导读:本文包含了肌纤维增殖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PGC-1α,肌纤维类型,转录水平,翻译水平
肌纤维增殖论文文献综述
周招洪,陈代文,田刚,肖竺宏,余冰[1]（2015）在《过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α与肌纤维类型转化及其表达调控研究进展》一文中研究指出过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)辅激活因子1α(PGC-1α)是一种多功能的转录调节因子,广泛参与线粒体生物合成、能量代谢和糖脂代谢等过程。PGC-1α可通过多条信号通路调控畜禽骨骼肌肌纤维类型的转化,从而影响肉品质。因此,在转录和翻译水平上对PGC-1α的表达调控进行深入研究将为今后改善肉品质提供新的思路。日粮营养作为一种调控畜禽肉品质的重要方式,近年来,关于营养对PGC-1α活性的影响研究也逐渐开展起来,并取得了一些进展。作者概述了PGC-1α的结构、组织表达特点及PGC-1α调控肌纤维类型转化的机制,重点在转录和翻译水平介绍了PGC-1α的表达调控机制,并综述了日粮营养对PGC-1α活性的影响。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2015年10期）
沈迎念,胡伟林,张莉伟,辜刚健,李永胜[2]（2015）在《氧化型低密度脂蛋白对心脏瓣膜成肌纤维细胞的增殖及骨相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过观察猪主动脉瓣成肌纤维细胞在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用下时,细胞的增殖变化以及是否表达骨相关蛋白,探讨心脏瓣膜钙化的病理机制。方法以原代培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象,用与心脏瓣膜钙化有关的病理因素ox-LDL处理细胞,将细胞随机分为4组:对照组(Ctrl)、氧化型低密度脂蛋白组(25μg/ml ox-LDL)、氧化型低密度脂蛋白+阿托伐他汀组(25μg/ml ox-LDL+50μg/ml Ator)、阿托伐他汀组(50μg/ml Ator)。采用流式细胞学技术测定各组细胞在24、48和72 h的增殖变化,利用Western blot和Real-time PCR检测72 h各组细胞的α-平滑肌蛋白(α-SMA)活性以及骨形成蛋白2(BMP2)、碱性磷酸酶(ALP)的基因表达;了解细胞是否异常激活以及是否向成骨细胞样表型转化。结果 ox-LDL分别处理成肌纤维细胞24、48和72 h后,细胞显示出时间依赖性的增殖加速(P<0.05);ox-LDL能使成肌纤维细胞α-SMA的表达明显增加(P<0.05)而成为活性细胞;骨相关蛋白BMP2、ALP的蛋白和m RNA在对照组和Ator组仅有低水平表达,而在ox-LDL组表达显着升高(P<0.01);Ator对ox-LDL的这种病理性影响可以起到一定的抑制作用(P<0.05)。结论 ox-LDL促使心脏瓣膜成肌纤维细胞激活、分化、增殖以及向成骨细胞样表型转化,进而导致心脏瓣膜的钙化。阿托伐他汀可能通过阻遏成肌纤维细胞的增殖起到对心脏瓣膜钙化的防治作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2015年14期）
王秀芝[3]（2015）在《microRNA-195对心肌成纤维细胞增殖及向成肌纤维细胞分化的调控作用》一文中研究指出目的:观察mi R-195在心肌纤维化(cardiac fibrosis)中的预防性治疗作用,并进一步研究mi R-195是否通过Chek1激活心肌成纤维细胞(CF)的增殖及向成肌纤维细胞(CMF)的分化,以探讨mi R-195在心肌纤维化中的作用机制。方法:(一)提取心肌成纤维细胞:1.取1-3天新生SD大鼠心脏置于胰胶原酶溶液中反复消化,收集细胞差速贴壁3小时后获得相对较纯的心肌成纤维细胞,此为P0代,第二天将P0代1:3传代,此为P1代,以后每4天传代;2.应用Real-time PCR、蛋白质印迹法、免疫荧光检测成肌纤维细胞特异表达蛋白a-SMA的表达量标记分化。(二)Mi R-195在心肌成纤维细胞增殖及分化中的作用机制:1.采用Real-time PCR检测mi R-195在P1、P2、P3代细胞中的表达量;2.Mi R-195的激动剂agomir或抑制剂antagomir转染P1代细胞,48小时后用Real-time PCR检测mi R-195的表达评价转染效率,Real-time PCR、蛋白质印迹法、免疫荧光检测a-SMA的表达量,免疫荧光检测EDU、Ki67的阳性率、蛋白质印迹法检测PCNA标记细胞增殖,Real-time PCR检测细胞周期基因Chek1、Cdc2a、Birc5、Nusap1、Spag5的表达量,蛋白质印迹法检测Chek1的表达量。