导读:本文包含了苯并噻嗪论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:咪唑并[1,2-b],[1,3,4]叁氮唑,合成,抗肿瘤活性
苯并噻嗪论文文献综述
王新,赵小美,张平平,汲霞,胡国强[1]（2019）在《含1,2-苯并噻嗪结构的咪唑并[1,2-b] [1,3,4]叁氮唑衍生物的合成及其抗肿瘤活性》一文中研究指出以吡罗昔康甲基物为原料,利用生物电子等排等药物设计原理,合成8个结构新颖的叁氮唑化合物,其结构经~1H NMR、MS表征。通过测定对胰腺癌细胞Capan-1和白血病细胞L1210的抑制活性,评价目标化合物的体外抗肿瘤活性。结果表明,化合物6b(IC_(50)=3. 6±0. 5μmol/L)对胰腺癌细胞Capan-1表现出较好的抑制活性;化合物6a(IC_(50)=1. 8±0. 2μmol/L)对白血病细胞L1210表现出较好的抑制活性。初步的抗肿瘤活性实验结果表明,咪唑并叁氮唑侧链的引入,对提高该类化合物的抗肿瘤活性有一定的作用。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年05期）
刘文娟[2]（2018）在《基于无机硫源合成苯并噻嗪化合物的研究》一文中研究指出苯并噻嗪是重要的功能性分子,广泛存在于各种天然产物和生物活性分子中。苯并噻嗪酮作为苯并噻嗪化合物的重要衍生物,同样表现出重要的生物活性,该结构大量存在于抗结核、治疗精神疾病等各种药物分子中。因此发展一些高效、实用的方法来合成苯并噻嗪酮类化合物具有极其重要的意义。近年来,利用无机金属硫化物来合成硫杂环化合物的研究逐渐增多,相对于有机硫试剂,无机金属硫化物具有廉价稳定的性质,更具利用价值。本文分析总结了近些年来国内外研究苯并噻嗪及苯并噻嗪酮类化合物的研究成果,以此为基础,建立了一种以硫化钾为硫源,铜催化下合成苯并噻嗪酮化合物的方法。第一章,总结归纳了近些年来合成苯并噻嗪化合物及苯并噻嗪酮化合物的研究进展。第二章,研究了铜催化条件下合成2-苄基苯并噻嗪酮化合物。用N-(2-碘苯基)-N-甲基肉桂酰胺和硫化钾,在铜催化剂,DBU作为碱的条件下反应,研究表明反应可能经历了氧化、亲电加成、脱氢、还原的过程,高效、专一的合成了 2-苄基苯并噻嗪酮。第叁章,研究了铜催化条件下合成2-苄叉基苯并噻嗪酮化合物。在2-苄基苯并噻嗪酮化合物研究的基础上,发现了在铜催化条件下,不加入DBU,得到的较高产率的2-苄叉基苯并噻嗪酮,并通过实验发现,该反应历程可能为自由基过程。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2018-06-01）
楚静静[3]（2018）在《过渡金属催化合成苯并噻嗪与异吲哚啉酮化合物的研究》一文中研究指出苯并噻嗪与异吲哚啉酮衍生物都是重要的含氮杂环结构,普遍存在于天然产物和生物活性分子中,是生物碱中比较常见的杂环结构,也是很多具有生物活性和药物活性分子的关键母核结构。鉴于这些化合物的重要性,本论文围绕苯并噻嗪和异吲哚啉酮类化合物的合成工作展开了研究。本论文主要内容如下:(1)详细概述了近年来苯并噻嗪与异吲哚啉酮衍生物的合成研究进展。(2)研究了一种铜催化的叁组分(异硫氰酸酯,端炔和氨水)串联环化一锅法合成1,4-苯并噻嗪的方法。该方法由原位产生的芳基硫脲的消除提供芳基氰胺,以引发接下来的双C-S键形成和分子内氢胺化反应,产率中等至优秀。(3)研究了一种钯催化亚硝基导向C-H官能化合成异吲哚啉酮的方法。该方法使用N-苄基-N-甲基亚硝酰胺与一氧化碳作为原料,一锅内完成导向基团的安装、官能团反应和消除,实现导向基团的无痕介入,产率中等至优秀,为构建异吲哚啉酮提供了新思路。(4)研究了铜催化苯并噻唑与重氮化合物的偶联反应,该反应实现了C-C及C-N键的构建,以中等产率得到苯并噻唑衍生物。(本文来源于《温州大学》期刊2018-05-01）
