舒张期室间隔厚度(IVSd)、收缩期室间隔厚度(IVSs)及舒张期左室后壁厚度(LVPWd)与WKY组相比有显着差异(P<0.01),CysH组的IVSd、IVSs与LVPWd较SHR组降低(P<0.05),余无显着差别,CysL组与SHR组无明显差异。6.至实验结束时,除CysH组有2只大鼠死亡外,余大鼠存活未见明显影响。CysH、CysL组的肌酐(CREA)以及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)较WKY组、SHR组有明显升高(P均<0.01),但仍在正常范围,CysH组与CysL组间、SHR组与WKY组间各项血生化指标无明显差别(P均>0.05)。结论1.24周龄SHR的SIMCA发生明显重构时,伴tTG表达增高,tTG抑制剂胱胺治疗后,SHR的SIMCA重构减轻,同时其tTG的表达水平也下降;tTG的活性标志物GGEL在各组大鼠SIMCA表达的变化与tTG一致,提示tTG在SIMCA的重构中起重要作用。2.胱胺能抑制SHR的左室心肌肥厚,改善左室舒张功能。3.胱胺干预低剂量组SHR存活情况未见明显影响,对SHR的SIMCA重构起到了抑制作用,对SHR的肝肾功能有一定的影响,但生化指标仍在正常范围,说明胱胺干预对SHR的安全性尚可。(本文来源于《福建医科大学》期刊2008-03-01）
心肌壁内小冠脉重构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在心肌壁内小冠脉(SIMCA)重构中的影响和可能的机制。方法12周龄雄性SHR分为高血压组(SHR)、tTG抑制剂胱胺(Cys)治疗组(分为CysH、CysL两个亚组,分别予胱胺112mg/kg·d、28mg/kg·d腹腔注射),另设年龄、性别配对的WKY大鼠为对照组,每组均为8只。每隔2周测量各组大鼠的体重、心率和尾动脉压。治疗12周后检查超声心动图和血流动力学并终止实验。抽取左室腔内血液约3毫升,离心分离血浆,采用贝克曼库尔特全自动生化分析仪以比色法测定甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)和肌酐(CREA),氧化电极法测定葡萄糖(GLU)以及酶学电极法测丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量。左室心肌切片经HE、苦味酸-天狼猩红染色(Sirus-red)、弹力纤维和胶原纤维的双重染色(P/VB法),计算机辅助成像系统计算SIMCA的血管壁面积(WA)、血管腔面积(LA)和血管壁面积百分比(%WA)。免疫组化染色SIMCA以检测tTG、tTG活性表达的标志物N-ε-γ谷氨酰基赖氨酸交联蛋白(GGEL)在各组大鼠的SIMCA上的表达程度。Western Blot法检测左室心肌组织中tTG的蛋白表达水平。结果1. CysH、CysL组治疗SHR 12周,两剂量组的尾动脉收缩压(SBP)比SHR组的SBP略低,但无明显差异,均显着高于WKY组(P <0.01 )。2. SHR组与WKY组比,SIMCA的WA增大,LA减小,%WA明显增大(10-69μm组:66±1.8 vs 43±1.2;70-150μm组:57±2.2 vs 42±1.1,P均<0.01)。CysH、CysL组SIMCA的%WA较SHR组明显降低(10-69μm组:CysH 55±2.1,CysL 58±1.9 vs SHR 66±1.8;70-150μm组:CysH 49±1.1,CysL 52±1.8 vs SHR 57±2.2,P均<0.01),CysH组对SHR的SIMCA重构的改善程度大于CysL组。3. WKY组及SHR组的SIMCA均表达tTG、GGEL,SHR组的SIMCA表达的tTG、GGEL平均光密度值(IOD)均显着高于WKY组(分别为1476.36±204.23 vs 345.67±63.87,836.61±157.76 vs 155.77±27.48,P均<0.01);经胱胺治疗12周后,CysH组和CysL组的tTG、GGEL的IOD值低于SHR组,CysH组降低更明显(544.21±103.52 vs 1476.36±204.23,208.52±34.85 vs 836.61±157.76,P均<0.01)。Western Blot检测左室心肌组织tTG的表达,SHR组明显高于WKY组(P<0.01),而两剂量组胱胺治疗12周,tTG表达水平明显低于SHR组(P<0.01)。4.实验结束时SHR组LVM、LVMI明显高于WKY组,差异显着(3.20±0.10 vs 2.73±0.08,P <0.01);经过12周胱胺治疗,CysH组的LVM、LVMI明显低于SHR组(2.98±0.14 vs 3.20±0.10,P <0.01);CysL组与SHR比较差异无显着性。5.SHR组、CysH组和CysL组的血流动力学检查各项均显着高于WKY组,两剂量组除左室舒展末压显着低于SHR组外,其余各项与SHR组无明显差别。SHR组的舒张期室间隔厚度(IVSd)、收缩期室间隔厚度(IVSs)及舒张期左室后壁厚度(LVPWd)与WKY组相比有显着差异(P<0.01),CysH组的IVSd、IVSs与LVPWd较SHR组降低(P<0.05),余无显着差别,CysL组与SHR组无明显差异。6.至实验结束时,除CysH组有2只大鼠死亡外,余大鼠存活未见明显影响。CysH、CysL组的肌酐(CREA)以及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)较WKY组、SHR组有明显升高(P均<0.01),但仍在正常范围,CysH组与CysL组间、SHR组与WKY组间各项血生化指标无明显差别(P均>0.05)。结论1.24周龄SHR的SIMCA发生明显重构时,伴tTG表达增高,tTG抑制剂胱胺治疗后,SHR的SIMCA重构减轻,同时其tTG的表达水平也下降;tTG的活性标志物GGEL在各组大鼠SIMCA表达的变化与tTG一致,提示tTG在SIMCA的重构中起重要作用。2.胱胺能抑制SHR的左室心肌肥厚,改善左室舒张功能。3.胱胺干预低剂量组SHR存活情况未见明显影响,对SHR的SIMCA重构起到了抑制作用,对SHR的肝肾功能有一定的影响,但生化指标仍在正常范围,说明胱胺干预对SHR的安全性尚可。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌壁内小冠脉重构论文参考文献
[1].吴进寿,洪华山.自发性高血压大鼠心肌内小冠脉重构与炎症关系的观察[J].中国医药科学.2013
[2].张都生.组织型转谷氨酰胺酶（tTG）在自发性高血压大鼠心肌壁内小冠脉重构中的作用[D].福建医科大学.2008