(叁)Chek1对心肌成纤维细胞增殖及分化的调控作用:用Chek1的干扰RNA-si RChek1转染P1代细胞,72小时后Real-time PCR检测Chek1的表达量以评价干扰效率,Real-time PCR、免疫荧光检测a-SMA的表达量,免疫荧光检测EDU的阳性率。(四)计数资料采用均数±标准差(x±s)表示,各组间样本均数的比较采用单因素方差分析,p﹤0.05认为有统计学意义。全部数据采用SPSS 17.0统计软件进行统计学处理,用Graph Pad Prism 5做图。结果:(一)新生SD大鼠心肌成纤维细胞向成肌纤维细胞分化:成肌纤维细胞的特异性表达蛋白a-SMA在P2、P3代的表达量均高于P1代(p值均<0.05)。(二)mi R-195抑制心肌成纤维细胞增殖及分化:1.Mi R-195的表达量随细胞传代次数增加而升高,在P3代的表达量显着升高(p值均<0.05);2.激动剂转染细胞后mi R-195的表达量升高(p值均<0.05),抑制剂转染细胞后mi R-195的表达下降(p值均<0.05);3.高表达mi R-195后EDU、Ki67的阳性率及PCNA、a-SMA的表达量降低,降低mi R-195后EDU、Ki67的阳性率及PCNA、a-SMA的表达量升高,差异均有统计学意义(p<0.05);4.Mi R-195负向调节细胞周期基因Chek1,差异有统计学意义(p<0.05)。(叁)Mi R-195通过Chek1调控心肌成纤维细胞的增殖及分化:1.Si RChek1转染细胞后Chek1的表达量明显低于对照组(p值均<0.05)。2.EDU的阳性率、a-SMA的表达量在si RChek1组、mi R-195 antagomir与si RChek1共转染组均明显低于对照组(p值均<0.05),而si RChek1组与共转染组间无统计学差异。结论:Mi R-195表达量的上调可能是抑制心肌成纤维细胞增殖以及向成肌纤维细胞分化的分子机制之一,该效应主要是通过负向调节细胞周期基因Chek1实现的。(本文来源于《南京医科大学》期刊2015-05-01）
张猛[4]（2015）在《MicroRNA-21对心房颤动心肌纤维化及心肌成纤维细胞增殖的调控作用机制研究》一文中研究指出目的心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的快速型心律失常之一,心房颤动的发生发展机制一直是国内外心血管领域的研究重点、热点,已有研究证明心肌纤维化与micro RNAs之间存在一定的相关关系。本实验旨在检测micro RNA-21及其调控蛋白Smad 7在大鼠心房颤动模型中的表达变化,micro RNA-21 mimics和micro RNA-21 inhibitors对大鼠心肌成纤维细胞活化增殖的影响,探究micro RNA-21在心房颤动心肌纤维化过程中的分子机制。方法利用皮下注射异丙肾上腺素(ISO)制备大鼠心房颤动心肌纤维化模型。随机将60只SD雄性大鼠均分为空白对照组和实验组,每组30只,其中实验组给予皮下注射ISO 5mg/kg·d、空白对照组给予等剂量生理盐水皮下注射,连续注射14天后处死大鼠,取下心脏,分别获取各组心肌组织标本。用Lipofectamine?2000Reagent向大鼠心肌成纤维细胞瞬时转染micro RNA-21 mimics和inhibitors及其阴性对照,48~72 h后检测各指标。用HE和Masson染色法测算心肌组织中的心肌纤维化程度和胶原容积分数(CVF);q RT-PCR检测各组micro RNA-21,TGF-β1和Smad 7的m RNA水平;Western blot法测定各组TGF-β1和Smad 7的表达;MTT法检测micro RNA-21 mimics和inhibitors对心肌成纤维细胞活化增殖的影响。结果HE染色和Masson染色显示实验组中大鼠心肌组织间质中出现了明显的胶原纤维增生,计算心肌间质胶原容积分数(CVF)较空白对照组明显增加;相对于正常组,大鼠心房颤动模型实验组心房组织中micro RNA-21和TGF-β1表达上调,而Smad 7表达下降。转染micro RNA-21 mimics的大鼠心肌成纤维细胞中,micro RNA-21高表达,TGF-β1表达上升,Smad 7表达下降;转染micro RNA-21mimics的心肌成纤维细胞增殖活性明显增强;转染micro RNA-21 inhibitors的大鼠心肌成纤维细胞中,得到完全相反的结果。结论皮下注射ISO能诱导大鼠心房颤动并使大鼠心肌发生明显的纤维化,心房组织中micro RNA-21的高表达可通过TGF-β1/Smad信号通路降低Smad 7的表达,从而促进心肌纤维化的发生。micro RNA-21 mimics可明显增强心肌成纤维细胞增殖活性,micro RNA-21 inhibitors则明显抑制心肌成纤维细胞增殖活性。进而表明micro RNA-21是心房颤动发生机制中的一个重要的分子信号,micro RNA-21是心肌成纤维细胞活化增殖的潜在靶向分子,有利于为干预和预防心肌纤维化的发生发展提供新思路。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