范骏超[4]（2018）在《苯并噻嗪酮类化合物和杂唑并嘧啶类化合物抗血吸虫作用的研究》一文中研究指出血吸虫病是一种不被人们所重视的寄生虫疾病,却在全球影响着超过两亿六千万人。然而目前治疗血吸虫病的唯一药物为吡喹酮,该药便宜,口服方便且副作用小;但已使用了超过四十年的时间,存在耐药的可能。实验室也已诱导出了对吡喹酮有耐药性的曼氏血吸虫。因此研发一种新型药物变得至关重要。我们实验室通过高通量筛选发现苯并噻嗪酮类化合物和杂唑并嘧啶类化合物对日本血吸虫存在杀灭作用。本文从这两个结构出发,对苯并噻嗪酮类化合物和杂唑并嘧啶类化合物进行结构改造,分别设计合成了 32个噻嗪酮类(其中27个为新化合物)与10个杂唑并嘧啶类化合物(其中4个为新化合物),并对这些化合物全部进行体外抗血吸虫活性和部分化合物的体内减虫实验。对苯并噻嗪酮类化合物,先导化合物A1对日本血吸虫童虫的LD50和IC50分别为7.1μM 和6.9μM。且体内减虫效果不佳。在此基础上,对这个化合物进行结构改造,得到效果更好的化合物A18。对日本血吸虫童虫的LD50和IC50分别为14.3μM和12.2μM;对日本血吸虫成虫的LD50和IC50分别为10.8μM和6.8μM,同样,其体内减虫效果不够理想。对于杂环并嘧啶类化合物,对日本血吸虫童虫有效的化合物有一个,化合物B6,其对日本血吸虫童虫的LD50和IC50分别为22.6μM和21.4μM;对日本血吸虫成虫有效的化合物为B3,对日本血吸虫成虫的LD50和IC50分别为22.6μM和20.2μM。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-04-01）
冯善娥,花露,姚志刚,徐凡[5]（2017）在《阳离子镱化合物催化合成2-氨基苯并噻嗪》一文中研究指出2-氨基苯并噻嗪及其官能化衍生物具有丰富生物活性,因此发展其高效合成方法受到了众多化学家的关注.以阳离子型镱化合物[Yb(CH_3CN)_9]_3+[(AlCl_4)_3]~(3–)·CH_3CN可催化邻氨基肉桂酸乙酯与异硫氰酸酯的反应,在无溶剂条件下以高收率合成得到了一系列2-氨基苯并噻嗪化合物.该方法使用的催化剂用量低,反应条件温和,同时具有良好的化学选择性.(本文来源于《有机化学》期刊2017年12期）
郝鑫[6]（2016）在《基于喹喔啉酮及苯并噻嗪结构的醛糖还原酶抑制剂设计与合成研究》一文中研究指出糖尿病是一种由机体胰岛功能减退、胰岛素抵抗等引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。导致糖尿病的因素很多,主要包括遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等。人体长期处于高血糖状态下,不可避免地诱发多种慢性并发症,如白内障、视网膜病变、神经系统病变、肾脏病变和动脉粥样硬化等,这些综合症是糖尿病患者所面临的最大危害。糖尿病并发症的发病机理仍在研究当中,但充分的研究证据表明,多元醇通路中的山梨醇蓄积及其下游一系列氧化应激反应的发生与糖尿病并发症的发病和发展具有极为显着的相关性,因而是糖尿病并发症防治的两个最重要靶标。