导读:本文包含了海马组织论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鹿茸多肽,轻度认知功能障碍,海马组织,磷脂酰肌醇-9激酶
海马组织论文文献综述
赵昕彤,徐岩,周佳,李鑫,杨明慧[1]（2019）在《鹿茸多肽对轻度认知功能障碍模型大鼠海马组织中AKT、PI3K、Caspase-9表达的影响》一文中研究指出目的:观察鹿茸多肽对轻度认知功能障碍(MCI)模型大鼠学习记忆功能及海马组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)表达的影响,探讨鹿茸改善MCI学习记忆障碍的相关作用机制。方法:Wistar大鼠60只随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、鹿茸多肽高、中、低剂量组,连续给药18 d,末次给药后1 h,腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制MCI大鼠模型。大鼠跳台实验观察各组大鼠行为学变化,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理学形态变化,Elisa法检测各组大鼠海马组织中AKT、PI3K含量,Western Blot法检测各组大鼠海马组织中AKT、PI3K、Caspase-9表达水平。结果:大鼠跳台实验结果表明,与模型组比较,鹿茸多肽可以明显减少各给药组动物下台潜伏时间和错误反应总次数,差异有显着性(P<0.05或P<0.01)。Elisa检测结果表明,与模型组比较,各给药组大鼠海马组织中AKT、PI3K含量明显升高,(P<0.05,P<0.01)。Western Blot检测结果表明,与模型组比较,鹿茸多肽可明显提高模型动物海马组织中的AKT、PI3K、Caspase-9表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:鹿茸多肽可以提高氢溴酸东莨菪碱所致的MCI模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与提高海马组织中AKT、PI3K、Caspase-9表达水平有关。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年22期）
凤尔翠,蒋犁[2]（2019）在《早产儿脑白质损伤大鼠模型海马组织差异多肽谱分析》一文中研究指出目的观察早产儿脑白质损伤大鼠模型海马组织多肽谱差异表达,探索早产儿脑白质损伤机制。方法将20只新生Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组(n=10)。模型组幼鼠在生后2d行右侧颈总动脉永久结扎术,术后缺氧2h;假手术组幼鼠分离右侧颈总动脉,但不行结扎和缺氧。采集两组大鼠脑组织标本并分离海马组织,采用液相色谱串联质谱联合串联质谱标记法检测两组大鼠海马组织多肽谱,将两组中差异表达多肽进行生物信息学分析,推断其在神经系统发育和功能中的作用。结果共鉴定并量化4164条多肽,其中262条多肽存在差异表达(倍数变化绝对值≥2.5),164条多肽表达上调,98条多肽表达下调。前体蛋白ELN、PCLO、MYO15a、MAP4和MAP1b的差异表达多肽最多,可能在早产儿脑白质损伤的发病机制中具有重要意义。早产儿脑白质损伤模型大鼠的海马区CDK5信号通路被激活。结论 MAP1b等前体蛋白的差异表达多肽可能是早产儿脑白质损伤过程中参与神经系统发育和功能的关键生物活性多肽,CDK5信号通路激活可能与早产儿脑白质损伤有关。[中国当代儿科杂志,2019,21(11):1116-1123](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年11期）
冯岩岩,赵利芹,李晏,谷景阳,刘聪[3]（2019）在《氟西汀对抑郁大鼠行为及海马组织内应激活化蛋白激酶信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨氟西汀对抑郁大鼠行为学表现及海马组织内丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及Jun氨基末端激酶(JNK)通路蛋白表达的影响。方法 40只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组,每组10只。正常组大鼠不给予任何刺激;抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组大鼠给予8周慢性不可预见性应激(CUMS),于CUMS第5～8周,氟西汀组大鼠给予氟西汀(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,生理盐水组大鼠给予生理盐水(10 mg·kg-1·d-1)灌胃;正常组和抑郁症组大鼠不给予任何干预措施。分别于CUMS前(造模前),CUMS4周后(造模后)、8周后(干预后)评估4组大鼠行为学变化,最后一次行为学评估后处死大鼠,并取海马组织,采用Western blot法检测海马组织内MKP-1、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平,并计算p-JNK/JNK比值。结果造模前各组大鼠体质量、蔗糖偏好指数、强迫游泳不动时间及旷场实验结果比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。