导读:本文包含了解毒机理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:半夏,毒性成份,刺激性,炮制
解毒机理论文文献综述
王桁杰,梁君[1]（2019）在《半夏毒性成分及炮制解毒机理研究》一文中研究指出目的:研究半夏的毒性成分以及临床炮制解毒的机理,对半夏炮制工艺的优化起到一定的指导意义。方法:大量查阅相关文献,系统地整理和分析半夏的毒性成分以及炮制解毒的机理,清楚认识炮制对半夏毒性的影响。结果:草酸钙针晶和凝集素蛋白是半夏的主要毒性成分。半夏经过生姜、白矾炮制后能够破坏这两种毒性成分,从而降低刺激性。结论:半夏的毒性成分及减毒机理研究虽已有初步的认识,并取得一定成果,但仍需进行深入而细致的探索。(本文来源于《科技经济导刊》期刊2019年31期）
张丹丹,邱婧[2]（2019）在《白马解毒汤治疗喉痈的机理探讨》一文中研究指出喉痈即急性化脓性扁桃体炎,在临床中常见,以病机主要是外邪内袭,热毒壅滞于咽喉所致。故治疗时应注意清热解毒、凉血利咽,白马解毒汤具有清热、解毒、凉血、利咽、宣散等功效,可有效祛除热毒之邪,又可消肿止痛;而药理研究则表明,白马解毒汤具有较好的抗菌抑菌、消炎镇痛、抗炎、抗病毒、调节机体免疫功能等作用。由此可见采用白马解毒汤治疗喉痈(急性化脓性扁桃体炎),可有效抗菌、抗病毒,减轻患者的症状及体征,效果理想,故值得推广。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年17期）
孙新宇[3]（2019）在《解毒通络法治疗早期糖尿病肾病的机理探讨》一文中研究指出(本文来源于《中华中医药学会糖尿病分会2019首届全国中青年中医糖尿病论坛论文集》期刊2019-05-10）
李想,温建康,莫晓兰,武彪,武名麟[4]（2019）在《含氟生物浸出体系中阳离子竞争络合解毒机理研究》一文中研究指出针对生物浸出体系中氟对浸矿微生物的抑制问题,提出结合氟的溶液化学性质,利用金属阳离子的竞争络合作用,使溶液中的游离F~-形成络合态,进而使细菌可耐受高氟浓度生长。比较了不同金属氟化物对细菌生长的影响,结果显示:AlF_3和FeF_3性质稳定,对细菌生长无明显影响;MgF_2溶于浸出体系释放F~-,对细菌产生毒害作用。热力学分析结果表明,Al~(3+)、Fe~(3+)对F~-的竞争络合机理以及Mg~(2+)对F~-无竞争络合符合热力学定律。比较了Al~(3+)和Fe~(3+)对F~-的解毒能力,结果表明,Al~(3+)、Fe~(3+)对氟均有解毒作用,解毒能力大小为Al~(3+)>Fe~(3+)。通过PHREEQC计算可知,络合物形态可通过调节溶液中F~-与金属离子的浓度控制,且随着F~-与金属离子浓度比的减小,配位数向低配位方向移动。(本文来源于《原子能科学技术》期刊2019年02期）
邓玲玲,王婷婷,郭实荣[5]（2018）在《植物对土壤重金属的解毒机理》一文中研究指出近些年来,重金属如Zn、Cu、Cr、Cd等过量后引起了一些毒害问题,从而造成周围生态环境急剧恶化。因为重金属不会被生物进行分解,只会在生物体内进行富集或者转化,并且超过一定的浓度范围会发生毒害作用,包括蛋白质的变性沉淀以及酶的活性降低;植物生物量的减少、作物产量以及质量降低等。因此,对重金属的毒害问题进行治理十分重要。文章从植物的解毒机理出发,阐述了植物的螯合作用、根系分泌物作用、菌根作用、细胞外排作用以及抗氧化系统作用对土壤重金属的解毒机制。(本文来源于《内蒙古林业调查设计》期刊2018年04期）