醛糖还原酶是多元醇代谢通路中的关键限速酶,因此,醛糖还原酶抑制剂能够抑制山梨醇的异常积累、并间接抑制氧化应激,从而能够发展成为糖尿病并发症的防治药物。至今开发的醛糖还原酶抑制剂数量众多,主流是羧酸类结构,其中包括目前唯一的一个上市药物依帕司他。但这些醛糖还原酶抑制剂中,绝大部分药物有效性不足或副作用明显,其原因可能在于药物的选择性或羧酸类结构的药物生物利用度较低、以及应对氧化应激效能不足。而经典的抗氧化剂的醛糖还原酶抑制活性强度不足,难以成为有效药物。本论文分别以喹喔啉酮和苯并噻嗪为母核结构,依据同时抑制醛糖还原酶及其氧化应激的多靶点思路,设计合成了具有抗氧化活性的新型多功能醛糖还原酶抑制剂。首先,设计合成了一系列基于喹喔啉酮母核结构的新型非羧酸类羟基吡唑衍生物,在母核N1位引入生物电子等排体1-羟基吡唑作为羧基的替代基团,同时对C3位侧链芳基结构进行优化。醛糖还原酶抑制活性和选择性测试结果表明,合成化合物的大部分具有显着的醛糖还原酶抑制活性和良好的选择性,其中7-氟-1-(1-羟基-1H-吡唑-4-基)-3-(4-羟基苯乙烯基)-喹喔啉-2(1H)-酮(化合物69d)抑制活性最高,其IC_(50)值为107 nM。同时,所有化合物的醛还原酶抑制率在10μM浓度水平时均在35%以下,表明这些化合物都是高效、高选择性的醛糖还原酶抑制剂。此外,还利用1,1-二苯基-2-叁硝基苯肼(DPPH)自由基清除法和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量法对部分含酚羟基结构的目标化合物进行了抗氧化活性评价,结果表明大部分测试化合物具有明显的抗氧化活性,其中3-(3,4-二羟基苯乙烯基)-1-(1-羟基-1H-吡唑-4-基)喹喔啉-2(1H)-酮(化合物69f)对DPPH稳定自由基的清除能力最强,浓度为100μM的抑制率为95.6%,与阳性对照药Trolox在较高浓度水平的DPPH清除能力相当。脂质过氧化物的抑制活性测定结果与DPPH法所得结果基本一致,显示所合成的羟基吡唑类衍生物具有显着的抗氧化效果。构效关系分析和分子模拟研究表明,喹喔啉酮母核C3位与C3侧链之间连接链的长度、C3位侧链芳环和母核苯环上的取代基,对目标化合物的醛糖还原酶抑制活性和选择性、以及抗氧化活性都有显着的影响。因此,在基于喹喔啉酮的新型多功能醛糖还原酶抑制剂的设计合成中,生物电子等排体1-羟基吡唑可以作为替代N1位羧基的优势结构。同时,以磺酰类结构苯并噻嗪母核,合成了光学纯的单一立体异构羧酸衍生物,并开发了一种拆分苯并噻嗪β,β-双取代的丙酸立体异构混合物的化学方法。在苯并噻嗪衍生物合成过程中,钯碳氢化还原引入手性碳原子,所得到的化合物都是立体异构混合物。为了获得各个单一立体异构体,确立其绝对构型及其相应的生物活性,本论文选取了前期合成的醛糖还原酶抑制活性相对较好的饱和羧酸衍生物,2-[2-(2,4,5-叁氟苄基)-1,1-二氧-3,4-二氢-2H-1,2-苯并噻嗪-烷基]乙酸(化合物82),以光学纯的L-(-)-alpha-甲基苄胺作为拆分剂,通过化学拆分法得到了相应的对映异构体,并应用苯甘氨酸甲酯(PGME)作为手性衍生试剂的核磁共振法确定了其绝对构型,推测出化合物(+)-82手性中心的绝对构型为S,(-)-82的构型为R。两种不同构型的苯并噻嗪衍生物的光学纯度测试结果显示,异构体化合物(S)-82和(R)-82的对映体过量(enantiomeric excess)值分别为95.2%和97.9%。