刘慧[5]（2013）在《MicroRNA-432影响成肌细胞增殖及其通过靶向MYOZ1基因影响肌纤维类型标记基因的表达》一文中研究指出MYOZ1基因在肌小节组装和不同类型肌纤维形成等过程中起到广泛的调控作用,MYOZ1的功能涉及骨骼肌快肌和慢肌的形成及比例。因其编码的蛋白在肌纤维Z线形成及快肌纤维相关生理过程中起关键作用而被广泛关注。该基因在骨骼肌生长发育、肌纤维类型调控以及动物的体型和肉质研究方面均具有重要研究价值,寻找影响MYOZ1基因表达的调控因子对改善家畜的肉质和体型方面有重要意义。本实验室利用芯片结果结合表达谱分析,初步确定miR-432和MYOZ1的靶向关系,通过研究靶向MYOZ1的miR-432及其在肌纤维类型变化中的调节作用,为探究miRNA调控骨骼肌生长发育及肌肉类型的分子机理奠定基础。取得的主要结果如下：(1)运用定量Q-PCR进行MYOZ1基因的组织表达情况检测,在大白猪的心、肝、脾、肺、肾、小肠、骨骼肌和脂肪等组织中,该基因在骨骼肌中表达量最高而在其他组织中表达量较少。此外在猪胚胎期33天,65天和成年的骨骼肌中检测MYOZ1的表达量发现该基因的表达随着猪从胚胎期到成年呈上调表达。(2)定量检测miR-432和MYOZ在C2C12细胞分化0天、1天、2天、4天和6天五个时期的表达量,发现miR-432随着细胞的分化呈显着的下调,而MYOZ1基因表达随着细胞的分化呈显着上调。(3)通过细胞中检测双荧光素活性,初步证明miR-432和MYOZ1的靶向互做关系。通过Western Blot免疫印迹实验和免疫荧光实验检测MYOZ1蛋白表达水平可被miR-432下调,进一步说明MYOZ1是miR-432的靶基因。(4)利用xCELLigence实时监测系统分析miR-432在C2C12细胞增殖中的作用时发现,讲内源表达的miR-432抑制后的C2C12细胞的增殖作用明显小于对照组细胞,说明抑制了miR-432后细胞的增殖速度下降,miR-432影响肌细胞增殖。(5)C2C12细胞中过表达miR-432后分别分化培养1、3、5天,收集细胞总RNA通过Q-PCR技术检测快肌maker MYH4和慢肌naker MYH7的表达情况,结果表明过表达miR-432后慢肌maker表达量上升较快,说明miR-432可以促进慢肌的形成。通过在C2C12中过表达MYOZ1和抑制miR-432提高MYOZ1表达水平后再分别分化1、2、4天,检测快慢肌maker的表达情况,结果表明过表达MYOZ1和抑制细胞中本底的miR-432后,快肌nakerMYH4的表达量上升较快,说明过量表达的MYOZ1和低量的miR-432导致快肌的生成量增多。(本文来源于《华中农业大学》期刊2013-06-01）
张荣萍,刘贺贺,陈禧,余海跃,金海波[6]（2012）在《鸭胚胎后期腿肌成肌细胞增殖和肌纤维发育特点研究》一文中研究指出本研究以18、21、24胚龄和27胚龄的鸭胚为实验对象,研究鸭胚胎后期腿肌成肌细胞增殖和肌纤维发育的特点。采用BrdU标记鸭胚,用免疫荧光法检测腿肌成肌细胞的增殖情况,同时制作石蜡切片进行H-E染色,照相并观察腿肌肌纤维发育规律。结果表明:鸭胚后期腿肌发育明显,全胚重以47.91%的平均速率增长,而腿肌以78.21%的平均速率增长;4个阶段的肌纤维直径、横切面积和单位面积内肌纤维根数均差异显着(P<0.05),而单位面积细胞核数、BrdU标记率差异不显着(P>0.05),但以21胚龄时BrdU标记率最高。研究结果显示,鸭胚胎后期腿肌成肌细胞增殖速率稳定、不断融入肌纤维,导致肌纤维肥大并快速发育,且21胚龄左右是鸭胚胎期腿肌发育的高峰时期。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2012年01期）
赵树梅,李虹伟,沈潞华[7]（2010）在《过氧化物酶体增殖物激活受体γ通路激活对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响》一文中研究指出目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路激活对糖尿病大鼠心肌纤维化进展、糖尿病早期心肌重塑和心功能的影响。方法 48只SD大鼠,除正常对照组(Ⅰ组,n=16)外,其余大鼠注射链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型后分成2组:糖尿病组(Ⅱ组,n=16)和糖尿病吡格列酮治疗组(Ⅲ组,n=16)。喂养14周后,测定各组大鼠心肌纤维化程度指标;行超声心动图检查及心室内压测定,评价心脏重塑及心功能变化情况。结果 14周后,与Ⅰ组相比,Ⅱ组大鼠心肌羟脯氨酸含量显着升高(P<0.05)。天狼星红染色显示Ⅱ组大鼠心肌弥漫性纤维化较Ⅰ组明显增强;Ⅲ组纤维化程度较Ⅱ组明显减轻。Ⅱ组大鼠左室收缩压显着降低、左室舒张末压显着升高;而Ⅲ组上述情况明显改善。结论吡格列酮干预可减轻糖尿病大鼠心肌纤维化程度,并在一定程度上改善糖尿病早期心脏重塑和心功能状况。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2010年06期）