李磊[6]（2018）在《桉树对外源锌的生理响应和解毒机理研究》一文中研究指出本研究以巨尾桉(Eucalyptus grandis×E.urophylla)广林9号为研究对象,用实验室人工营养液培养的方式。通过不同浓度锌(0(对照)、20、40、80、120、140mg/L)处理,对桉树中锌的积累量、丙二醛(MDA)含量、亚细胞分布以及抗氧化系统和巯基物质含量的影响,来探索锌处理下桉树对锌的吸收积累特性及其解毒机理。当前研究进一步促进了桉树对锌的解毒机理的理解,为实际重金属污染土壤的植物修复和人工桉树林的培育等提供一定的科学支持和理论依据。论文研究结果如下:(1)低浓度的锌可以促进桉树的生长,而高浓度的锌则抑制桉树的生长。与空白对照相比,锌处理下,植株根、茎和叶中的锌含量均显着性增加(P<0.05)。无论是否存在锌处理,桉树各部位锌的积累量顺序为:根>茎>叶,大部分锌存在于根中,锌从根部向地上部的转运受到抑制,能减轻锌对桉树地上部的毒害作用。(2)桉树根和叶中的锌在亚细胞各组分中分布比例总体表现为:细胞壁组分>可溶组分>细胞核组分>线粒体和叶绿体组分。锌处理时,桉树根和叶中锌主要分布在细胞壁组分中(分布比例分别为68.64%～80.14%和32.71%～37.38%),其次分布在可溶组分中(分布比例分别为11.65%～17.91%和27.04%～30.40%)。细胞壁对锌的固化作用和液泡对锌的区室化作用,可能是桉树对锌的重要解毒机理之一。(3)不同锌处理下,桉树叶中非蛋白巯基(NPT)、谷胱甘肽(GSH)和植物螯合肽(PCs)的含量均高于根中的含量。锌处理下,根中巯基物质的含量较对照无显着性差异。当锌处理浓度较高时,叶中NPT、GSH和PCs的含量显着性增加。高浓度锌处理可以诱导叶中巯基物质(NPT、GSH和PCs)的增加,进而与之螯合形成毒性较低的复合物,减轻锌对桉树叶的危害。研究结果表明,巯基物质对锌的螯合作用,可能是高浓度锌处理时桉树叶中重要的解毒机理。(4)低浓度锌(20mg/L和40mg/L)处理时,根中MDA含量非显着性增加,高浓度锌(120mg/L和140mg/L)处理时,根中MDA含量显着性增加,说明高浓度锌抑制桉树生长,对桉树造成较强的氧化性损伤。(5)低浓度锌处理时,桉树根中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)的活性上升,高浓度锌处理时,SOD、POD和CAT的活性下降,MDA含量显着性增加,因此,低浓度锌处理时,桉树根中抗氧化酶系统对锌的氧化性伤害有较好的缓解作用;高浓度锌处理时,大量过氧化物积累,桉树根中抗氧化酶系统对过量锌造成的氧化损伤的缓解作用降低。随锌浓度的升高,桉树根和叶中GSH和抗坏血酸(AsA)的含量总体呈上升趋势,说明AsA-GSH系统是消除活性氧的重要途径之一。(本文来源于《广西大学》期刊2018-06-01）
徐红日,马洁,常桂娇,姚兴伟,马林沁[7]（2018）在《铜绿假单胞菌感染所致肺炎炎症“瀑布效应”的发生机理与扶正解毒化瘀方的治疗》一文中研究指出铜绿假单胞菌是引起医院内感染常见的条件致病菌之一,具有检出率高、耐药性强、致死率高等特点。多重耐药铜绿假单胞菌感染所致的肺炎治疗难度大、预后差、病死率高,已成为临床医学抗感染领域最棘手的问题之一,亟待解决。铜绿假单胞菌致病的核心机制之一在于脂多糖通过Toll样受体4信号转导通路激发炎症"瀑布效应",可导致脓毒症,甚至脓毒性休克。肺炎属于中医风温肺热病的范畴,"正气亏虚、热邪炽盛,毒瘀互结"的病机贯穿在风温肺热病的始终。我院热病课题组发现扶正解毒化瘀方切合这一病机,并对铜绿假单胞菌感染所致的肺炎疗效确切。其机制可能与该治法方药抑制铜绿假单胞菌感染所致的炎症损伤、促进炎症损伤的修复、延缓或抑制甚至可能逆转铜绿假单胞菌的耐药、与抗生素协同抑菌等有关。(本文来源于《现代中医临床》期刊2018年03期）