此外,醛糖还原酶抑制活性测试结果表明,异构体(R)-82的抑制强度IC_(50)值为120 nM,是异构体(S)-82抑制活性的35倍,外消旋化合物(±)-82的抑制活性主要来自于异构体(R)-82的贡献。化合物醛还原酶的抑制活性测试验证了其优良的醛糖还原酶选择性。分子模拟研究表明,两种对映异构体与醛糖还原酶结合的行为差异显着,(R)-82与ALR2的活性位点结合更加紧密,这也进一步从机理上解释了两种化合物的醛糖还原酶抑制活性存在显着差异的原因。最后,为了提高喹喔啉酮羧酸衍生物作为醛糖还原酶抑制剂的生物活性,以及丰富其结构多样性,设计合成了一系列基于喹喔啉酮结构的具有抗氧化活性的新型多功能醛糖还原酶抑制剂。保留喹喔啉酮N1位作为氢键供-受体的羧基,重点研究C3位侧链芳基和母核苯环上的取代基以及C3位桥连原子,并将具有抗氧化活性的功能基团酚羟基引入C3位侧链芳基和母核苯环C6或C7位。生物活性测试结果表明,大部分目标化合物具有显着的醛糖还原酶抑制活性,其中2-(3-(4-羟基苯乙烯基)-7-甲氧基-2-酮喹喔啉-1(2H)-烷基)乙酸(化合物93b)是醛糖还原酶抑制活性最好的化合物,其IC_(50)值为59 nM。同时所有化合物在10μM浓度水平时对醛还原酶的抑制率均小于45%,说明了这些化合物具有良好的醛糖还原酶选择性。此外,抗氧化活性测试表明,大部分含酚羟基的化合物都具有明显的抗氧化活性,其中2-(3-(3,4-二羟基苯乙烯基)-7-羟基-2-酮喹喔啉-1(2H)-烷基)乙酸(化合物93f)抗氧化活性最强,其对稳定自由基DPPH的清除能力与阳性对照药Trolox相当,化合物浓度为100μM时,DPPH自由基的清除率可达96.2%。构效关系及分子模拟分析表明,喹喔啉酮C3位侧链芳基与母核苯环C6或C7位酚羟基的引入,以及C3位乙烯基桥连基团,不仅有助于提高化合物的醛糖还原酶抑制活性和选择性,而且能够成功将抗氧化功能引入喹喔啉酮羧酸衍生物,融醛糖还原酶抑制和直接抗氧化这两种功能为一体,为进一步发展多靶点高效的糖尿病并发症防治药物提供了研究基础。(本文来源于《北京理工大学》期刊2016-12-01）
韩忠飞[7]（2016）在《基于吡啶并吡嗪及苯并噻嗪结构的新型多功能醛糖还原酶抑制剂的设计与合成研究》一文中研究指出近年来,随着人们生活方式的变化,糖尿病的发病率急剧上升,现已成为继癌症和心血管疾病之后,第叁高致死率疾病。糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。人体长期处于高血糖状态下,都不可避免地引发一系列并发症如肾系统疾病、视网膜系统疾病和神经系统疾病,加速动脉硬化,增加心血管疾病和中风的发病率,而且糖尿病并发症是糖尿病患者所面临的最大危害。因此,采用有效的治疗手段来抑制和缓解糖尿病并发症的发生和发展是减轻糖尿病患者痛苦的重要途径。目前在全球范围内,能够有效预防和治疗这些糖尿病并发症的药物匮乏。糖尿病并发症的发病机制仍不十分明确,但充分的研究证据表明,葡萄糖在多元醇途径上的代谢异常增强及其代谢产物山梨醇堆积与糖尿病并发症的发病和发展具有极为显着的相关性,其中醛糖还原酶是多元醇通路上的关键限速酶,其催化由辅酶NADPH参与的葡萄糖转化为山梨醇的反应。因此,设计和合成醛糖还原酶抑制剂抑制或减弱醛糖还原酶的活性,进而切断葡萄糖多元醇代谢通路,有可能是缓解糖尿病并发症的发生和发展的重要方法。目前,人们已经发展了大量的醛糖还原酶抑制剂,尽管部分醛糖还原酶抑制剂表现出了优越的体内外醛糖还原酶抑制活性,但大部分药物表现为临床药效低或毒副作用。