郑金旭,田安国,黄震杰[8]（2010）在《结缔组织生长因子通过活化ERK1/2通路促肌纤维母细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)促进转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化的肌纤维母细胞增殖作用及其分子机制。方法:用TGF-β1预处理人胚肺成纤维细胞(HELF)48h,使细胞转化为肌纤维母细胞,然后将预处理后的细胞分为对照组,CTGF刺激组,和PD98059干预组。以Western免疫印迹法检测α-SMA水平,并通过MTT法检测CTGF对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化的肌纤维母细胞增殖作用。结果:CTGF刺激组α-SMA蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);用PD98059阻断ERK-1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的α-SMA蛋白表达(P<0.05);CTGF刺激组细胞增殖明显与对照组相比(P<0.01);用PD98059阻断ERK-1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的细胞增殖(P<0.05)。进一步实验显示CTGF刺激细胞15min时能明显诱导TGF-β1预处理细胞内Erk-1/2磷酸化(P<0.01),30min是达到高峰,60min时下降到基础水平。结论:CTGF通过ERK1/2信号通路促进TGF-β1诱导的肌纤维母细胞增殖。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2010年09期）
赵晓燕,赵连友,郑强荪,张兴凯[9]（2010）在《过氧化物酶体增殖物激活受体α激动剂对糜酶介导心肌纤维化的影响及机制初探》一文中研究指出背景过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)具有心血管保护作用,但其对心肌纤维化的影响及作用机制尚不清楚。目的初步探讨PPARα激动剂非诺贝特对糜酶介导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖与胶原合成的影响及可能机制。方法用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs,采用3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定DNA合成,3H脯氨酸掺入法测定胶原合成,RT-PCR和Western blot检测PPARα的mRNA及蛋白表达水平。结果非诺贝特以浓度依赖方式抑制糜酶介导的CFsDNA合成,其中50和100μmol/L非诺贝特预处理组的3H-TdR掺入量分别为(311±27)和(269±31)计数/(min.孔),均低于糜酶组[(393±46)计数/(min.孔),P<0.05和P<0.01]。随着非诺贝特浓度的增加,3H脯氨酸掺入量呈递减趋势,50和100μmol/L非诺贝特预处理组均显着低于糜酶组(均P<0.01)。非诺贝特以浓度依赖方式促进PPARα的mRNA和蛋白表达,50和100μmol/L非诺贝特预处理组均显着高于糜酶组(P<0.05和P<0.01)。结论非诺贝特通过抑制糜酶介导的大鼠CFs增殖和胶原合成发挥抗心肌纤维化作用,其机制可能与PPARα的基因和蛋白表达上调有关。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2010年06期）