毛善虎[8]（2018）在《基于ROS-MAPK/NLRP3-IL-1β信号通路研究半夏、掌叶半夏致炎毒性机制及生姜解毒机理》一文中研究指出半夏和掌叶半夏均为天南星科有毒中药,接触或误服生品或鲜品后均出现强烈的刺激性毒性,引起口舌肿胀、咽喉肿痛、皮肤刺激等,限制其临床应用。课题组前期研究发现,半夏和掌叶半夏含有共性的毒性物质:特殊晶型的毒针晶及毒针晶中含有的凝集素蛋白。凝集素蛋白可加重毒针晶的炎症刺激性毒性;半夏凝集素蛋白(Pinellia ternata lectin,PTL)和掌叶半夏凝集素蛋白(Pinellia pedatisecta lectin,PPL)能够刺激巨噬细胞过量生成ROS和诱导IL-1β、TNF-α等炎症因子的释放,能够导致严重的炎症反应,但致炎机制还有待进一步研究。历代本草记载,如《肘后备急方》:“中半夏毒以生姜汁、干姜并解之”,生姜能够解天南星科有毒中药的毒性。生姜为姜科植物姜(Zingiber officinale Roscoe)的新鲜根茎。研究发现,生姜中姜辣素类成分是生姜抗炎的有效成分,能够抑制PTL和PPL刺激巨噬细胞诱导的ROS的过量生成和IL-1β、TNF-α炎症因子的大量释放,但其抗炎的机制不明。有研究报道,ROS被认为具有第二信使的作用,不仅是MAPK信号通路的上游信号分子,还是调控炎性小体活化的关键信号。为了进一步揭示半夏凝集素蛋白和掌叶半夏凝集素蛋白致炎作用的机制。本论文从细胞和分子水平研究PTL和PPL引起的炎症毒性与MAPK信号通路以及炎性小体NLRP3信号通路的相关性,为临床天南星科有毒中药的饮片生产、临床合理应用提供依据;同时研究生姜中姜辣素类成分拮抗PTL和PPL诱导炎症的作用机理,阐释传统中药理论现代科学内涵。主要实验内容和结果总结如下:1.PTL和PPL刺激巨噬细胞诱导炎症的作用及机制研究采用DCFH-DA荧光探针和Elisa法研究PTL和PPL刺激巨噬细胞对胞内ROS生成和IL-1β释放的影响。实验结果表明,PTL和PPL(6.25、12.5、25、50μg/mL)刺激巨噬细胞能够引起剧烈的氧化应激反应,促使胞内活性氧ROS大量的生成及炎症因子IL-1β的大量释放,且呈明显的剂量依赖性。研究同时发现,PTL和PPL(6.25、12.5、25、50 μg/mL)刺激巨噬细胞可促进pro-IL-1β的生成。文献研究发现,pro-IL-1β的生成与MAPK信号通路相关。Western-blot实验结果显示,PTL和PPL刺激巨噬细胞可促使p38、JNK和ERK磷酸化水平升高。表明PTL和PPL能够激活MAPK信号通路,促使了pro-IL-1β 的生成。依据文献,IL-lβ的成熟依赖于caspase-1的剪切作用。采用Ac-YVAD-cmk预处理0.5h再加入凝集素蛋白(50μg/mL)的方法,进一步考察caspase-1的活化对于IL-1β成熟的关键作用。Westem-blot实验结果表明,Ac-YVAD-cmk能够抑制IL-1β生成。表明IL-1β的成熟依赖于caspase-1的活化。同时,Western-blot法检测到PTL、PPL均可促使巨噬细胞中NLRP3、ASC、caspase-1 p20表达水平升高,TXNIP表达水平降低,且呈显着的剂量依赖性。说明PTL和PPL均能够激活NLRP3炎症小体信号通路中相关蛋白的表达,促进caspase-1的活化。采用免疫共沉淀的方法检测TRX、TXNIP与NLRP3的相互作用。结果显示,两种凝集素蛋白刺激巨噬细胞后,能够促进TXNIP与TRX解离,TRX与NLRP3进一步相结合。采用荧光共定位技术检测caspase-1、ASC与NLRP3的相互作用。结果显示,两种凝集素蛋白能够促进ASC、caspase-1、NLRP3叁种蛋白的相互结合,促进炎性小体的组装形成,结合caspase-1 p20及IL-1β水平升高的结果,进一步证明两种凝集素蛋白均可激活NLRP3炎症小体信号通路,从而促进炎症因子IL-1β水平升高,促进了炎症的发展。2.