因此,采用有效的手段提高醛糖还原酶抑制剂的临床药效是当今发展抗糖尿病并发症的药物过程中急需解决的关键问题。研究表明,在高血糖状态下,糖尿病患者在多元醇通路下游及其他不同代谢途径如葡萄糖自氧化、线粒体电子传递链等,会产生过量的氧自由基ROS与氮自由基RNS,形成氧化应激状态,这将大大加速糖尿病并发症的发展。因此,将抗氧化活性引入醛糖还原酶抑制剂,在切断多元醇通路代谢途径的同时缓解机体内氧化应激压力,有望提高醛糖还原酶抑制剂的临床药物利用效率。基于此思路,本文在综合分析糖尿病并发症发病机制及醛糖还原酶抑制剂研究进展的基础上,分别以吡啶并吡嗪和苯并噻嗪为母核结构,设计和合成了一系列具有抗氧化活性的高效新型多功能醛糖还原酶抑制剂。首先,设计了两种高产率路线并合成了2-Cl-吡啶[2,3-b]吡嗪-3(4H)母核结构,分别在其C2、C7和N4位引入不同取代基,获得了一系列吡啶并吡嗪衍生物。对最终合成的28个目标化合物进行了生物活性评价,大多数吡啶并吡嗪衍生物表现出明显的醛糖还原酶抑制活性(ALR2 _(IC50)=0.009-9.942μM)和良好的醛糖还原酶选择性(ALR1 _(IC50)>10μM),表明它们是高效、高选择性的醛糖还原酶抑制剂。与此同时,我们还利用1,1-二苯基-2-叁硝基苯肼(DPPH)自由基清除率法和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量法对部分目标化合物的抗氧化活性进行了评价,结果表明部分目标化合物不仅具有显着的醛糖还原酶抑制活性,而且具有明显的抗氧化活性,其中,在100μM浓度水平下,化合物67h、67i和67l对自由基DPPH的清除率分别可达94.9%,97.1%和95.8%,并且它们的醛糖还原酶抑制活性IC_(50)值分别为:87 nM,36 nM和108 nM。因此,这些化合物是具有抗氧化活性的新型多功能醛糖还原酶抑制剂。另外,构效关系及分子模拟实验表明,C2位芳基上的酚羟基以及C2位芳基基团与母核碳碳双键的桥连方式是基于吡啶并吡嗪母核结构开发多功能醛糖还原酶抑制剂的关键。其次,以磺酰胺类结构苯并噻嗪为母核,分别利用Witting反应和C-N偶联反应在母核中引入C4位羧基和N2芳基基团,合成了一系列苯并噻嗪类衍生物,最终获得16个目标化合物。生物活性测定结果表明,大部分化合物具有明显的醛糖还原酶抑制活性,它们的IC_(50)值在0.094-9.952μM之间,其中,化合物(E)-2-(2-(4-羟基苯乙烯)-1,1-二酮-2H-苯并[e][1,2]噻嗪-4-烷基)乙酸82a为醛糖还原酶抑制效果最好的化合物,其IC_(50)值为94 nM,此外,该系列衍生物具有很好的醛糖还原酶选择性,在10μM浓度水平情况下,它们的醛还原酶抑制率均小于25.1%。另外,抗氧化活性测试表明,酚羟基衍生物都表现出了显着的抗氧化活性,在100μM浓度水平下,它们对DPPH自由基的清除率均在68.5%以上,其中,化合物(E)-2-[1,1-二酮-2-(3,4-二羟基苯乙烯基)-2H-苯并[e][1,2]噻嗪-4-烷基]乙酸82c对DPPH稳定自由基的清除率高达94.6%。最后,利用分子模拟方法对化合物的母核及取代基大小、方位和电荷分布等在设计中的合理性进行了分析和论证,为上述化合物的构效关系给出了分子水平上的机理解释,为进一步的醛糖还原酶抑制剂的结构设计提供了理论依据。(本文来源于《北京理工大学》期刊2016-06-01）