田安国[10]（2010）在《结缔组织生长因子通过活化ERK1/2通路促肌纤维母细胞增殖》一文中研究指出目的：探讨结缔组织生长因子(CTGF)促进转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化的肌纤维母细胞增殖作用及其分子机制。方法：用TGF-β1预处理人胚肺成纤维细胞(HELF)48h,使细胞转化为肌纤维母细胞,然后将预处理后的细胞分为对照组,CTGF刺激组,和PD98059干预组。以Western免疫印迹法检测a-SMA蛋白水平,并通过MTT法检测CTGF对转化生长因子-p1(TGF-β1)诱导活化的肌纤维母细胞增殖作用。进一步实验分别于0min、15min、30min、60 min四个时间点检测p-ERK-1/2、ERK-1/2蛋白表达水平。结果：CTGF刺激组a-SMA蛋白表达明显高于对照组(P<0.01)；用PD98059阻断ERK-1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的a-SMA蛋白表达(P<0.05)；CTGF刺激组细胞增殖明显与对照组相比(P<0.01)；用PD98059阻断ERK-1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的细胞增殖(P<0.05)。进一步实验显示CTGF刺激细胞15 min时能明显诱导TGF-β1预处理细胞内ERK-1/2磷酸化(P<0.01),30min是达到高峰,60min时下降到基础水平。结论：CTGF通过ERK1/2信号通路促进TGF-β1诱导的肌纤维母细胞增殖。(本文来源于《江苏大学》期刊2010-06-07）
肌纤维增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过观察猪主动脉瓣成肌纤维细胞在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用下时,细胞的增殖变化以及是否表达骨相关蛋白,探讨心脏瓣膜钙化的病理机制。方法以原代培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象,用与心脏瓣膜钙化有关的病理因素ox-LDL处理细胞,将细胞随机分为4组:对照组(Ctrl)、氧化型低密度脂蛋白组(25μg/ml ox-LDL)、氧化型低密度脂蛋白+阿托伐他汀组(25μg/ml ox-LDL+50μg/ml Ator)、阿托伐他汀组(50μg/ml Ator)。采用流式细胞学技术测定各组细胞在24、48和72 h的增殖变化,利用Western blot和Real-time PCR检测72 h各组细胞的α-平滑肌蛋白(α-SMA)活性以及骨形成蛋白2(BMP2)、碱性磷酸酶(ALP)的基因表达;了解细胞是否异常激活以及是否向成骨细胞样表型转化。结果 ox-LDL分别处理成肌纤维细胞24、48和72 h后,细胞显示出时间依赖性的增殖加速(P<0.05);ox-LDL能使成肌纤维细胞α-SMA的表达明显增加(P<0.05)而成为活性细胞;骨相关蛋白BMP2、ALP的蛋白和m RNA在对照组和Ator组仅有低水平表达,而在ox-LDL组表达显着升高(P<0.01);Ator对ox-LDL的这种病理性影响可以起到一定的抑制作用(P<0.05)。结论 ox-LDL促使心脏瓣膜成肌纤维细胞激活、分化、增殖以及向成骨细胞样表型转化,进而导致心脏瓣膜的钙化。阿托伐他汀可能通过阻遏成肌纤维细胞的增殖起到对心脏瓣膜钙化的防治作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌纤维增殖论文参考文献
[1].周招洪,陈代文,田刚,肖竺宏,余冰.过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α与肌纤维类型转化及其表达调控研究进展[J].中国畜牧兽医.2015
[2].沈迎念,胡伟林,张莉伟,辜刚健,李永胜.氧化型低密度脂蛋白对心脏瓣膜成肌纤维细胞的增殖及骨相关蛋白表达的影响[J].中国现代医学杂志.2015
[3].王秀芝.microRNA-195对心肌成纤维细胞增殖及向成肌纤维细胞分化的调控作用[D].南京医科大学.2015
[4].张猛.MicroRNA-21对心房颤动心肌纤维化及心肌成纤维细胞增殖的调控作用机制研究[D].安徽医科大学.2015
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[6].张荣萍,刘贺贺,陈禧,余海跃,金海波.鸭胚胎后期腿肌成肌细胞增殖和肌纤维发育特点研究[J].中国畜牧杂志.2012
[7].赵树梅,李虹伟,沈潞华.过氧化物酶体增殖物激活受体γ通路激活对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响[J].中华老年多器官疾病杂志.2010
[8].郑金旭,田安国,黄震杰.结缔组织生长因子通过活化ERK1/2通路促肌纤维母细胞增殖[J].陕西医学杂志.2010
[9].赵晓燕,赵连友,郑强荪,张兴凯.过氧化物酶体增殖物激活受体α激动剂对糜酶介导心肌纤维化的影响及机制初探[J].中华高血压杂志.2010
[10].田安国.结缔组织生长因子通过活化ERK1/2通路促肌纤维母细胞增殖[D].江苏大学.2010