活性氧ROS与PTL和PPL诱导炎症作用的相关性研究采用ROS特异性抑制剂NAC(0.1、0.5、2.5、12.5mM)预处理0.5h再加入凝集素蛋白(50 μg/mL)的方法,进一步考察凝集素蛋白的致炎作用与活性氧ROS的相关性。结果显示,NAC能够抑制凝集素蛋白诱导的ROS和IL-1β的大量生成。同时检测到加入NAC抑制ROS释放降低后,PTL、PPL导致的p38、JNK和ERK磷酸化水平升高被抑制;caspase-1 p20表达降低,TXNIP表达水平升高。研究结果表明,NAC能够抑制PTL和PPL对于MAPK信号通路及NLRP3炎症小体信号通路的激活作用。上述结果表明,ROS是PTL和PPL诱导炎症反应的关键信号分子。PTL和PPL能够激活ROS-MAPK/NLRP3-IL-1β信号通路。3.生姜抗炎有效部位的筛选以及姜辣素类成分对于PTL和PPL诱导炎症的拮抗作用研究生姜经乙酸乙酯回流提取除去挥发油后得乙酸乙酯提取部位,另提取分离得挥发油及药渣水提取部位。这叁个提取部位对凝集素蛋白诱发炎症的拮抗作用研究发现,乙酸乙酯提取部位具显着的抗炎作用,挥发油及药渣水提取部位无明显抗炎效应。LC-MS MS液质联用分析发现,乙酸乙酯提取部位中,姜辣素类成分的峰占比仅为50.73%,表明乙酸乙酯提取部位中还存在较多非姜辣素类成分。为了进一步富集生姜中的姜辣素类成分,分别采用石油醚、乙酸乙酯对乙酸乙酯提取部位进行再萃取,得石油醚再萃取部位、乙酸乙酯再萃取部位和水再萃取部位。研究发现其中石油醚再萃取部位的抗炎作用最强。HPLC法分析石油醚再萃取部位中6种姜辣素类成分(包括6-姜酚、6-姜烯酚、8-姜酚、8-姜烯酚、10-姜酚和10-姜烯酚)的含量达49.14%;质谱分析发现,该部位姜辣素类成分的峰占比达到89.87%,结果表明石油醚再萃取部位主要含姜辣素类成分。上述实验表明,姜辣素类成分能够显着抑制PTL、PPL诱导的ROS的过量生成和炎症因子IL-1β的大量释放。表明,姜辣素类成分是生姜中发挥抗炎作用的主要成分。4.姜辣素类成分对PTL和PPL激活MAPK和NLRP3信号通路的拮抗作用机制研究药理实验表明,姜辣素类成分能够抑制PTL、PPL诱导的MAPK信号通路的激活,抑制NLRP3信号通路的激活,抑制caspase-1的活化,从而拮抗凝集素刺激巨噬细胞诱导的炎症。总结1.论文研究发现PTL和PPL能够导致严重的炎症反应,活性氧ROS是两种凝集素蛋白诱发炎症的关键信号分子,其诱导强烈炎症的机制在于激活ROS-MAPK/NLRP3-IL-1β信号通路,促进炎症因子IL-1β的成熟活化,从而导致炎症的进一步发展。2.生姜中姜辣素类成分是其发挥抗炎作用的有效部位,其拮抗两种凝集素蛋白炎症的作用机制是,通过阻断两种凝集素蛋白引发的氧化应激反应,抑制MAPK信号通路和NLRP3信号通路的激活,进而抑制了炎症因子IL-1β生成及释放,最终阻断凝集素蛋白引发炎症的再发展进程,阻断了炎症级联反应。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2018-03-29）
周瑶[9]（2018）在《活血清利解毒中药治疗慢性肾脏病的机理研究》一文中研究指出1黄蜀葵花总黄酮减轻过量白蛋白诱导的肾小管上皮细胞损伤的机理研究背景:慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)是目前威胁人类健康的常见慢性疾病,蛋白尿是其临床表现之一,也是促进其进展的独立危险因素之一。目前临床常用的减轻蛋白尿的药物效果不佳,且副作用相对明显,因此寻找一种有效的药物防御蛋白尿造成的肾脏损伤至关重要。在体外实验中可以应用牛血清白蛋白(Bovine serum albumin,BSA)模拟体内蛋白尿的环境,建立体外肾小管上皮细胞蛋白尿损伤模型。中药黄蜀葵花(Abelmoschus manihot(L.)Medic.,AM)是一种临床应用广泛的中药材,其中黄酮类化合物是其主要成分,有抗炎抗氧化等作用。