谢玉锁[8]（2016）在《苯并噻嗪-4-酮-3-（绕丹宁不饱和酮）酰胺的合成与生物活性》一文中研究指出癌症和炎症是严重威胁人类生命健康的常见疾病,现有临床治疗药物因存在选择性差、毒副作用大、易产生耐药等缺陷而导致其指数低,全球每年死于癌症的人数高达数百万,同时许多人也饱受炎症疾病的折磨。因此,研究高效低毒的抗癌、抗炎药物尤为重要。一方面,查尔酮是一类以?,?-不饱和酮为结构特征的天然有效成分,因具有抗菌、抗病毒、抗癌、抗炎、抗寄生虫等广泛的生物活性而在其结构修饰及新查尔酮分子构建中备受关注。另一方面,昔康类药物是以苯并噻嗪酰胺为结构特征的非甾体抗炎药,其作用靶标为COX酶,通过抑制花生四烯酸的合成发挥抗炎作用。另外,作为噻唑烷酮的五元杂环绕丹宁已成为优势药效团而被广泛用于新药分子化学骨架的构建。为此,基于药物分子设计的药效团拼合原理,本文试图把苯并噻嗪酰胺和绕丹宁不饱和酮两个优势药效团骨架进行拼合,进而构建成苯并噻嗪(绕丹宁不饱和酮)酰胺类目标化合物,以期实现药效团活性的迭加,从而发现具有抗炎或(和)抗癌活性的先导化合物,为进一步的研究提供指导。方法:以吡罗昔康前体酯为原料,经肼解得到苯并噻嗪-4-酮-3-酰肼-1,1-二氧化物,与二硫化碳缩合得相应的二硫代甲酸铵盐,接着与氯乙酸钠缩环合制得关键中间体苯并噻嗪-4-酮-3-(绕丹宁)酰胺-1,1-二氧化物。绕丹宁环与芳香醛发生Claisen-Schmidt缩合反应,进而合成出一系列苯并噻嗪-4-酮-3-(绕丹宁不饱和酮)酰胺-1,1-二氧化物目标化合物。目标化合物的结构通过MS、1H-NMR、IR光谱数据确证。用MTT实验方法评价了目标化合物对人肝癌SMMC-7721细胞株和人乳腺癌MCF-7细胞株的体外增殖抑制活性;同时用试剂盒方法测试目标化合物对环氧合酶-2的酶抑制活性。结果:初步的药理结果表明,目标化合物对SMMC-7721和MCF-7细胞株均有较好的抑制活性,且对人乳腺癌MCF-7细胞株的体外增殖的抑制率均高于人肝癌SMMC-7721细胞株。在10μmol/L浓度下,化合物P13对人肝癌SMMC-7721细胞和化合物P5对人乳腺癌MCF-7细胞的抑制率分别为37.50%和58.4%,优于或相当于对照吡罗昔康的活性。同时,目标化合物对COX-2也显示出较好的抑制活性,其中化合物P5对COX-2抑制率为58.0%,是对照吡罗昔康的2倍。结论:本文合成了18个新的苯并噻嗪-4-酮-3-(绕丹宁不饱和酮)酰胺-1,1-二氧化物目标化合物,并对其结构进行确证。初步的药理实验结构表明,目标化合物对SMMC-7721和MCF-7癌细胞株及COX-2酶显示出一定抑制活性,其活性与对照吡罗昔康相当。基于此,以苯并噻嗪和绕丹宁不饱和酮为优势骨架构建的苯并噻嗪-4-酮-3-(绕丹宁不饱和酮)酰胺-1,1-二氧化物作为新的抗肿瘤抗炎先导化合物值得进一步研究。(本文来源于《河南大学》期刊2016-06-01）
冯俊娜,彭绍辉,杜忠文,苏红,蒙淑翠[9]（2016）在《2-苯基-3-(4,5,6-叁甲基嘧啶-2-基)-2H-1,3-苯并噻嗪烷-4-酮的微波辐射合成》一文中研究指出以苯甲醛、4,5,6-叁甲基嘧啶-2-胺和硫代水杨酸为原料,以N,N’-二环己基碳二亚胺(DCC)/4-二甲氨基吡啶(DMAP)为催化剂,利用微波辐射的方法,叁组分一锅法合成了2-苯基-3-(4,5,6-叁甲基嘧啶-2-基)-2H-1,3-苯并噻嗪烷-4-酮。结果表明:n(苯甲醛)∶n(4,5,6-叁甲基嘧啶-2-胺)∶n(硫代水杨酸)=1.2∶1.0∶2.0,2.0 equiv DCC,0.2 equiv DMAP,120℃,120 W,微波辐射10 min,收率达到76.3%。该反应具有操作简便、时间短、容易控制等优点。(本文来源于《广州化工》期刊2016年10期）