正常组大鼠造模前后各行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);与造模前比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。与正常组比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。造模后,抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠各种行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与正常组比较,干预后生理盐水组及抑郁症组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。干预后,氟西汀组与正常组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),生理盐水组与抑郁症组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与生理盐水组和抑郁症组比较,氟西汀组大鼠体质量增加,蔗糖偏好指数上升,强迫游泳不动时间减少,水平运动距离和直立次数增加(P <0. 05)。抑郁症组和生理盐水组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量高于正常组(P <0. 05),氟西汀组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量低于抑郁症组和生理盐水组(P <0. 05),氟西汀组与正常组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。4组大鼠海马组织内p-JNK、JNK蛋白表达量及p-JNK/JNK比值比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 MKP-1改变可能是抑郁症发病的一个重要基因,其影响抑郁症发病的机制可能不是通过JNK信号通路。氟西汀可能通过下调MKP-1表达水平而改善大鼠抑郁状态。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
谭东宇,王静宇,高悦,杨阳,杨桢[4]（2019）在《天然冰片对癫痫持续状态小鼠海马组织TRPV1、TRPA1及GABA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨天然冰片对癫痫持续状态(SE)模型小鼠的抗惊厥作用机制。方法:将96只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组,分别为空白对照组6只,SE模型组30只,低、高剂量冰片组各30只。选用盐酸匹罗卡品诱导小鼠建立SE模型,观察动物行为学指标变化。对小鼠脑海马区进行Nissl染色观察。采用免疫组织化学法检测各组小鼠海马不同分区TRPV1蛋白、TRPA1蛋白、GABA递质的表达。结果:动物行为学指标方面:与SE模型组比较,天然冰片干预的小鼠癫痫发作等级和程度均显着降低(P<0.05,P<0.01)。Nissl染色海马神经元损伤程度:空白对照组<高剂量冰片组<低剂量冰片组<SE模型组。免疫组化检测结果显示:各剂量冰片组小鼠海马CA1、CA3区上的TRPV1和TRPA1蛋白表达量较SE模型组显着降低(P<0.05,P<0.01),而GABA递质表达量较SE模型组和空白对照组升高(P<0.05,P<0.01)。其中高剂量冰片组较低剂量冰片组这种趋势更显着。结论:天然冰片对SE小鼠具有抗惊厥作用,其作用机制可能是抑制脑海马CA1、CA3区中TRPA1及TRPV1蛋白表达以及增加神经递质GABA的释放。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）
李晓琳,李茂星,陶文迪[5]（2019）在《高原缺氧暴露对大鼠海马组织HIF-1α表达的影响》一文中研究指出目的探讨模拟不同高原缺氧暴露海拔和时间对大鼠海马组织HIF-1α表达的影响。方法选取72只SPF级雄性Wistar大鼠,随机分为常氧空白组、缺氧3000 m、4500 m、6000 m、7500 m和8000 m组,每组12只,常氧空白组置于兰州(海拔1500 m)常氧环境,其余5组分别置于低压低氧动物实验舱中进行不同海拔的缺氧暴露;缺氧暴露12 h后,观察海马组织病理学变化,检测HIF-1α蛋白表达情况。根据该次实验结果来固定海马组织损伤以及HIF-1α表达最为明显的缺氧暴露海拔,进一步将72只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为常氧空白组、缺氧6 h、12 h、24 h、36 h、72 h组。常氧空白组置于兰州(海拔1500 m)常氧环境,其余5组分别置于低压低氧动物实验舱中在7500 m海拔下进行不同时间的缺氧暴露,观察海马组织病理学变化,检测HIF-1α蛋白表达情况。结果随着缺氧海拔升高,海马组织病理损伤及HIF-1α表达逐渐升高,7500 m时达到最高点(P<0.01);随着缺氧时间延长,海马组织病理损伤及HIF-1α表达逐渐升高(P<0.01),24 h后达到一个平台期。结论随着缺氧海拔升高以及缺氧时间延长,海马组织中HIF-1α表达逐步增高,7500 m缺氧>24 h可以作为稳定的兰州地区大鼠缺氧损伤模型。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年10期）