临床上常用AM治疗CKD以及蛋白尿,但是其作用机理尚不明确。目的:探讨黄蜀葵花总黄酮(Total flavones of A.manihot,TFA)对肾小管细胞在蛋白尿损伤中的保护作用及其作用机制。方法:采用正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK-52E)体外培养,在倒置的光学显微镜下观察细胞的形态变化,CCK-8检测细胞活性,流式细胞学检测细胞凋亡比例,通过FITC标记BSA,检测细胞对BSA的摄取情况,FITC/PI染色在倒置荧光显微镜下观察细胞凋亡染色情况,Western Blot探讨作用机制。结果:低内毒素BSA40mg/ml可引起细胞活性下降,(P<0.01)。流式细胞学检测证实凋亡增加,FITC/PI染色证实凋亡染色增加,Western Blot检测发现凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)以及 PARP活化增加。而应用TFA干预细胞后,可明显的改善细胞活性(P<0.01),减轻流式细胞学以及FITC/PI凋亡染色阳性率,并减少凋亡相关蛋白Caspase-3以及PARP的活化。BSA可以增加ERK的磷酸化,并激活Nlrp3炎症小体,增加天冬氨酸蛋白水解酶-1(Cysteiny1 aspartate specific proteinase-1,Caspase-1),白介素-1β(Interleukin 1 beta,IL-1β)的活化。应用ERK,Nlrp3抑制剂可减轻BSA诱导的细胞活性下降(P<0.01),减少细胞凋亡。而TFA则可以抑制BSA诱导的ERK以及Nlrp3炎症小体的活化,在应用ERK抑制剂时,Nlrp3炎症小体的活化也被抑制。结论:TFA可以减轻BSA诱导的NRK-52E细胞凋亡,其作用机理可能与抑制ERK1/2调控Nlrp3炎症小体相关。2甘草次酸调控间隙连接保护肾小管上皮细胞的机理研究背景:目前CKD的发病率逐年升高,既往众多研究指出,早期CKD患者体内氧化应激水平较正常人即明显升高,可能促进CKD的进展。因此有效减轻CKD患者氧化应激状态对延缓CKD的进展至关重要。而Px-12是一种硫氧还蛋白1(Thioredoxin1,Trx1)的药理学抑制剂,通过抑制Trx1的还原性引起细胞内氧化还原信号转导异常,造成氧化损伤。甘草是临床常用的中药之一,其主要有效成分18α-甘草次酸(18α-Glycyrrhetinic acid,18α-GA)有清热解毒、抗氧化的作用。但是其对减轻CKD病程中持续存在的氧化应激状态作用机制尚未明确。目的:探讨18α-GA对Px-12诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用以及机理。方法:在体外培养的条件下应用NRK-52E细胞进行实验。细胞按照正常组,Px-12组,正常组+18α-GA 组,Px-12+18α-GA 组,正常组+SP600125 组,Px-12+SP600125 组。用 Px-12干预细胞后建立细胞损伤模型,通过CCK-8检测细胞活性,TUNEL/DAPI双染检测细胞凋亡,ROS/02-探针试剂盒检测细胞内ROS以及O2-的表达水平,并通过Western Blot探讨其机制,应用Cx43 siRNA经脂质体转染细胞下调Cx43蛋白的表达探讨Cx43的作用。结果:CCK-8结果显示Px-12组细胞活性较正常组下降(P<0.01),而Px-12+18α-GA组,Px-12+SP600125 组细胞活性较Px-12 组高(P<0.01)。