李闪闪,洪海龙,竺宁,韩利民,吕佳媛[10]（2016）在《1,3-苯并噻嗪酮类衍生物合成方法的研究进展》一文中研究指出1,3-苯并噻嗪酮类衍生物具有广泛的生物学活性,因此这类衍生物的合成方法备受关注.从引入硫原子的方式及反应机理的角度,归纳总结了以苯硫酚类衍生物、二硫化物、同碳上连有胺基和巯基类衍生物、异硫氰酸酯类衍生物与小分子硫源等为原料合成1,3-苯并噻嗪酮类衍生物的方法.(本文来源于《有机化学》期刊2016年09期）
苯并噻嗪论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
苯并噻嗪是重要的功能性分子,广泛存在于各种天然产物和生物活性分子中。苯并噻嗪酮作为苯并噻嗪化合物的重要衍生物,同样表现出重要的生物活性,该结构大量存在于抗结核、治疗精神疾病等各种药物分子中。因此发展一些高效、实用的方法来合成苯并噻嗪酮类化合物具有极其重要的意义。近年来,利用无机金属硫化物来合成硫杂环化合物的研究逐渐增多,相对于有机硫试剂,无机金属硫化物具有廉价稳定的性质,更具利用价值。本文分析总结了近些年来国内外研究苯并噻嗪及苯并噻嗪酮类化合物的研究成果,以此为基础,建立了一种以硫化钾为硫源,铜催化下合成苯并噻嗪酮化合物的方法。第一章,总结归纳了近些年来合成苯并噻嗪化合物及苯并噻嗪酮化合物的研究进展。第二章,研究了铜催化条件下合成2-苄基苯并噻嗪酮化合物。用N-(2-碘苯基)-N-甲基肉桂酰胺和硫化钾,在铜催化剂,DBU作为碱的条件下反应,研究表明反应可能经历了氧化、亲电加成、脱氢、还原的过程,高效、专一的合成了 2-苄基苯并噻嗪酮。第叁章,研究了铜催化条件下合成2-苄叉基苯并噻嗪酮化合物。在2-苄基苯并噻嗪酮化合物研究的基础上,发现了在铜催化条件下,不加入DBU,得到的较高产率的2-苄叉基苯并噻嗪酮,并通过实验发现,该反应历程可能为自由基过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苯并噻嗪论文参考文献
[1].王新,赵小美,张平平,汲霞,胡国强.含1,2-苯并噻嗪结构的咪唑并[1,2-b][1,3,4]叁氮唑衍生物的合成及其抗肿瘤活性[J].中国药科大学学报.2019
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[3].楚静静.过渡金属催化合成苯并噻嗪与异吲哚啉酮化合物的研究[D].温州大学.2018
[4].范骏超.苯并噻嗪酮类化合物和杂唑并嘧啶类化合物抗血吸虫作用的研究[D].苏州大学.2018
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[6].郝鑫.基于喹喔啉酮及苯并噻嗪结构的醛糖还原酶抑制剂设计与合成研究[D].北京理工大学.2016
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[8].谢玉锁.苯并噻嗪-4-酮-3-（绕丹宁不饱和酮）酰胺的合成与生物活性[D].河南大学.2016
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[10].李闪闪,洪海龙,竺宁,韩利民,吕佳媛.1,3-苯并噻嗪酮类衍生物合成方法的研究进展[J].有机化学.2016