房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞[6]（2019）在《有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路抑制神经细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨有氧运动对APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织神经细胞凋亡的影响,以及是否通过PI3K/Akt信号通路发挥作用,为阐明有氧运动防治阿尔茨海默症提供一定的理论依据。方法:40只雄性APP/PS1小鼠随机分为安静组(T-SE,n=10)、运动组(T-EX,n=10)、GNE-317处理安静组(T-SEG,n=10)和GNE-317处理运动组(T-EXG,n=10)。T-EX和T-EXG组小鼠进行为期8周的跑台训练,T-SEG和TEXG组小鼠给予GNE-317处理8周。最后一次训练结束后48小时,分离所有小鼠大脑皮质和海马组织。通过TUNEL染色观察各组小鼠大脑皮质和海马组织细胞凋亡情况;通过Western blot检测各组小鼠大脑皮质和海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关促凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切形式含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Caspase-7、Caspase-9、线粒体细胞色素C(Cytochrome C)蛋白含量及磷酸化水平。结果:(1)8周跑台训练后,T-EX组大脑皮质和海马组织中PI3K p110和p85亚基的蛋白含量及Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平均高于T-SE组(P<0.01);T-EX组TUNEL染色阳性细胞数量低于T-SE组(P<0.05);T-EX组抗凋亡因子Bcl-2的含量高于T-SE组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量均低于T-SE组(P<0.05)。(2)经GNE-317处理后,TSEG和T-EXG组Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组TUNEL染色阳性细胞数量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组抗凋亡因子Bcl-2的含量分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05)。结论:有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织中PI3K/Akt信号通路活性,提高了抗凋亡因子Bcl-2的含量,同时降低促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量,从而有效抑制神经细胞凋亡。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
曹庆隽,刘雪雁,杨凤华,孙晶晶,于涛[7]（2019）在《癫痫幼鼠海马组织中大麻素受体2表达变化》一文中研究指出目的探讨癫痫幼年大鼠癫痫持续状态后不同时间的大麻素受体2(CB2 receptor,CB2R)的动态变化。方法健康雄性SD大鼠80只(18-21日龄),随机分配到2组,正常对照组和癫痫组,又依癫痫持续状态后不同时间分为2h、24h、14d、21d共4个时间点,检测不同时间点不同组别的海马CB2R的免疫组化、(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
肖珍科,黎贤泰,王保,尧新华,张立贤[8]（2019）在《麝香酮处理后CIRI模型大鼠海马组织中S100β、NF-κB表达变化研究》一文中研究指出目的:对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型老年SD大鼠腹腔预先灌注麝香酮,检测实验后大鼠海马组织中S100β、NF-κB p65活性值,了解麝香酮对脑组织核转录因子NF-κB(NF-κB)信号传导的影响。方法:采用健康SD老年大鼠60只。随机分为缺血再灌注组(CIRI),麝香酮组(SXT)和生理盐水对照组(CON)。腹腔灌注麝香酮,造缺血再灌注动物模型,处死大鼠后取海马区脑组织,采用凝胶电泳迁移分析法测定海马组织中S100β、NF-κB p65活性值。实验分两次完成,每次完成30只大鼠实验。结果:CON、SXT与CIRI比较,S100β、NF-κB p65都有明显下降,SXT与CON比较S100β的变化有明显差别,而NF-κB p65的变化无明显差别。结论:麝香酮抗CIRI的作用可能与减少S100β蛋白释放,减少NF-κB蛋白表达,减轻兴奋性氨基酸毒性有关。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年10期）