TUNEL 染色发现 Px-12 组 TUNEL阳性细胞高于正常组,而Px-12+18α-GA组,Px-12+SP600125组TUNEL阳性细胞较Px-12组减少,Western Blot 结果显示 Px-12 组 Cleaved Caspase-3,p-JNK,Cx43 高于正常组,而Px-12+18α-GA 组,Px-12+SP600125 组则较 Px-12 组低,ROS/O2-探针检测证实 Px-12 组细胞ROS以及O2-高于正常组,而Px-12+18α-GA组,Px-12+SP600125组则较Px-12组低。转染Cx43 siRNA下调Cx43后,Px-12干预细胞后,细胞活性较对照组高(P<0.01),p-JNK,Cleaved Caspase-3表达较对照组减少。结论:18α-GA可减轻Px-12诱导的NRK-52E细胞凋亡,其机制可能与抑制间隙连接并调控JNK信号通路相关。3丹参酮Ⅱa磺酸钠通过调控ASK1/p-38信号通路减轻PDS诱导的腹膜细胞损伤背景:终末期肾脏病(End stage renal disease,ESRD)患者替代治疗的方式主要有腹膜透析以及血液透析。腹膜透析过程中,长期应用高糖腹膜透析液(Peritoneal dialysis solution,PDS)会引起腹膜间皮细胞(PMCs)损伤,腹膜功能失调甚至腹膜透析功能衰竭。而目前尚无有效的延缓腹膜功能衰竭的方法。因此寻找一种有效的药物减轻高糖PDS对PMCs的损伤,维持腹膜正常生理功能尤为重要。丹参是一种常见的中药,有活血祛瘀,通经止痛,清心除烦,凉血消痈的功效,已经广泛应用于临床,其有效成分丹参酮Ⅱa(TanⅡa)多应用于心脑血管疾病,可有效的扩张血管改善预后。也有研究显示丹参酮Ⅱa有调节氧化应激的作用。目的:证实Tan Ⅱa在高糖PDS诱导的PMCs细胞损伤中的作用以及作用机理。方法:采用人腹膜间皮细胞株体外培养,并按照正常组(C),模型组(M),正常+Tan组(C+T),模型组+Tan组(M+T),正常+NAC组(C+N),模型+NAC组(M+N)。应用倒置的光学显微镜观察细胞的形态变化,CCK-8检测细胞活性,ROS/O2-探针检测试剂盒检测细胞内活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)以及超氧阴离子的生成,OxyBlot蛋白氧化检测试剂盒评价氧化修饰蛋白的表达量,TUNEL/DAPI双染评估细胞凋亡,Westem Blot探讨作用机制,ASK1 siRNA转染细胞后探讨ASK1的作用。结果:M组CCK-8检测后发现细胞活性较C组下降(P<0.05),而M+T,M+N组细胞活性较M组改善(P<0.05),同时经TUNEL、Western Blot检测凋亡证实M组凋亡细胞较C组增多,而M+T,M+N组凋亡细胞则较M组减少。ROS/02-以及氧化修饰蛋白检测发现M组ROS、02-、氧化修饰蛋白表达较C组增加,M+T,M+N组则较M组减少。Westem Blot进行机制探讨发现M组ASK1-p38活性较C组明显增加,而M+T,M+N组则较M组低。经转染ASK1siRNA下调ASK1后,发现ASK1下调后细胞活性改善(P<0.05),凋亡减少,同时ASK1-p38信号通路的活化也受到抑制。结论:PDS通过氧化应激诱导HMrSV5细胞凋亡,Tan Ⅱa可通过调节ASK1-p38信号通路减轻PDS诱导的细胞凋亡。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2018-03-16）