王睿,金明顺,徐天娇,何宁,朱玉[9]（2019）在《左归丸对围绝经期抑郁症模型小鼠海马组织结构的影响》一文中研究指出目的:探讨左归丸对围绝经期抑郁症模型小鼠行为的影响和神经机制。方法:清洁级昆明小鼠按随机数字表法分为假手术组、围绝经期抑郁症模型组、氟西汀+雌激素组、左归丸低、中、高剂量组,每组10只。采用双侧卵巢切除(OVX)联合慢性不可预知性温和应激(CUMS)法制备围绝经期抑郁症小鼠模型,评价各组小鼠行为学变化。尼氏染色法观察海马CA1区神经元形态学变化,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,Western Blot法检测海马组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:左归丸低、中、高剂量治疗后,可改善围绝经期抑郁症模型小鼠抑郁样行为,表现为提高自发活动及探索活动能力、减少行为绝望程度、增加体质量;可减轻海马CA1区神经元损伤,减少海马神经元凋亡,增加海马组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达,减少Bax表达(P <0. 05)。结论:左归丸通过减轻小鼠海马组织神经元损伤、减少神经元凋亡而发挥抗围绝经期抑郁症作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年05期）
黄仕美,杨小蓉,罗亚,汪忠保,汪元河[10]（2019）在《D-半乳糖/亚硝酸钠诱导痴呆小鼠大脑海马组织中CX43、MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达》一文中研究指出目的观察D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的痴呆小鼠大脑海马组织缝隙连接蛋白(CX)43、基质金属蛋白酶(MMP)-9和MMP-2 mRNA及蛋白表达水平。方法皮下连续注射D-半乳糖(120 mg/kg)和亚硝酸钠(90 mg/kg)建立痴呆小鼠模型;采用实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法分别测定小鼠海马组织中CX43、MMP-2和MMP-9 mRNA及蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,痴呆小鼠海马组织中CX43、MMP-9 mRNA和蛋白水平均显着升高(P<0.05,P<0.01)。结论 CX43、MMP-9在痴呆小鼠的发病机制中可能起着重要作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年18期）
海马组织论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察早产儿脑白质损伤大鼠模型海马组织多肽谱差异表达,探索早产儿脑白质损伤机制。方法将20只新生Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组(n=10)。模型组幼鼠在生后2d行右侧颈总动脉永久结扎术,术后缺氧2h;假手术组幼鼠分离右侧颈总动脉,但不行结扎和缺氧。采集两组大鼠脑组织标本并分离海马组织,采用液相色谱串联质谱联合串联质谱标记法检测两组大鼠海马组织多肽谱,将两组中差异表达多肽进行生物信息学分析,推断其在神经系统发育和功能中的作用。结果共鉴定并量化4164条多肽,其中262条多肽存在差异表达(倍数变化绝对值≥2.5),164条多肽表达上调,98条多肽表达下调。前体蛋白ELN、PCLO、MYO15a、MAP4和MAP1b的差异表达多肽最多,可能在早产儿脑白质损伤的发病机制中具有重要意义。早产儿脑白质损伤模型大鼠的海马区CDK5信号通路被激活。结论 MAP1b等前体蛋白的差异表达多肽可能是早产儿脑白质损伤过程中参与神经系统发育和功能的关键生物活性多肽,CDK5信号通路激活可能与早产儿脑白质损伤有关。[中国当代儿科杂志,2019,21(11):1116-1123]
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马组织论文参考文献
[1].赵昕彤,徐岩,周佳,李鑫,杨明慧.鹿茸多肽对轻度认知功能障碍模型大鼠海马组织中AKT、PI3K、Caspase-9表达的影响[J].中国医院药学杂志.2019
[2].凤尔翠,蒋犁.早产儿脑白质损伤大鼠模型海马组织差异多肽谱分析[J].中国当代儿科杂志.2019
[3].冯岩岩,赵利芹,李晏,谷景阳,刘聪.氟西汀对抑郁大鼠行为及海马组织内应激活化蛋白激酶信号通路的影响[J].新乡医学院学报.2019
[4].谭东宇,王静宇,高悦,杨阳,杨桢.天然冰片对癫痫持续状态小鼠海马组织TRPV1、TRPA1及GABA表达的影响[J].中华中医药杂志.2019
[5].李晓琳,李茂星,陶文迪.高原缺氧暴露对大鼠海马组织HIF-1α表达的影响[J].解放军医药杂志.2019
[6].房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞.有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路抑制神经细胞凋亡[J].中国运动医学杂志.2019
[7].曹庆隽,刘雪雁,杨凤华,孙晶晶,于涛.癫痫幼鼠海马组织中大麻素受体2表达变化[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[8].肖珍科,黎贤泰,王保,尧新华,张立贤.麝香酮处理后CIRI模型大鼠海马组织中S100β、NF-κB表达变化研究[J].陕西中医.2019
[9].王睿,金明顺,徐天娇,何宁,朱玉.左归丸对围绝经期抑郁症模型小鼠海马组织结构的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[10].黄仕美,杨小蓉,罗亚,汪忠保,汪元河.D-半乳糖/亚硝酸钠诱导痴呆小鼠大脑海马组织中CX43、MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达[J].中国老年学杂志.2019