李翀,胡锐,宋斐,吴思慧,翁书和[10]（2017）在《黄连解毒汤有效活性成分靶向调控TLR4/NF-κB信号通路的作用机理研究》一文中研究指出目的:阐明黄连解毒汤有效活性成分对炎症级联反应信号传导通路TLR4/NF-κB的阻断作用。方法:利用脂质体转染试剂Li-pofectin 2000将含有h TLR4(human toll-like receptor 4)基因和NF-κB-Luc报告基因的质粒转染入人胚肾细胞(HEK293细胞),加入不同浓度和配伍组成的药物刺激后再检测细胞荧光素酶表达水平,筛选出能够有效阻断TLR4/NF-κB信号传导通路的黄连解毒汤有效组分;进一步选择Caco-2细胞单层模型研究转运蛋白对黄连解毒汤有效活性成分的吸收和转运机理。结果:黄连解毒汤中小檗碱和黄芩苷活性单体能阻断TLR4介导的信号通路的传导,显着抑制NF-κB因子的生成;摄取实验中,黄芩苷和小檗碱配伍组能够显着提高小檗碱活性单体在Caco-2细胞中摄取量[(1.23±0.03)ng/μg],加入多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-as-sociated protein 2,MRP2)抑制剂MK-571之后,小檗碱的摄取量有显着提高[(1.05±0.09)ng/μg],但是在加入P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)抑制剂维拉帕米后,虽然有黄芩苷存在,小檗碱的摄取量未见提高[(0.53±0.05)ng/μg]。结论:通过TLR4受体介导NF-κB通路抑制剂筛选模型,筛选出黄连解毒汤内小檗碱能够有效阻断TLR4/NF-κB信号通路的传导,在小檗碱的跨膜转运的过程中不存在肠道转运蛋白P-gp的作用,但存在MRP2的外排作用,这可能是因为黄连解毒汤中配伍黄芩苷可抑制MRP2蛋白活性,从而使Caco-2细胞中小檗碱被外排的量减少,增加小檗碱的吸收量。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2017年06期）
解毒机理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
喉痈即急性化脓性扁桃体炎,在临床中常见,以病机主要是外邪内袭,热毒壅滞于咽喉所致。故治疗时应注意清热解毒、凉血利咽,白马解毒汤具有清热、解毒、凉血、利咽、宣散等功效,可有效祛除热毒之邪,又可消肿止痛;而药理研究则表明,白马解毒汤具有较好的抗菌抑菌、消炎镇痛、抗炎、抗病毒、调节机体免疫功能等作用。由此可见采用白马解毒汤治疗喉痈(急性化脓性扁桃体炎),可有效抗菌、抗病毒,减轻患者的症状及体征,效果理想,故值得推广。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
解毒机理论文参考文献
[1].王桁杰,梁君.半夏毒性成分及炮制解毒机理研究[J].科技经济导刊.2019
[2].张丹丹,邱婧.白马解毒汤治疗喉痈的机理探讨[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[3].孙新宇.解毒通络法治疗早期糖尿病肾病的机理探讨[C].中华中医药学会糖尿病分会2019首届全国中青年中医糖尿病论坛论文集.2019
[4].李想,温建康,莫晓兰,武彪,武名麟.含氟生物浸出体系中阳离子竞争络合解毒机理研究[J].原子能科学技术.2019
[5].邓玲玲,王婷婷,郭实荣.植物对土壤重金属的解毒机理[J].内蒙古林业调查设计.2018
[6].李磊.桉树对外源锌的生理响应和解毒机理研究[D].广西大学.2018
[7].徐红日,马洁,常桂娇,姚兴伟,马林沁.铜绿假单胞菌感染所致肺炎炎症“瀑布效应”的发生机理与扶正解毒化瘀方的治疗[J].现代中医临床.2018
[8].毛善虎.基于ROS-MAPK/NLRP3-IL-1β信号通路研究半夏、掌叶半夏致炎毒性机制及生姜解毒机理[D].南京中医药大学.2018
[9].周瑶.活血清利解毒中药治疗慢性肾脏病的机理研究[D].南京中医药大学.2018
[10].李翀,胡锐,宋斐,吴思慧,翁书和.黄连解毒汤有效活性成分靶向调控TLR4/NF-κB信号通路的作用机理研究[J].中药药理与临床.2017